Kjemikalier

Alkoholer og glykoler

Etanol

Toksisitet: Økt forgiftningsrisiko ved samtidig inntak av rusmidler eller legemidler som virker på CNS. Betydelig økt risiko hvis inntaket skjer over et kort tidsrom. Tilvenning. Barn 1-5 år: <0,5 ml/kg forventes ingen eller lette symptomer, 0,5-1 ml/kg forventes lette ev. moderate symptomer, men kan i enkelte tilfeller gi hypoglykemi, >1 ml/kg gir fare for alvorlig forgiftning. Voksne: Klinisk vurdering ofte viktigere enn vurdering av dose/promille. Serumkonsentrasjon på 1,5-3 promille gir vanligvis forgiftningsklinikk, og en promille på ca. 4,5 kan være fatalt hos ikke-tilvendte personer eller ved redusert allmenntilstand. Gir økt osmolalt gap (1 promille, 1 g/liter, øker osmolaliteten med 24 mosmol/kg H2O) og normalt aniongap (oftest). Lokalirriterende på øyne.

Klinikk: Motorisk inkoordinasjon, forlenget reaksjonstid og ataksi. CNS- og respirasjonsdepresjon. Hypoglykemi (særlig hos barn <5 år og personer med dårlig ernæringsstatus). Hypotermi. Hypotensjon og ev. arytmier. Gastritt og ev. blødninger (særlig ved kronisk misbruk). Elektrolyttforstyrrelser og ev. ketoacidose (ved kronisk misbruk og/eller underernæring).

Behandling: Vurder ventrikkeltømming innen 1 time etter inntak av >1 ml/kg hos barn. Ventrikkeltømming sjelden aktuelt hos voksne. Kull har begrenset binding til etanol og anbefales ikke. Symptomatisk behandling. Stabilt sideleie ved nedsatt bevissthet (forhindre aspirasjon). Korrigere glukose, væske- og elektrolyttforstyrrelser. Hemodialyse kan vurderes i sjeldne tilfeller.

Etylenglykol

Toksisitet: Høy toksisitet. Samtidig inntak av etanol vil forlenge latenstiden før symptomdebut. Barn: Til sykehus ved inntak fra ca. 5 ml. Fare for moderat til alvorlig forgiftning hos barn ved inntak fra ca. 0,5 ml/kg. Lav terskel for kontroll på sykehus ved usikker mengde. Følg opp alle symptomatiske tilfeller. Voksne: >30 ml kan gi moderat til alvorlig forgiftning. Lav terskel for kontroll på sykehus.

Klinikk: Tidlige symptomer kan være lite fremtredende: Eufori, lette GI-symptomer, nystagmus og lett redusert bevissthet. Økt osmolalt gap og normalt aniongap tidlig i forløpet. Utvikling av alvorlig forgiftning (forårsaket av sure metabolitter) skjer vanligvis innen 12 timer (uten samtidig inntak av alkohol): Metabolsk acidose som kan være vanskelig å korrigere, hyperventilering, desorientering og synkende bevissthetsnivå. Fare for hypokalsemi og kramper. Kalsiumoksalatkrystaller (nål- eller konvoluttformede) i urinen og oligurisk nyresvikt. Sirkulasjonssvikt og lungekomplikasjoner. Aniongap øker, mens osmolalt gap reduseres utover i forløpet.

Behandling: Ventrikkeltømming innen 1 time etter inntak. Kull har begrenset effekt og anbefales ikke. Tilstreb å fullkorrigere metabolsk acidose. Gi antidot, fomepizol (ev. etanol ) ved forventet eller etablert toksisitet. Kramper som følge av hypokalsemi behandles med i.v. tilførsel av kalsiumglukonat/kalsiumglubionat (eller kalsiumklorid). Kramper som ikke skyldes hypokalsemi behandles med benzodiazepiner . Vurder hemodialyse ved nyresvikt, uttalt metabolsk acidose med økt aniongap, forverring av vitale funksjoner som ikke responderer på konvensjonell støttebehandling eller ved høy s-etylenglykol. For øvrig symptomatisk behandling. Ved mistanke om etylenglykolinntak hos asymptomatiske pasienter mål s-etylenglykol (hvis tilgjengelig) og/eller osmolalt gap (og korriger for ev. bidrag av etanol, se Etanol). Vurder å følge syre-/basestatus i 8 timer. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Glykoletere og andre glykoler (enn etylenglykol)


Toksisiteten innenfor denne gruppen varierer betydelig. Noen substanser er lite toksiske, mens andre har høy toksisitet og gir en klinikk som etylenglykol (metabolsk acidose). Andre toksiske glykoletere har en annen forgiftningsklinikk enn etylenglykol. Kontakt Giftinformasjonen for vurdering av enkelttilfeller.

Isopropanol

Toksisitet: Omtrent dobbelt så toksisk som etanol. Barn: Til sykehus hvis mer enn en liten slurk er inntatt. Voksne: Toksisk dose er 20-30 ml eller ca. 0,5 ml/kg kroppsvekt. Forventer ikke forgiftning hvis symptomfrihet 2 timer etter inntak. Gir økt osmolalt gap (både isopropanol og metabolitten aceton bidrar) og normalt aniongap.

Klinikk: Likner klinikk ved etanolinntak, men gir ofte mer uttalt CNS-påvirkning og GI-symptomer, se klinikk for Etanol. Forgiftningen varer ofte lenger sammenliknet med etanol. Kan i tillegg gi forhøyet ketonnivå uten acidose, acetonlukt i utåndingsluft, takykardi og ev. myokarddepresjon.

Behandling: Se Etanol. Vurder hemodialyse ved alvorlige forgiftninger.

Metanol

Toksisitet: Høy toksisitet. Samtidig inntak av etanol vil forlenge latenstiden før symptomdebut. Letal dose er ca. 1 g/kg, fare for permanente synsskader ved lavere doser. Gir økt osmolalt gap (umetabolisert metanol) og senere økt aniongap (maursyre og senere laktat). Barn: Til sykehus. Voksne: Lav terskel for sykehus.

Klinikk: Tidlige symptomer kan være kvalme, brekninger, magesmerter og mild CNS-depresjon. Ruseffekten av metanol er svak. Alvorlig klinikk etter latenstid på 10-30 timer er metabolsk acidose med hyperventilering (dyspné), synsforstyrrelser som tåkesyn og blinde felter i synsfeltet (kan være irreversible), CNS-depresjon, kramper, respirasjons- og hjertestans.

Behandling: Ventrikkeltømming innen 1 time etter inntak. Kull har begrenset effekt og anbefales ikke. Tilstreb å korrigere metabolsk acidose. Gi fomepizol (ev. etanol ) ved forventet eller etablert toksisitet. Hemodialyse fjerner både metanol og maursyre (og korrigerer i tillegg metabolsk acidose). Gi folinat . Forøvrig symptomatisk behandling. Ved mistanke om metanolinntak hos asymptomatiske pasienter mål s-metanol (hvis tilgjengelig), beregn osmolalt gap, aniongap, følg syre-/basestatus og beregn ev. osmolalt bidrag av etanol (se Etanol). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Eteriske oljer

Toksisitet: Eteriske oljer er flyktige og luktsterke og utvinnes fra aromatiske planter. Mange eteriske oljer er systemtoksiske, og toksisk dose kan være lav. Alle inntak av systemtoksiske eteriske oljer til små barn bør betraktes som potensielt farlig. 1-5 ml har gitt alvorlig forgiftning hos barn. 10-15 ml har gitt alvorlig forgiftning hos voksne. Eteriske oljer gir også irritasjon på slimhinner, øyne og hud. Eksempler på systemtoksiske eteriske oljer er kamfer, eukalyptusolje, nåletreolje/terpentin og tetreolje. Eksempler på sterkt irriterende (og i mindre grad systemtoksiske) eteriske oljer er kanelolje og nellikolje. Kontakt Giftinformasjonen for vurdering av den enkelte eteriske oljen ved inntak.

Klinikk: CNS-fenomener og sterk irritasjon er hovedproblemet. Symptomer kan komme raskt. Nedsatt bevissthet, ataksi, takykardi er typiske symptomer. Ved alvorlig forgiftning koma, kramper, respirasjonsdepresjon og apné. Ev. metabolsk acidose, feber, hypoglykemi, leukocytose, lever- og nyrepåvirkning (for noen oljer). Aspirasjon ved inntak (særlig ved brekninger) kan gi hoste og tungpustethet. Irritasjon på slimhinner kan gi brennende følelse og smerter i munn og svelg, magesmerter, brekninger og diaré. Ånde, oppkast, urin og avføring vil ofte lukte sterkt av inntatt olje.

Behandling: Gi drikke. Ventrikkeltømming hvis indisert innen 1 time etter inntak (rask absorpsjon). Brekkmiddel er kontraindisert. Symptomatisk behandling, spesielt rettet mot CNS-påvirkning og irritasjon.

Gasser og brannrøyk

Brannrøyk

Toksisitet: Brannrøyk inneholder mange ulike kjemiske forbindelser, og flere faktorer avgjør fordelingen mellom de ulike gassene og forbindelsene som utvikles (f.eks. temperatur, materialet som brenner og oksygentilførsel). I praksis kan man ikke fastslå hvilke gasser som dannes i en spesifikk brann ut fra ytre forhold. Sot og røykpartikler virker irriterende i luftveiene. Karbondioksid er en oksygenfortrengende gass som alltid er til stede i brannrøyk. I tillegg består brannrøyk av ulike irriterende gasser som f.eks. ammoniakk, nitrøse gasser, svoveldioksid, saltsyre og fosgen. Karbonmonoksid (kullos) og cyanid er svært giftige gasser som dannes under spesielle betingelser og kan gi alvorlig systemisk forgiftning (vevshypoksi). Hydrogensulfid er en annen systemtoksisk og samtidig irriterende gass som kan inngå i brannrøyk. Klinikken er den faktoren som i størst grad avgjør om en pasient skal til sykehus og hvilke tiltak/førstehjelp som skal iverksettes. Generelt skal personer som har klinikk utover lett irritasjon i øvre luftveier, til sykehus. Ved tegn på systemisk forgiftning vurder om pasienten kan ha vært eksponert for karbonmonoksid og/eller hydrogencyanid, og vurder de tiltak/behandling som da anbefales. Se ev. egne tekster om Irriterende gasser, Karbonmonoksid og Cyanid.

Klinikk: Irritasjon i luftveiene, hypoksi, termisk skade og ev. systemisk toksisitet er hovedproblemet. Eksponering for brannrøyk kan ha dramatisk forløp med livstruende klinikk innen sekunder/minutter (hypoksi og systemisk toksisitet). Oksygenfortrengende gasser gir varierende grad av kvelning. Sot, røykpartikler og irriterende gasser gir irritasjon i luftveiene, fra lett irritasjon i øvre luftveier til alvorlig kjemisk lungebetennelse (toksisk lungeødem) og/eller obstruksjon (gjelder partikler). Karbonmonoksid og cyanid gir alvorlig systemisk vevshypoksi hvis disse gassene er til stede i høy konsentrasjon.

Behandling: Siden vurdering av brannrøykens sammensetning etter en enkelt brann har begrenset verdi, vil pasientens tidlige klinikk være helt avgjørende for hvilke tiltak og hvilken behandling som skal iverksettes. Gi oksygen ved behov. Vurder røntgen av lungene ved irritasjon i lungene. Pasienter med symptomer utelukkende fra øvre luftveier kan ofte se an situasjonen hjemme. Hvile og ro (unngå fysisk aktivitet) etter eksponering. For eksponeringer der irriterende gasser trolig er hovedproblemet, følg behandling og tiltak som beskrevet for Irriterende gasser. Ved holdepunkter for cyanideksponering gi 100% oksygen snarest og vurder antidotbehandling ( hydroksokobalamin ), se Cyanid. Ved holdepunkter for karbonmonoksideksponering, gi 100% oksygen snarest og følg opp som beskrevet under Karbonmonoksid.

Cyanid

Toksisitet: Svært høy toksisitet. Hydrogencyanid (HCN, blåsyre) kan foreligge i gassform og i vannløsning. NaCN og KCN kan foreligge i pulver eller vannløsning. Hydrogencyanid kan være en bestanddel i brannrøyk under visse betingelser. Cyanid hemmer cellenes respirasjon. Generelt bør de fleste symptomgivende eksponeringer til sykehus etter optimal førstehjelp på stedet. Personer som har utelukkende lette symptomer (f.eks. lett hodepine, ingen bevissthetspåvirkning) etter inhalasjon, kan ofte se an situasjonen hjemme med hvile og frisk luft. Viktig å unngå at flere blir forgiftet.

Klinikk: Vevshypoksi er hovedproblemet. Ved inhalasjon kan alvorlig klinikk utvikles umiddelbart, innen sekunder til minutter. Ved svelging kan effektene komme raskt (ofte innen minutter), men det kan være også være lengre latenstid. Ved lett forgiftning kvalme, hodepine, svette, svimmelhet, uro eller tretthet. Ved alvorlig forgiftning metabolsk acidose (alltid laktacidose ved etablert alvorlig klinikk), kardiovaskulær svikt og CNS-påvirkning som koma og kramper, hyperglykemi. Høy risiko for fatal utgang. Alvorlige forgiftninger kan gi nevrologiske sekveler.

Behandling: Dekontaminering og førstehjelp etter vanlige prinsipper. Dekontaminer pasienten før munn-til-munn-metode ved søl eller store inntak. Gi 100% oksygen så fort som mulig. Vurder antidotbehandling ved moderate forgiftninger. Gi antidot så fort som mulig ved alvorlige forgiftninger. Hydroksokobalamin i.v. er førstevalg. Vurder natriumtiosulfat i.v. hvis hydroksokobalamin ikke er tilgjengelig, eller ved lettere symptomer som er behandlingstrengende. Følg syre/base og laktat. Overvåkning og øvrig symptomatisk behandling.

Irriterende gasser

Toksisitet: Heterogen gruppe med varierende toksisitet, men alle irriterer slimhinnene i luftveiene. Økt toksisitet ved høy konsentrasjon, lang eksponeringstid, høy reaktivitet, lav vannløselighet og ev. lav aerosol- eller partikkelstørrelse.

Klinikk: Irritasjon i luftveier og øyne medfører hoste, tungpustethet, slimhinnesekresjon, brystsmerter og ev. bronkospasme. Toksisk lungeødem (kjemisk lungebetennelse) kan oppstå gradvis inntil 24 timer (ev. 2-3 døgn) etter eksponering. Lite vannløselige gasser, som nitrøse gasser og fosgen, kan gi alvorlig lungeødem selv etter milde irritasjonssymptomer tidlig i forløpet.

Behandling: Vurder observasjon på sykehus i inntil 24 timer (ev. lenger) ved uttalte irritasjonssymptomer og/eller symptomer fra nedre luftveier. Unntak er eksponering for nitrøse gasser og fosgen (se klinikk). Hvile og ro (unngå fysisk aktivitet) etter eksponering (gjelder også ved observasjon hjemme/lette symptomer). Gi oksygen ved behov. Vurder røntgen av lungene. Inhalasjonssteroider har trolig begrenset effekt, men kan forsøkes. Bronkodilaterende midler ved behov. Symptomatisk behandling.

Karbonmonoksid

Toksisitet: Høy toksisitet. Karbonmonoksid (kullos) dannes ved ufullstendig forbrenning, og kilder til eksponering kan være brannrøyk, eksos og ulike brennere (propan, parafin og gass) i rom med nedsatt ventilasjon. De kliniske effektene er relateret til HbCO-mediert hypoksi/iskemi og direkte CO-toksisitet på cellulært nivå. Barn, eldre, pasienter med kardiovaskulære/cerebrovaskulære lidelser eller blodsykdommer er risikopasienter. Fostre er spesielt følsomme for karbonmonoksid. Følg opp alle gravide med symptomer etter en akutt CO-eksponering. Gravide som er utsatt for CO-eksponering over tid, bør følges opp med HbCO-målinger, selv om de ikke har symptomer. For eksponering via brannrøyk vurder også risiko knyttet til partikler, irriterende gasser og ev. cyanid, se ev. Brannrøyk.

Klinikk: Ved lett forgiftning hodepine, svimmelhet, ataksi, synsforstyrrelser (sløret syn), kvalme, oppkast, diaré. Ved alvorlig forgiftning hypotensjon, palpitasjoner, arytmier, myokardial iskemi, hjerteinfarkt, hjertestans, respirasjonsstans, ikke-kardiogent eller kardiogent lungeødem, kramper, koma, hjerneødem, metabolsk acidose. Hypotensjon og synkope, selv av forbigående art, er tegn på en alvorlig CO-eksponering og øker risikoen for nevrologiske senfølger.

Behandling: Diagnose stilles ut fra anamnese, symptomer og kliniske tegn. HbCO-målinger bør utføres raskt, men verdien alene kan ikke brukes til å forutsi alvorlighetsgrad. Gi symptomatiske pasienter oksygen så raskt som mulig. Pasienter som har eller har hatt symptomer forenlig med lett forgiftning, trenger ikke oppfølging. Lavere terskel for risikopasienter. På legevakt/sykehus behandles pasientene med normobar oksygen (NBO) 80-100%, helst i tett maske med reservoar. Øvrige symptomer/kliniske tegn behandles symptomatisk. Det kan bli aktuelt med hyperbar oksygenbehandling (HBO). Viktig å følge HbCO, blodgasser (særlig laktat og HbCO), hjertemarkører, elektrolytter og glukose. Følg EKG.

Tåregass og pepperspray

Toksisitet: De vanligste tåregassene er CS og CN. Pepperspray består at ekstrakt fra Capsicum-arter. Tåregass og pepperspray kan foreligge som gass og/eller pulver, og de gir sterk irritasjon på øyne, slimhinner og hud. Hvis disse produktene sprayes direkte mot ansiktet og øynene, vil mekanisk trykk grunnet drivgassen øke risikoen for øyeirritasjon og øyeskade. Pasienter eksponert for slike produkter vil ofte ikke ha tilgang til tidlig skylling, og manglende/sen øyeskylling gir økt risiko for irritasjonsskade.

Klinikk: Sterk øyeirritasjon, ofte med brennende smerte og sterk tåreflod. Kraftige eksponeringer har gitt øyeskade tilsvarende etseskade. Det er vanlig at den sterke tårefloden avtar noe etter ca. 30 minutter. Svie, irritasjon og ev. rødhet på slimhinner og hud. Inhalasjon gir irritasjon tilsvarende irriterende gasser, oftest uten latens.

Behandling: Avbryt eksponeringen (forlat området), fjern ev. kontaktlinser og skyll øynene så raskt som mulig med rennende lunkent vann. Fjern ev. partikler og unngå å gni i øynene. Fjern ev. tilsølte klær, skyll eksponerte slimhinner og vask huden (og ev. hår) med såpe og vann. Frisk luft, ro og hvile ved irritasjon i luftveiene. Legeundersøkelse ved sterk irritasjon (mest aktuelt i øynene eller lungene).

Syrer og baser

Alkalier, etsende

Toksisitet: Konsentrasjonen av alkaliet, eksponeringstid, eksponeringsvei, pH og mengde er blant viktige faktorer som må vurderes. Alkalier kan gi dyp og utstrakt vevsnekrose. Vevspenetrasjonen for alkaliske stoffer er generelt høyere enn for syrer, men varierer. Etseskadene kan være alvorlige umiddelbart etter eksponering eller utvikle seg til å bli alvorlig over tid (timer til døgn). Peroralt: Alle som har drukket etsende oppløsninger skal til sykehus. Hud: Barn <2 år til sykehus, med mindre skadeomfanget er svært lite. Mindre skader bør oftest vurderes av lege. Barn >2 år og voksne lav terskel for lege/sykehus. Øyne: Ved fare for etseskade til legevakt eller sykehus. Dette er grovinndelte kriterier. Diskuter gjerne de enkelte eksponeringene med Giftinformasjonen. Oppkast øker risikoen for etseskader ved inntak. Dersom det ikke er tegn på etseskade i munn/svelg, og pasienten har vært symptomfri i 24 timer etter inntaket, er det liten risiko for etseskader.

Klinikk: Etseskade, ev. alvorlige sekundæreffekter pga. vevsskade. Inntak: Etseskader i munn, svelg, mage og tarm er hovedproblemet. Kan sees som smerter i munn, svelg og mage, svelgeproblemer, sikling, kvalme og brekninger. Luftveissymptomer (kan skyldes aspirasjon eller etseskader i svelget). Størst risiko for larynks- og epiglottisødem hos barn <2 år. Etseskader i øsofagus og mage/tarm kan undervurderes fordi orale skader og tidlige symptomer ikke nødvendigvis korrelerer med skadeomfanget. Blødninger i mage/tarm kan komme akutt ved alvorlig etseskade. Øyeeksponeringer kan gi svie, smerter, rødhet, blekhet (iskemi), blakking av kornea, tåkesyn og intraokulær skade. Smerter er en upålitelig indikator på etseskadens alvorlighetsgrad, siden alvorlige og dype etseskader på øyet kan gi forholdsvis lite smerter. Hudeksponeringer kan gi skader som tilsvarer brannskader. Inhalasjon av etsende aerosoler eller aspirasjon kan gi etseskader i luftveiene.

Behandling: Peroralt: Gi umiddelbart drikke (1-2 dl). Skyll munnen med store mengder vann. Unngå tvang, og gi ikke drikke til pasienter med oppkast, respirasjonsbesvær eller sterke magesmerter. Brekkmiddel, ventrikkelskylling og kull er kontraindisert. Faste til skadeomfanget er avklart. Nøytralisering anbefales ikke. Symptomatisk behandling. Vurder endoskopi. (for veiledende anbefalinger, kontakt Giftinformasjonen). Øyne: Ved øyeeksponeringer skyll umiddelbart med store mengder lunkent rennende vann etter fjerning av ev. kontaktlinser. Skyll i minst 30 minutter, gjerne på skadestedet. Unngå opphold i skyllingen ved ev. transport til lege/sykehus. Skylling avsluttes når pH i fornix er nøytral og forblir det. Dersom pH måling ikke kan utføres, vurderes skylling i 2-4 timer. Fjern ev. pulverrester fra øyet. Behandling på øyeavdeling anbefales ved eksponering for alkalier i sterkt etsende konsentrasjon eller dersom symptomer og kliniske tegn indikerer alvorlig skade. Hud: Ved hudeksponeringer skyll umiddelbart og kontinuerlig, helst minst 30 minutter på skadestedet. Fjern kontaminerte klær, smykker og lignende. Skyll til huden ikke lenger kjennes glatt eller ev. til fravær av smerte. Som regel er skylling i 30-60 minutter tilstrekkelig, men det kan være behov for lengre skylling (timer). Unngå opphold i skyllingen ved ev. transport til lege/sykehus. Bruk lunkent vann (begrens nedkjøling). Inhalasjon: Følg retningslinjer som for Irriterende gasser. Symptomatisk behandling.

Flussyre

Toksisitet: Høy toksisitet. Flussyre (hydrogenfluorid løst i vann) er en sterkt etsende forbindelse, til tross for at den er en svak syre (se helt bort fra pH). Latenstiden for etseskade er konsentrasjonsavhengig. Ved konsentrasjoner >50% vil symptomer og tegn på etseskade oppstå umiddelbart. Ved konsentrasjoner 20-50% vil latenstiden være 1-8 timer, mens ved konsentrasjoner <20% vil latenstiden være på inntil 24 timer. Flussyre kan gi livstruende systemisk forgiftning i tillegg til etseskader, også ved inhalasjon og hudeksponering. Det er risiko for systemiske effekter ved eksponering på >1% av hudoverflaten for løsninger >50% og ved >5% av hudoverflaten, uansett konsentrasjon. Alle eksponeringer følges opp med førstehjelpstiltak (dekontaminering og ev. videre behandling), vurdering av risiko for lokal og systemisk toksisitet og ev. behandling.

Klinikk: Dyp etseskade og systemiske effekter (alvorlig hypokalsemi og hjertepåvirkning) er hovedproblemet. Vær oppmerksom på mulig latenstid før symptomdebut (se toksisitet). Lokal vevsskade gir intens smerte (så lenge smertene varer, fortsetter etsingen, og vevsskaden øker), erytem, ødem, blemmedannelse, ev. bleking av huden og dannelse av koagulert hud. Kan gi nekrose i dypere vev, dekalsifisering og etsing av underliggende ben. Systemiske effekter er hypokalsemi, hypomagnesemi, hyperkalemi og metabolsk acidose. Takykardi, hypotensjon, EKG-forandringer (forlenget QT-tid), ventrikulære arytmier (ventrikkelflimmer) og hjertestans. CNS-depresjon og kramper.

Behandling: Vurder risiko for både lokale og systemiske effekter (se toksisitet). Hovedprinsipper i behandlingen er dekontaminering med skylling, spesifikk lokal og ev. systemisk behandling med kalsium. Hud: Ved hudeksponeringer skyll umiddelbart med store mengder vann. Tørk av huden og massér kalsiumglukonatgel inn i huden i flere omganger, ev. bruk kalsiumbad/omslag. Til sykehus ved risiko for etseskade og/eller systemtoksisitet. På sykehus fortsett kalsiumbehandlingen på huden og vurder behov for invasiv kalsiumbehandling (f.eks. s.c., i.a.) og ev. kirurgi. Øyne: Ved øyeeksponeringer skyll umiddelbart, kontinuerlig og langvarig. På sykehus vurder å skylle/dryppe med 1% kalsiumglukonatoppløsning . Inhalasjon: Ved inhalasjon følges pasienten opp på samme måte som ved inhalasjon av irriterende gasser (se Irriterende gasser). Vurder ev. inhalasjon av nebulisert 2,5% kalsiumglukonatoppløsning . Peroralt: Ved inntak gi rikelig drikke. Gi 5-10 g kalsium peroralt. Ikke fremkall brekninger. Vurder forsiktig ventrikkeltømming ved risiko for alvorlig systemisk forgiftning. Videre oppfølging av ev. etseskade. Ved eksponering i munnhulen (for eksempel tannbehandling) vurder lokal kalsiumbehandling som ved hudeksponeringer. Alle eksponeringer: Systemiske effekter følges nøye etter alle eksponeringsveier. Ved risiko for hypokalsemi gi 5-10 g kalsium peroralt (f.eks. kalsiumtabletter) hver 2. time til i.v. behandling kan starte. Ved hypokalsemi gi kalsium i.v. snarest mulig. Mål s-kalsium minst hver time i den akutte fasen. Det kan bli nødvendig med forholdsvis store doser kalsium. Symptomatisk behandling. Følg elektrolytter, syrebasestaus, lever- og nyrefunksjon og EKG. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.

Syrer, etsende

Toksisitet: Konsentrasjonen av syren, eksponeringstid, eksponeringsvei, pH og mengde er blant viktige faktorer som må vurderes ved eksponeringer. Syrer forårsaker denaturering av proteiner og gir koagulasjonsnekrose i overflatisk vev. Syrer gir oftest mer overflatiske skader på øyne, hud og slimhinner enn alkalier. Penetreringsevnen til syrer varierer derimot. Høy konsentrasjon av sterke syrer (f.eks. saltsyre, svovelsyre og salpetersyre) samt organiske syrer (maursyre og eddiksyre) penetrerer dypere og gir derfor oftere alvorligere etseskader. Inntak: Alle som har drukket etsende oppløsninger skal til sykehus. Hud: Barn <2 år til sykehus, med mindre skadeomfanget er svært lite. Mindre skader bør oftest vurderes av lege. Barn >2 år og voksne lav terskel for lege/sykehus. Øyne: Ved fare for etseskade til legevakt eller sykehus. Dette er grovinndelte kriterier. Diskuter gjerne de enkelte eksponeringene med Giftinformasjonen. Oppkast øker risikoen for etseskader ved inntak. Dersom det ikke er tegn på etseskade i munn/svelg og pasienten er symptomfri 24 timer etter inntaket, er det liten risiko for etseskader. Noen syrer kan gi alvorlig systemtoksisitet (f.eks. maursyre). Flussyre (HF) er svært toksisk og omtales i eget avsnitt, se Flussyre.

Klinikk: Etseskader, ev. alvorlige sekundæreffekter pga. vevsskade eller systemtoksisitet. Ved inntak er etseskader i munn, svelg, mage og tarm hovedproblemet. Kan sees som smerter i munn, svelg og mage, svelgeproblemer, sikling, kvalme og brekninger. Ev. hematemese. Etseskader i øsofagus og mage/tarm kan undervurderes fordi orale skader og tidlige symptomer ikke nødvendigvis korrelerer med skadeomfanget. Blødninger i mage/tarm kan komme akutt ved alvorlig etseskade. Luftveissymptomer kan skyldes aspirasjon eller etseskader i svelget. Høyest risiko for larynks- og epiglottisødem hos barn <2 år. Øyeeksponeringer kan gi svie, smerter, rødhet, blekhet (iskemi), blakking av kornea, tåkesyn og intraokulære skader. Smerter er en upålitelig indikator på etseskadens alvorlighetsgrad, siden alvorlige og dype etseskader på øyet kan gi forholdsvis lite smerter. Hudeksponeringer kan gi skader som tilsvarer brannskade. Inhalasjon av etsende aerosoler eller aspirasjon kan gi etseskader i luftveiene.

Behandling: Peroralt: Gi umiddelbart drikke (1-2 dl). Skyll munnen med store mengder vann. Unngå tvang, og gi ikke drikke til pasienter med oppkast, respirasjonsbesvær eller sterke magesmerter. Brekkmiddel, ventrikkelskylling og kull er tilnærmet alltid kontraindisert. Faste til skadeomfanget er avklart. Nøytralisering anbefales ikke. Symptomatisk behandling. Vurder endoskopi (for veiledende anbefalinger, kontakt Giftinformasjonen). Øyne: Ved øyeeksponeringer skyll umiddelbart med store mengder lunkent rennende vann etter fjerning av ev. kontaktlinser. Skyll i minst 30 minutter, gjerne på skadestedet. Unngå opphold i skyllingen ved ev. transport til lege/sykehus. Skylling avsluttes når pH i fornix er nøytral og forblir det. Dersom pH måling ikke kan utføres, vurderes langvarig skylling (2-4 timer), særlig ved eksponering for godt penetrerende syrer Fjern ev. pulverrester fra øyet. Behandling på øyeavdeling anbefales ved eksponering for syrer i sterkt etsende konsentrasjon eller dersom symptomer og kliniske tegn indikerer alvorlig skade. Hud: Ved hudeksponeringer skyll umiddelbart og kontinuerlig, helst 30 minutter på skadestedet, ev. underveis til lege/sykehus. Fjern kontaminerte klær, smykker og lignende. Vurder behov for utvidet skylletid og sykehusbehandling. Inhalasjon: Følg retningslinjer som for Irriterende gasser. Symptomatisk behandling.

Andre kjemikalier

Knappcellebatterier

Toksisitet: Knappcellebatterier kan føre til alvorlig forgiftninger. Når et batteri kommer i kontakt med slimhinnene, kan det gå strøm gjennom vevet. Strømmen danner alkaliske hydrolyseprodukter som gir risiko for etseskader og perforasjon av omkringliggende vev. Brukte og «utladete» batterier kan også gi skade på samme måte. Andre mekanismer er lekkasje av innholdsstoffer, trykkskade eller blokkering som fremmedlegeme. Lekkasjer av metaller, f.eks. litium, er sannsynligvis så små at akutte forgiftningssymptomer ikke vil oppstå. Ved svelging av batterier er størrelsen på batteriet en viktig risikofaktor, men også alder på pasienten og type batteri er av betydning.

Klinikk: Det er i hovedsak fare for alvorlig skade dersom et batteri setter seg fast i spiserøret, men skader er også sett lenger ned i mage/tarm-systemet. Batterier som sitter fast gir ikke alltid symptomer initialt. Milde og diffuse symptomer utelukker ikke alvorlig skade. Symptomer kan være svelgebesvær, kvalme, brekninger, sikling, nedsatt appetitt og magesmerter, diaré, blodig- og/eller mørk avføring, retrosternale smerter (smerter i brystet), hoste, andre luftveissymptomer eller feber. Ved eventuell perforasjon av omkringliggende vev vil klinikken/symptomene utvikle seg ytterligere og bli mer alvorlig. Symptomer/tegn vil være avhengig av skadested og hvilke organer som er affisert. Batterier som blir sittende fast kan blant annet forårsake alvorlige ødemer, perforasjoner, mediastinitt, peritonitt, fistler (bl.a. trakeoøsofagal fistel), strikturer, pneumothorax, alvorlige blødninger og skade på aorta.

Behandling: Behandling er avhengig av alder, batteristørrelse, batteritype, eksponeringsmåte og pasientens status/symptomer. Kontakt Giftinformasjonen ved behov for differensiering på alder og batteristørrelse. Alle pasienter med symptomer skal raskt til sykehus for undersøkelse og videre oppfølging. Gi ikke mat eller drikke, ikke fremkall brekninger og gi ikke medisinsk kull. Usikre inntak følges opp som et inntak. Dersom et batteri setter seg fast i spiserøret, kan skader oppstå etter svært kort tid (<2 timer etter inntak). Det anbefales å fjerne fastsittende batterier med endoskop. Alvorlige skader og blødninger er sett flere uker etter at batteriet er fjernet. Alle personer som har fått fjernet et batteri fra spiserøret, bør derfor følges opp. Det kan være nødvendig å følge opp pasienten i inntil 4 uker. Batterier i ventrikkelen kan også føre til skader på slimhinnene og kan være aktuelt å fjerne ved endoskopi. Det er sjeldnere rapportert alvorlige skader fra ventrikkel enn fra spiserør. Batterier som har passert pylorus kommer så godt som alltid ut spontant. Kirurgi er sjelden nødvendig.

Petroleumsdestillater

Toksisitet: Toksisiteten til de ulike petroleumsdestillatene varierer avhengig av fysikalsk-kjemiske egenskaper som viskositet og innhold av aromatiske hydrokarboner. Forenklet beskrevet vil tyntflytende petroleumsdestillater (f.eks. white spirit, tennvæske og lampeolje) ha høyere toksisitet ved inntak (større aspirasjonsfare) enn tyktflytende (f.eks. motoroljer, gearoljer og vaselin). Giftinformasjonens erfaring er at aspirasjonsrisikoen er relativt lav ved små inntak hos barn som er symptomfrie kort tid etter inntaket. I tillegg kan petroleumsdestillater inneholde ulike mengder aromatiske hydrokarboner som øker risikoen for CNS-toksisitet. Petroleumsdestillater inngår ofte som en av flere ingredienser i sammensatte produkter. Ring Giftinformasjonen ved behov for vurdering ved eksponering med slike produkter.

Klinikk: Hovedproblemet er at perorale inntak av tyntflytende petroleumsproduker medfører fare for aspirasjon til lungene og utvikling av kjemisk pneumoni. Fare for aspirasjon til lungene selv ved små inntak (en slurk) inntil 4-6 timer etter svelging. Selv små mengder aspirert petroleumsdestillat kan gi alvorlig klinikk. Inntak gir også irritasjon på slimhinner og lette GI-symptomer som kvalme, brekninger og diaré. Systemisk påvirkning som CNS-depresjon er uvanlig. Inhalasjon av aerosoler (f.eks. sprayprodukter) kan også gi kjemisk pneumoni. Virker irriterende og avfettende på øyne og hud.

Behandling: Ikke utfør ventrikkeltømming (fremkalling av brekninger og ventrikkelskylling) eller gi kull. Unngå situasjoner som gir økt aspirasjonsfare (f.eks. fører til kvalme og brekninger). Små inntak hos symptomfrie barn kan observeres hjemme i 4-6 timer. Gi drikke og ev. litt mat barnet liker. Til legevakt eller sykehus ved hoste, tungpustethet eller lignende i løpet av observasjonstiden. Ved irritasjonssymptomer fra lungene observer på sykehus med fokus på utvikling av kjemisk lungebetennelse. Gi oksygen ved behov. Vurder røntgen av lungene. Inhalasjonssteroider har trolig ikke klinisk effekt. Antibiotika kun ved bakteriell infeksjon. Symptomatisk behandling.

Superwarfariner

Toksisitet: Superwarfariner er langtidsvirkende antikoagulantia med forholdsvis lav akutt toksisitet. Et omfattende tallmateriale (alle aldersgrupper) tyder på at inntak på inntil 1 mg gir svært liten risiko for klinisk koagulopati. Vurder tiltak hos barn også under denne mengden, men inntak inntil 0,5 mg hos barn kan sees an hjemme uten oppfølging. Lang virketid. Etablerte blødningsforstyrrelser kan vedvare uker og måneder, og kan kreve langvarig behandling og oppfølgning. Risikopasienter er terapeutiske brukere av antikoagulantia, som f.eks. warfarin.

Klinikk: Økt blødningstendens (koagulopati) er hovedproblemet. Blødninger fra mage-tarm, urinveiene, munn- og neseslimhinne, hud og ledd, er vanligst. Blødninger i CNS forekommer også. Organspesifikk klinikk er oftest sekundær til slike blødninger.

Behandling: Ventrikkelskylling og medisinsk kull hvis indisert (medisinsk kull mest aktuelt). INR-målinger etter 24, 48 og 72 timer (hos ikke-brukere av antikoagulantia). Normal INR ved 72 timer indikerer ingen forgiftningsfare. Ved stigende INR vurder behandling med Vitamin K1 . Profylaktisk behandling med vitamin K1 er normalt ikke indisert, men kan vurderes i sjeldne tilfeller. Ved betydelig fare for blødning vurder virusinaktivert plasma, koagulasjonsfaktorer eller plasmaproteinfraksjon i tillegg til vitamin K1. Etablerte blødninger behandles etter vanlige retningslinjer (f.eks. koagulasjonsfaktorer). Ved avsluttet antidotbehandling følg opp koagulasjonsstatus i 7-10 dager. Ved behandling av pasienter som bruker antikoagulantia terapeutisk, spesielt ved kunstig hjerteventil, kreves nøye dosering og monitorering av vitamin K1-behandlingen, da INR hos disse pasientene ikke må bli for lavt.