Dexametason Abcur

Glukokortikoid.

Deksametason forbudt iht. WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

S01B A01

Deksametason

Miljørisiko: Miljøpåvirkning av deksametason kan ikke utelukkes, da tilstrekkelige økotoksikologiske data mangler.

Bioakkumulering: Deksametason har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Deksametason er potensielt persistent.

Miljøinformasjonen (datert 28.09.2017) er utarbeidet av Novartis.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER 1 mg og 4 mg: Hver tablett inneh.: Deksametason 1 mg, resp. 4 mg, laktose, hjelpestoffer.

Indikasjoner

Tilstander der antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt av kortikosteroider er ønskelig, spesielt ved kortvarig intensiv behandling. Cerebralt ødem eller økt intrakranielt trykk pga. hjernetumor. Til behandling av brystkreft, ovariekreft, prostatakreft eller testikkelkreft når effekten av kortikosteroider er ønskelig. Profylakse mot kvalme indusert av emetogen kjemoterapi. Diagnostisk test av hypofyse- og binyrebarkfunksjonen.

Dosering

Dosen bør titreres iht. individuell respons og sykdommens alvorlighetsgrad. For å minimere bivirkninger bør laveste effektive dose brukes. Startdose er 0,5-8 mg daglig, avhengig av sykdommen som behandles. Ved mer alvorlige medisinske tilstander kan dose >8 mg kreves. Startdosen kan opprettholdes eller justeres inntil tilfredsstillende effekt.
Tilstander der antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt av kortikosteroider er ønskelig: Startdose er vanligvis 1-4 mg pr. dag i noen få dager opptil 1 uke. Ved alvorlige akutte tilfeller kan opptil 8 mg gis i noen få dager. Ved oppnådd effekt reduseres dosen gradvis med 1-2 mg hver 3. dag til egnet vedlikeholdsdose, vanligvis 1-2 mg pr. dag.
Cerebralt ødem eller økt intrakranielt trykk pga. hjernetumor: I alvorlige tilfeller av cerebralt ødem eller økt intrakranielt trykk pga. tumor, starter behandlingen med i.v. administrering av glukokortikoider og ved bedring endres behandlingen til peroral bruk av 4-16 mg deksametason daglig. Ved lettere tilfeller er peroral administrering av 2-8 mg tilstrekkelig.
Behandling av brystkreft, ovariekreft, prostatakreft eller testikkelkreft: Startdose er vanligvis 8-16 mg. Vedlikeholdsdose er 4-12 mg.
Profylakse mot kvalme indusert av emetogen kjemoterapi: Som profylakse og behandling ved cytostatikaindusert kvalme gis 8 mg peroralt dagen før planlagt cytostatikabehandling, ved behandlingsstart 8-12 mg i.v., deretter 16-24 mg peroralt daglig i totalt 2 dager.
Diagnostisk test av hypofyse- og binyrebarkfunksjonen: Hemming av hypofyse- og binyrebarkfunksjonen: 1-4 mg daglig. Daglig dose skal fordeles på 2-4 doser i løpet av dagen, og den siste skal gis som sen kveldsdose. Test av hemming av hypofyse- og binyrebarkfunksjonen: Vanligvis en enkeltdose på 2 mg gitt kl. 23.00-00.00 om kvelden, og en blodprøve tas kl. 8 påfølgende morgen.
Seponering: Seponering skal skje gradvis etter langtidsbehandling. Da bruken av kortikosteroider undertrykker endogen sekresjon av kortikotropin (ACTH), kan plutselig seponering utløse akutt nedsatt binyrebarkfunksjon. Derfor, spesielt etter høye doser eller langtidsbehandling, skal kortikosteroider kun seponeres ved gradvis nedtrapping av dosen.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Dosejustering kan være nødvendig ved alvorlig leversykdom. Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering ikke nødvendig.

Administrering: Kan deles i like doser (delestrek).

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Systemiske soppinfeksjoner.

Forsiktighetsregler

Pasienten bør informeres om at dosen bør økes ved feber og stress. Seponering: Se Dosering. Infeksjon og vaksinasjon: Ved infeksjon bør stor forsiktighet utvises og kausal behandling initieres. Høye doser kan interferere med aktiv immunisering. Dersom levende vaksiner administreres rett før behandlingsstart bør dette gjøres under nøye overvåkning. Levende vaksiner bør ikke administreres under og etter behandling. Bruk av deksametason ved aktiv tuberkulose skal begrenses til tilfeller av fulminant eller disseminert tuberkulose, der kortikosteroider gis sammen med egnet regime mot tuberkulose. Dersom kortikosteroider er indisert ved latent tuberkulose eller tuberkulin reaktivitet, er nøye overvåkning nødvendig pga. risikoen for reaktivering av sykdommen. Ved langtidsbehandling med kortikosteroider bør det gis profylakse med antibiotika. Barn: Vekst og utvikling må overvåkes nøye, da tidlig epifyselukking kan forekomme. Diabetes: Økt insulindose kan være nødvendig. Cerebralt ødem og økt intrakranielt trykk: Bør ikke brukes i forbindelse med hodeskader eller slag pga. sannsynlig manglende eller skadelig effekt. Gastrointestinale sykdommer: Bør brukes med forsiktighet ved tilfeller av uspesifikk ulcerøs kolitt, hvis det er risiko for perforasjon, abscess eller annen pyogen infeksjon, divertikulitt, intestinal anastomose, aktiv eller latent magesår. Øyesykdommer: Langvarig bruk av kortikosteroider kan forårsake grå stær, glaukom med mulig skade på den optiske nerven og økt risiko for sekundære okulære infeksjoner pga. sopp eller virus. Kortikosteroider bør brukes med forsiktighet ved okulær herpes simplex pga. mulig perforasjon av hornhinnen. Osteoporose: Bør brukes med forsiktighet ved osteoporose pga. negativ effekt på kalsiumbalansen. Kaliumbalanse og kaliumutskillende diuretika: Moderate og høye doser av kortison eller hydrokortison kan gi økt blodtrykk, salt- og vannretensjon og økt kaliumutskillelse. Dette forekommer sjeldnere ved bruk av syntetiske derivater, bortsett fra ved høye doser. Saltfattig diett og kaliumtilskudd kan være nødvendig. Kortikosteroider øker kalsiumutskillelsen og ved samtidig bruk med kaliumutskillende diuretika bør pasienten observeres nøye for utvikling av hypokalemi. Myokardruptur etter nylig myokardinfarkt: Det er en klar forbindelse mellom bruk av kortikosteroider og ruptur av fri vegg i venstre ventrikkel etter nylig myokardinfarkt. Kortikosteroidbehandling bør gjøres med stor forsiktighet hos disse pasientene. Salisylater: Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk av salisylater, spesielt ved hypoprotrombinemi. Dersom salisylater gis samtidig med langtidsbehandling med kortikosteroider, bør reduksjon av kortikosteroiddosen foretas med stor forsiktighet, da det ellers er risiko for salisylatforgiftning. Psykiske bivirkninger: Pasienten bør varsles om muligheten for at alvorlige psykiske bivirkninger kan forekomme ved bruk, se Bivirkninger. Væskeretensjon: Bør brukes med forsiktighet ved hjertesvikt, nyresvikt, hypertensjon og migrene, da kortikosteroider kan gi væskeretensjon. Tumorlysesyndrom (TLS): TLS er rapportert hos pasienter med hematologiske maligniteter etter bruk av deksametason alene eller i kombinasjon med andre kjemoterapeutika. Ved høy risiko for TLS, f.eks. pasienter med høy proliferasjonshastighet, stor tumorbyrde og stor følsomhet for cytotoksiske midler, bør disse overvåkes nøye og hensiktsmessige forholdsregler tas. Synsforstyrrelser: Synsforstyrrelser kan oppstå ved bruk av systemiske og topikale kortikosteroider. Hvis tåkesyn eller andre synsforstyrrelser oppstår, skal pasienten vurderes for henvisning til øyelege, for evaluering av mulige årsaker. Dette kan omfatte grå stær, grønn stær eller sjeldne sykdommer som sentral serøs korioretinopati (CSCR). Hjelpestoffer: Bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, lapp-laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se H02A B02
Fenobarbital, fenytoin, karbamazepin: Disse, alene og i kombinasjon, induserer metabolismen av glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon og metylprednisolon) med behov for økt dosering som resultat. Gjelder sannsynligvis for alle glukokortikoider. Fenytoin induserer metabolismen av deksametason og gjør dermed deksametasontester upålitelige. Samtidig induserer deksametason metabolismen av fenytoin og gir redusert plasmanivå. Itrakonazol: Reduserer clearance av i.v. administrert deksametason med 68% ved CYP3A4-hemming. Rifampicin: Induserer mikrosomal oksidasjon av glukokortikoider som øker behovet for steroider ved rifampicinbehandling, og reduserer behovet for steroider etter slik behandling. Primidon: Deksametason interagerer med primidon som kan gi redusert effekt av deksametason. Salisylater: Kortikosteroider øker clearance av salisylater og gir redusert plasmaclearance. Dersom salisylater gis samtidig med langtidsbehandling med kortikosteroider, øker risikoen for gastrointestinal blødning.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Bruk hos dyr gir ulike misdannelser (leppe-ganespalte, skjelettmisdannelser). Relevans ved human bruk er ukjent. Etter langtidsbehandling hos mennesker er det påvist lav placenta- og fødselsvekt samt risiko for binyrebarksuppresjon hos den nyfødte. En gradvis nedtrapping av substitusjonsbehandling hos den nyfødte kan være nødvendig. Skal kun brukes under graviditet etter nøye vurdering.

Amming: Utskilles i morsmelk i så stor grad at effekter på nyfødte/spedbarn som ammes er sannsynlig.

Fertilitet: Steroider kan øke eller redusere motilitet og antall sædceller.

Deksametason

Bivirkninger

Vanlige (≥1/100 til <1/10): Endokrine: Binyrebarksuppresjon, Cushinglignende symptomer, vekstretardasjon hos barn, diabetes mellitus. Hud: Akne, hirsutisme. Infeksiøse: Økt mottakelighet for infeksjoner. Muskel-skjelettsystemet: Muskelatrofi, osteoporose. Stoffskifte/ernæring: Negativ nitrogenbalanse. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Kvalme, magesår. Hjerte/kar: Hjertesvikt, hypertensjon, trombose. Hud: Hudatrofi, redusert sårtilheling, nedsatt reaksjon på hudtester, allergisk dermatitt, urticaria, angionevrotisk ødem. Psykiske: Psykiske lidelser; fra eufori, insomni, humørforandringer, depresjon til psykose. Stoffskifte/ernæring: Hypokalemi, natriumretensjon. Øye: Økt intraokulært trykk, glaukom, posterior katarakt (grå stær), framstående øyne. Øvrige: Overfølsomhetsreaksjoner, ødem, økt appetitt, vektøkning. Ukjent frekvens: Endokrine: Menstruasjonsforstyrrelser. Gastrointestinale: Blødning/perforasjon av tarmen, sår i spiserøret, pankreatitt, abdominal distensjon. Hjerte/kar: Myokardruptur etter nylig myokardinfarkt, tromboembolisme. Hud: Petekkier, erytem, ekkymose, hyperhidrose. Muskel-skjelettsystemet: Proksimal myopati, vertebrale brudd og brudd i lange rørknokler. Nevrologiske: Kramper, vertigo, hodepine. Stoffskifte/ernæring: Væskeretensjon, hypokalemisk alkalose, nedsatt karbohydrattoleranse. Øye: Korioretinopati, tåkesyn. Øvrige: Malaise.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Se Giftinformasjonens anbefalinger: For glukokortikoider H02A B

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Syntetisk kortikosteroid med glukokortikoid, antiallergen, antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt.

Absorpsjon: T_max: 1-2 timer. Biotilgjengelighet: Ca. 80%.

Proteinbinding: Ca. 77%.

Fordeling: Vd: Ca. 0,75 liter/kg.

Halveringstid: Eliminasjons t_¹/₂ i plasma ca. 3,5-4,5 timer. T_¹/₂ antiinflammatorisk effekt: 36-54 timer.

Metabolisme: Hovedsakelig i lever, men også i nyrene.

Utskillelse: I urin.

Sist endret: 17.01.2018
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

28.07.2017

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Dexametason Abcur, TABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
1 mg	20 stk. (endose) 039413	Blå resept -	121,70	C	SPC_ICON
1 mg	100 stk. (endose) 126955	Blå resept -	463,40	C	SPC_ICON
4 mg	20 stk. (endose) 188988	Blå resept Byttegruppe	256,40	C	SPC_ICON
4 mg	100 stk. (endose) 579043	Blå resept Byttegruppe	1137,20	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

abdominal: Adjektiv som brukes for å beskrive noe som har med bukhulen å gjøre.

abscess (byll, abscessdannelse, bylldannelse): Avgrenset infeksjon som gir bylldannelse i vevet. Som regel infeksjon med bakterier. Byllen fylles med puss, som består av vevsrester, bakterier og hvite blodceller.

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acth (adrenokortikotropt hormon, kortikotropin): Hormon som dannes i hypofysens forlapp. Stimulerer dannelse og utskillelse av kortisol i binyrebarken.

akne (acne vulgaris, kviser): Infeksjon i huden som oppstår når en talgkjertel tetter seg.

alkalose (baseose): Forstyrrelse i kroppens syre-basebalanse. En redusert hydrogenionkonsentrasjon fører til at blodets pH (surhetsgrad) stiger over 7,45.

angionevrotisk ødem (angioødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antiinflammatorisk: Betennelsesdempende. Som motvirker betennelse, dvs. opphovning, rødhet og smerter.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

brystkreft (brystcancer, brystsvulst, brysttumor, cancer mammae): Ondartet svulst i brystet hos kvinner. Står for ca. 30% av all kreftsykdom som rammer kvinner. Sykdommen kan behandles på mange måter, blant annet med kirurgi, stråling og kjemoterapi.

clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.

cyp3a4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.

dermatitt (hudinflammasjon): Hudbetennelse.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

diuretika (diuretikum, urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.

divertikulitt (betennelse i divertikler): Betennelse i vevet rundt en divertikkel.

ekkymose (blåmerke, blodutredelse): Liten hudblødning, gir blåmerke.

emetogen: Noe som fremkalle brekninger.

erytem (hudrødme): Diffus rødhet i huden.

eufori (oppstemthet): Følelse av velvære som kan opptre ved inntak av visse legemidler som f.eks. opioider.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glaukom (grønn stær): Glaukom eller grønn stær er en øyesykdom. Det finnes flere former for grønn stær, men felles for alle er at trykket i øyet er for høyt, noe som kan skade synsnerven og gi redusert syn. Trykket reguleres av forholdet mellom tilsiget og utskillelsen av øyets kammervann. Glaukom er en av de vanligste årsakene til blindhet.

glukokortikoider: Glukokortikoider er binyrebarkhormoner som er viktige for normal kroppsfunksjon. Syntetiske glukokortikoider har betennelsesdempende og immundempende egenskaper, og brukes f.eks. ved leddgikt, astma og ulike autoimmune sykdommer.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

grå stær (katarakt): Katarakt eller grå stær: Navn på en øyesykdom. Grå stær er en vanlig sykdom hos eldre. Ved grå stær blir øyelinsen grumset slik at lyset ikke når fram til netthinnen og man får langsomt en forverret synsskarphet.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hyperhidrose (overdreven svetting, diaforese): Hyperhidrose er kraftig økt svetting som vanligvis skyldes en sykdom.

hypertensjon (høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

immunsuppressivt (immunsuppressiv): Hvis noe er immunsuppressivt, betyr det at det reduserer kroppens immunforsvar. I noen tilfeller anbefales det å behandle med immundempende legemidler, blant annet etter transplantasjoner. Hvis dette ikke gjøres kan immunforsvaret avvise det transplanterte organet.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

insomni (søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

malaise (sykdomsfølelse): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

migrene: Migrene er anfall av hodesmerter - ofte halvsidige - der du samtidig kan ha kvalme, brekninger, lydoverfølsomhet og lysskyhet. Deles i to typer: Migrene med aura og migrene uten aura. Migreneanfall kan utløses f.eks. av stress, for lite søvn, psyksisk belastning, hormoneller forandringer, sterkt lys/sterke lukter eller enkelte matvarer.

myokardinfarkt (hjerteinfarkt, myokardreinfarkt): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.

osteoporose (benskjørhet, beinskjørhet): Osteoporose er benskjørhet som skyldes reduksjon i benmasse. Skjelettet blir porøst og skjørt, og risiko for benbrudd øker. Det fins 2 hovedtyper: Benskjørhet etter overgangsalderen hos kvinner samt aldersrelatert benskjørhet.

petekkier (punkthudblødninger): Små punktformede hudblødninger.

slag (hjerneslag, slaganfall): Plutselig tap av nervefunksjoner pga. oksygenmangel eller blødning i hjernen. Forårsakes ofte av en blodpropp i blodårene i hjernen.

testikkelkreft (testikkelcancer): Testikkelkreft er en ondartet svulst inne i testiklene. Årsaken til sykdommen er ukjent. Testikkelkreft er den hyppigste kreftformen hos menn mellom 15 og 35 år.

trombose (trombedannelse, blodproppdannelse): Dannelsen eller tilstedeværelsen av en blodpropp i blodsirkulasjonen. Koagulasjonen av blodet er nødvendig for å hindre blødninger ved brist i blodårer, men tilstanden er livstruende dersom den oppstår utenom. Blodstrømmen til organer stopper opp i det blodårene tilstoppes.

tuberkulose: Tuberkulose er en infeksjon som skyldes bakterien Mycobacterium tuberculosis. Infeksjonen rammer oftest lungene, men kan også ramme andre steder i kroppen.

ulcerøs kolitt (kronisk tykktarmbetennelse): Betennelse i tykktarmen og endetarmen. I slimhinnen danner det seg sår. Tarmen tømmer seg ofte, hvilket gir løs avføring med slim og blod.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

vekstretardasjon (veksthemming): Forsinket vekst. Se også intrauterin vekstretardasjon.

væskeretensjon: Tilbakeholdelse av væske i kroppen.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.

	Glukokortikoider H02A B Dinutuksimab beta L01X C16 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av dinutuksimab. Interaksjonsmekanisme Produsenten av dinutuksimab anbefaler at kombinasjonen bør unngås fordi den immundempende effekten av systemiske glukokortikoider kan redusere den immunaktiveringen som er nødvendig for å få effekt av dintuksimab. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Unituxin
	Glukokortikoider H02A B Histamindihydroklorid L03A X14 - Histamindihydroklorid V04C L - Preparater til allergidiagnostikk Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ikke ved systemiske doser lavere enn 30 mg prednisolon per dag i under en uke (og tilsvarende) ved bruk av histamin som prikktest. Gjelder ikke ved lokalbehandling med glukokorikoider. Klinisk konsekvens Nedsatt eller opphevet effekt av histamin. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider reduserer histaminreaksjonen. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Ceplene SPC Soluprick
	Glukokortikoider H02A B Vaksiner, levende J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte J07B K01 - Varicella, levende, svekket J07B K02 - Zoster, levende svekket J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Som en tommelfingerregel kan man regne med at systemiske doser på mindre enn 20 mg prednisolon per dag ikke påvirker immunsystemet og derfor er forenlig med vaksinasjon også når steroidbehandlingen er gitt i over 2 uker. Imidlertid bør en individuell vurdering alltid gjøres. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Legemiddelalternativer Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjengelig mot aktuelt agens. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler. Shapiro L. Questions and Answers. Live virus vaccine and corticosteroid therapy. JAMA 1981; 246: 2075–6.
	Deksametason H02A B02 Aminoglutetimid L02B G01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-75% i ulike studier). Interaksjonsmekanisme Aminoglutetimid induserer metabolismen av deksametason, trolig i hovedsak via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av deksametason vil anslagsvis være 2-4 ganger høyere ved samtidig bruk av aminoglutetimid. Interaksjonsgrad vil variere betydelig og det vil trolig være enklere å velge et glukokortikoid med mindre interaksjonspotensiale enn å titrere seg fram til rett deksametasondose. Observer at de fleste glukokortikoider i større eller mindre grad metaboliseres av CYP3A4. Legemiddelalternativer Hydrokortison interagerer ikke med aminoglutetimid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Halpern J, Catane R, Baerwald H. A call for caution in the use of aminoglutethimide: negative interactions with dexamethasone and beta blocker treatment. J Med 1984; 15: 59–63. Santen RJ, Lipton A, Kendall J. Successful medical adrenalectomy with amino-glutethimide. Role of altered drug metabolism. JAMA 1974; 230: 1661–5. Santen RJ, Wells SA, Runic S et al. Adrenal suppression with aminoglutethimide. I. Differential effects of aminoglutethimide on glucocorticoid metabolism as a rationale for use of hydrocortisone. J Clin Endocrinol Metab 1977; 45: 469–79.
	Deksametason H02A B02 Antacida A02A A - Magnesiumforbindelser A02A A01 - Magnesiumkarbonat A02A A02 - Magnesiumoksid A02A A03 - Magnesiumperoksid A02A A04 - Magnesiumhydroksid A02A A05 - Magnesiumsilikat A02A A10 - Kombinasjoner A02A B - Aluminiumforbindelser A02A B01 - Aluminiumhydroksid A02A B02 - Algeldrat A02A B03 - Aluminiumfosfat A02A B04 - Dihydroksyaluminium natriumkarbonat A02A B05 - Aluminiumacetoacetat A02A B06 - Aloglutamol A02A B07 - Aluminiumglysinat A02A B10 - Kombinasjoner A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner A02A D02 - Magaldrat A02A D03 - Almagat A02A D04 - Hydrotalcit A02A D05 - Almasilat A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner A02B X13 - Alginsyre Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved peroralt inntak. Klinisk konsekvens Nedsatt absorpsjon av deksametason (75 %; vist for magnesium) Interaksjonsmekanisme Komponenter i syrenøytraliserende midler kompleksbinder deksametason og begrenser derved absorpsjonen Dosetilpasning Et tidsforskjøvet inntak av preparatene er å fortrekke framfor doseøkning av deksametason Justering av doseringstidspunkt Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom Legemiddelalternativer Ingen åpenbare Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Naggar VF, et al. Effect of concomitant administration of magnesium trisilicate on GI absorption of dexamethasone. J Pharm Sci. 1978 Jul;67(7):1029-30 in humans. J Pharm Sci. 1978 Jul;67(7):1029-30. Ogawa R, Echizen H. Clinically significant drug interactions with antacids: an update. Drugs. 2011 Oct 1;71(14):1839-64. Sadowski DC. Drug interactions with antacids. Mechanisms and clinical significance. Drug Saf. 1994 Dec;11(6):395-407.
	Deksametason H02A B02 Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest. Interaksjonsmekanisme Fenobarbital øker metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen mens fenobarbitalbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Anonym. Primidone/dexamethasone interaction. Lancet 1978; ii: 97–8. Sehgal VN, Srivastava G. Corticosteroid-unresponsive pemphigus vulgaris following antiepileptic therapy. Int J Dermatol 1988; 27: 258. Young MC, Hughes IA. Loss of therapeutic control in congenital adrenal hyperplasia due to interaction between dexamethasone and primidone. Acta Paediatr Scand 1991; 80: 120–4.
	Deksametason H02A B02 Daklatasvir J05A P07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av daklatasvir. Produsenten av daklatsavir kontraindiserer samtidig bruk, men det er usikkert om effekten av deksametason vil være så stor at dette er nødvendig. Interaksjonsmekanisme Deksametason kan eventuelt øke metabolismen av daklatasvir via CYP3A4. Monitorering Hvis man velger å kombinere midlene, bør pasienten følges opp med tanke på effekt av daklatsavir og dosen eventuelt justeres etter dette. Det kan imidlertid ofte være en like enkel løsning å velge et annet glukokortikoid. Legemiddelalternativer Andre glukokortikoider har ikke tilsvarende enzyminduserende egenskaper. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Daklinza
	Deksametason H02A B02 Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-70 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest. Interaksjonsmekanisme Fenytoin øker metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen mens fenytoinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Det er rapportert både en økning og reduksjon av fenytoinnivåene, så det anbefales også å følge serumkonsentrasjonen av fenytoin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Chalk JB, Ridgeway K, Brophy TR et al. Phenytoin impairs the bioavailability of dexamethasone in neurological and neurosurgical patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47: 1087–90. Lawson LA, Blouin RA, Smith RB et al. Phenytoin-dexamethasone interaction: a previously unreported observation. Surg Neurol 1981; 16: 23–4. McLelland J, Jack W. Phenytoin/dexamethasone interaction: a clinical problem. Lancet 1978; i: 1096–7. Wong DD, Longenecker RG, Liepman M et al. Phenytoin-dexamethasone: a possible drug-drug interaction. JAMA 1985; 254: 2062–3.
	Deksametason H02A B02 Indinavir J05A E02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Mulig redusert konsentrasjon av indinavir. Interaksjonsmekanisme Indinavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av indinavirmetabolismen. Justering av doseringstidspunkt Pasienten bør følges nøye med tanke på bivirkninger av deksametason og deksametasondosen reduseres ved behov. Det har også vært foreslått at nivåene av proteasehemmere kan redusers av deksametason, så effekten av anti-HIV-behandlingen bør også følges opp. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Samaras K, Pett S, Gowers A et al. Iatrogenic Cushing’s syndrome with osteoporosis and secondary adrenal failure in human immunodeficiency virus-infected patients receiving inhaled corticosteroids and ritonavir-boosted protease inhibitors: six cases. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4394–8. Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Deksametason H02A B02 Itrakonazol J02A C02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger). Interaksjonsmekanisme Itrakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametason mens itrakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Deksametason H02A B02 Johannesurt Perikum Prikkperikum N06A X25 - Prikkperikum Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason. Interaksjonsmekanisme Johannesurt øker metabolismen av dekametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen mens rifampicinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Det enkleste vil være å unngå bruk av johannesurt. Legemiddelalternativer Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Kawai S. A comparative study of the accelerated metabolism of cortisol, prednisolone and dexamethasone in patients under rifampicin therapy. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1985; 61: 145–61. Spigset O, Molden E. Cytokrom P-450 3A4 – kroppens viktigste arena for legemiddelinteraksjoner. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 2832-5. Zhou SF, Lai X. An update on clinical drug interactions with the herbal antidepressant St. John's wort. Curr Drug Metab 2008; 9: 394-409.
	Deksametason H02A B02 Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest. Interaksjonsmekanisme Karbamazepin øker metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen mens karbamazepinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Köbberling J, zur Mühlen A. The influence of diphenylhydantoin and carbamazepine on the circadian rhythm of free urinary corticoids and on the suppressibility of the basal and the ‘impulsive’ activity by dexamethasone. Acta Endocrinol 1973; 72: 308–18. Ma RCW, Chan WB, So WY et al. Carbamazepine and false positive dexamethasone suppression tests for Cushing’s syndrome. BMJ 2005; 330: 299–300.
	Deksametason H02A B02 Ketokonazol J02A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol). Interaksjonsmekanisme Ketokonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametason mens ketokonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Deksametason H02A B02 Lapatinib L01X E07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for levertoksisitet (omtrent en 4-doblet risiko i en studie). Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter, eventuelt farmakokinetisk på grunn av enzyminduksjon av deksametason, noe som gir økt produksjon av levertoksiske metabolitter av lapatininb. Monitorering Pasienten bør følges ekstra nøye med monitorering av leverenzymverdiene. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Teo YL, Saetaew M, Chanthawong S et al. Effect of CYP3A4 inducer dexamethasone of lapatinib: clinicla and in vitro evidence. Breast Cancer Res Treat 2012; 133: 703-11.
	Glukokortikoider H02A B Midler til diabetesbehandling A10 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009; 15: 469-74. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-7.
	Glukokortikoider H02A B NSAIDs, konvensjonelle M01A A - Butylpyrazolidiner M01A A01 - Fenylbutazon M01A A02 - Mofebutazon M01A A03 - Oksyfenbutazon M01A A05 - Klofezon M01A A06 - Kebuzon M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser M01A B01 - Indometacin M01A B02 - Sulindak M01A B03 - Tolmetin M01A B04 - Zomepirak M01A B05 - Diklofenak M01A B06 - Alklofenak M01A B07 - Bumadizon M01A B08 - Etodolak M01A B09 - Lonazolak M01A B10 - Fentiazak M01A B11 - Acemetacin M01A B12 - Difenpiramid M01A B13 - Oksametacin M01A B14 - Proglumetacin M01A B15 - Ketorolak M01A B16 - Aceklofenak M01A B17 - Bufeksamak M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner M01A C - Oksikamer M01A C01 - Piroksikam M01A C02 - Tenoksikam M01A C04 - Droksikam M01A C05 - Lornoksikam M01A C06 - Meloksikam M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner M01A E - Propionsyrederivater M01A E01 - Ibuprofen M01A E02 - Naproksen M01A E03 - Ketoprofen M01A E04 - Fenoprofen M01A E05 - Fenbufen M01A E06 - Benoksaprofen M01A E07 - Suprofen M01A E08 - Pirprofen M01A E09 - Flurbiprofen M01A E10 - Indoprofen M01A E11 - Tiaprofensyre M01A E12 - Oksaprozin M01A E13 - Ibuproksam M01A E14 - Deksibuprofen M01A E15 - Flunoksaprofen M01A E16 - Alminoprofen M01A E17 - Deksketoprofen M01A E18 - Naprokscinod M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner M01A E52 - Naproksen og esomeprazol M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner M01A E56 - Naproksen og misoprostol M01A G - Fenamater M01A G01 - Mefenamsyre M01A G02 - Tolfenamsyre M01A G03 - Flufenamsyre M01A G04 - Meklofenamsyre M01A X01 - Nabumeton R02A X01 - Flurbiprofen Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt risiko for gastrointestinale komplikasjoner, væske- og elektrolyttforstyrrelser, samt blodtrykksøkning. Risikoen for mageblødning vil være i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av et NSAID, i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av at glukokortikoid og i størrelesorden 5-15 ganger økt ved bruk av kombinasjonen. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Dosetilpasning Det bør overveies å gi gastroprotektiv behandling, for eksempel med en protonpumpehemmer. Dette gjelder ikke minst hos risikopasienter, som eldre pasienter. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Carson JL, Strom BL, Schinnar R et al. The low risk of upper gastrointestinal bleeding in patients dispensed corticosteroids. Am J Med 1991; 91: 223–8. Emmanuel JH, Montgomery RD. Gastric ulcer and anti-arthritic drugs. Postgrad Med J 1971; 47: 227–32. Gabriel SE, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A meta-analysis. Ann Intern Med 1991; 115: 787–96. Gutthann SP, García Rodríguez LA, Raiford DS. Individual nonsteroidal antiinflammatory drugs and other risk factors for upper gastrointestinal bleeding and perforation. Epidemiology 1997; 8: 18–24. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR et al. Corticosteroid use and peptic ulcer disease: role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991; 114: 735–40. Weil J, Langman MJS, Wainwright P et al. Peptic ulcer bleeding: accessory risk factors and interactions with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2000; 46: 27–31.
	Deksametason H02A B02 Netupitant A04A A55 - Palonosetron kombinasjoner Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (2-3 ganger). Interaksjonsmekanisme Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Dosen av deksametason bør reduseres halvparten ved samtidig behandling med netupitant. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Akynzeo
	Deksametason H02A B02 Posakonazol J02A C04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol). Interaksjonsmekanisme Posakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 50-70% reduksjon av deksametason mens posakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Deksametason H02A B02 Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason. Interaksjonsmekanisme Rifampicin øker metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen mens rifampicinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Legemiddelalternativer Ingen åpenbare. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ediger SK, Isley WL. Rifampicin-induced adrenal insufficiency in the acquired immunodeficiency syndrome: difficulties in diagnosis and treatment. Postgrad Med J 1988; 64: 405–6. Kawai S. A comparative study of the accelerated metabolism of cortisol, prednisolone and dexamethasone in patients under rifampicin therapy. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1985; 61: 145–61. Kyriazopoulou V, Parparousi O, Vagenakis AG. Rifampicin-induced adrenal crisis in Addisonian patients receiving corticosteroid replacement therapy. J Clin Endocrinol Metab 1984; 59: 1204–6.
	Deksametason H02A B02 Ritonavir J05A E03 - Ritonavir J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A R10 - Lopinavir og ritonavir Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Mulig redusert konsentrasjon av ritonavir. Interaksjonsmekanisme Ritonavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av ritonavirmetabolismen. Justering av doseringstidspunkt Pasienten bør følges nøye med tanke på bivirkninger av deksametason og deksametasondosen reduseres ved behov. Det har også vært foreslått at nivåene av proteasehemmere kan redusers av deksametason, så effekten av anti-HIV-behandlingen bør også følges opp. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Samaras K, Pett S, Gowers A et al. Iatrogenic Cushing’s syndrome with osteoporosis and secondary adrenal failure in human immunodeficiency virus-infected patients receiving inhaled corticosteroids and ritonavir-boosted protease inhibitors: six cases. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4394–8. Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Glukokortikoider H02A B Vaksiner, inaktiverte J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle J07A F01 - Difteritoksoid J07A G01 - Hemophilus influenzae B, renset antigen konjugert J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert J07A L52 - Pneumokokk, renset polisakkarid antigen og Hemophilus influenzae, konjugert J07A M01 - Tetanustoksoid J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus J07B B02 - Influensa, renset antigen J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus J07B C20 - Kombinasjoner J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18) J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18) J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A04 - Hemophilus influenzae B og poliomyelitt J07C A06 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A08 - Hemophilus influenzae B og hepatitt B J07C A09 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Monitorering Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler.
	Deksametason H02A B02 Vorikonazol J02A C03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol). Interaksjonsmekanisme Vorikonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Dosetilpasning Anslagsvis 50-70% reduksjon av deksametason mens vorikonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Varis T, Kivistö KT, Backman JT et al. The cytochrome P450 3A4 inhibitor itraconazole markedly increases the plasma concentrations of dexamethasone and enhances its adrenal-suppressant effect. Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 487–94.
	Glukokortikoider H02A B Warfarin B01A A03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder trolig kun ved systemisk bruk av høye doser glukokortikoider (i størrelsesorden 500-1000 mg metylprednisolon eller tilsvarende for andre glukokortikoider). Klinisk konsekvens Økt INR (i gjennomsnitt økte INR fra 2,3 til 3,6 i en studie). Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Monitorering Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Hazlewood KA, Fugate SE, Harrison DL. Effect of oral corticosteroids on chronic warfarin therapy. Ann Pharmacother 2006; 40: 2101–6. Kaufman M. Treatment of multiple sclerosis with high-dose corticosteroids may prolong the prothrombin time to dangerous levels in patients taking warfarin. Mult Scler 1997; 3: 248–9. Ruud E, Holmstrøm H, Bergan S et al. Oral anticoagulation with warfarin is significantly influenced by steroids and CYP2C9 polymorphisms in children with cancer. Pediatr Blood Cancer 2008; 50: 710–3.
	Deksametason H02A B02 Aprepitant A04A D12 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av deksametason (2 ganger) Kildegrunnlag Indirekte data
	Deksametason H02A B02 Efedrin C01C A26 - Efedrin R03C A02 - Efedrin Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av deksametason Interaksjonsmekanisme Efedrin øker metabolismen av deksametason. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Brooks SM, Sholiton LJ, Werk EE et al. The effects of ephedrine and theophylline on dexamethasone metabolism in bronchial asthma. J Clin Pharmacol 1977; 17: 308–18.
	Glukokortikoider H02A B Fluorokinoloner J01M A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Parmar C, Meda KP. Achilles tendon rupture associated with combination therapy of levofloxacin and steroid in four patients and a review of the literature. Foot Ankle Int 2007; 28: 1287-9. Wise BL, Peloquin C, Choi H et al. Impact of age, sex, obesity, and steroid use on quinolone-associated tendon disorders. Am J Med 2012; 125: 1228.e23-8.