Dette er et søkefelt med autofullføringsforslag. Start å skrive og du vil få opp forslag på virkestoff, legemidler og bruksområder, som du kan velge mellom. Bruk Søke-knappen hvis autofullføringsforslagene ikke er relevante, eller Strekkode-knappen hvis du ønsker å skanne strekkoden på legemiddelpakningen.
TABLETTER, filmdrasjerte 1 mg, 2 mg, 3 mg og 4 mg: Hver tablett inneh.: Brekspiprazol 1 mg, resp. 2 mg, 3 mg og 4 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 1 mg: Gult jernoksid (E 172). 2 mg: Gult og sort jernoksid (E 172). 3 mg: Rødt og sort jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Schizofreni hos voksne.
Dosering
Anbefalt startdose er 1 mg 1 gang daglig på dag 1-4. Anbefalt vedlikeholdsdose er 2-4 mg 1 gang daglig. Basert på klinisk respons og tolerabilitet kan dosen titreres til 2 mg 1 gang daglig på dag 5-7, og deretter ev. til 4 mg på dag 8. Maks. anbefalt daglig dose er 4 mg.
Bytte fra andre antipsykotika til brekspiprazol
Gradvis krysstitrering bør vurderes, med gradvis seponering av forrige behandling samtidig som brekspiprazol påbegynnes.
Bytte til andre antipsykotika fra brekspiprazol
Krysstitrering er ikke nødvendig, det nye antipsykotikumet bør startes i laveste dose mens brekspiprazol seponeres. Det bør tas i betraktning at plasmakonsentrasjonen av brekspiprazol avtar gradvis, og elimineres fullstendig innen 1-2 uker.
Dosejustering hos langsomme CYP2D6-metaboliserere og ved samtidig bruk av CYP-hemmere
Faktorer
Justert brekspiprazoldose
Langsomme CYP2D6-metaboliserere
1/2 anbefalt dose
Langsomme CYP2D6-metaboliserere som tar potente/moderate CYP3A4-hemmere
1/4 anbefalt dose
Pasienter som tar potente CYP2D6-hemmere
1/2 anbefalt dose
Pasienter som tar potente CYP3A4-hemmere
1/2 anbefalt dose
Pasienter som tar potente/moderate CYP2D6-hemmere sammen med potente/moderate CYP3A4-hemmere
1/4 anbefalt dose
Ved seponering av CYP3A4- eller CYP2D6-hemmeren er det mulig at dosen må justeres til opprinnelig dose. Ved bivirkninger til tross for dosejusteringer, bør behovet for samtidig bruk av CYP2D6- eller CYP3A4-hemmere revurderes.
Dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-induktorer
Ved samtidig bruk av potente CYP3A4-induktorer (f.eks. rifampicin) hos en pasient som er stabil på brekspiprazol, er det nødvendig å titrere daglig brekspiprazoldose trinnvis opp til det dobbelte av anbefalt dose i løpet av 1-2 uker. Hvis det deretter, iht. klinisk respons, er nødvendig med videre dosejustering, kan dosen økes opptil maks. 3 ganger anbefalt daglig dose. Daglig dose skal ikke overstige 12 mg ved samtidig bruk av potente CYP3A4-induktorer. Dosering 2 ganger daglig er å foretrekke, da en enkelt daglig dosering vil medføre store svingninger i plasmakonsentrasjon. CYP3A4-induktorer utøver sin virkning på en tidsavhengig måte, og det kan ta minst 2 uker å oppnå maks. effekt etter introduksjon. Omvendt kan det ved seponering ta 2 uker før CYP3A4-induksjon avtar.
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Spesielle pasientgrupper
Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Ved moderat til alvorlig nedsatt lever- (Child-Pugh ≥7) eller nyrefunksjon er maks. anbefalt dose 3 mg 1 gang daglig.
Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Ingen data.
Eldre >65 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Råd om minste effektive/sikker dose kan ikke gis.
Langsomme CYP2D6-metaboliserere: Doseendring er nødvendig, se tabellen over.
Farge og størrelse på kapsel/tablett kan avvike noe.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene.
Forsiktighetsregler
Ved antipsykotisk behandling kan forbedring av klinisk tilstand ta fra flere dager til noen uker. Pasienten bør overvåkes nøye i hele perioden. Selvmordstanker/-atferd: Selvmordsatferd er forbundet med psykotiske lidelser, og stemningslidelser er sett tidlig etter initiering/bytte av antipsykotisk behandling, inkl. brekspiprazol. Høyrisikopasienter bør overvåkes nøye. Hjerte-/karsykdom: Brekspiprazol er ikke undersøkt hos pasienter med myokardinfarkt/iskemisk hjertesykdom eller klinisk signifikant kardiovaskulær sykdom. Skal brukes med forsiktighet ved kjent hjerte- og karsykdom (tidligere myokardinfarkt eller iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt eller ledningsforstyrrelser), cerebrovaskulær sykdom, tilstander som predisponerer for hypotensjon (dehydrering, hypovolemi og behandling med antihypertensiver) eller hypertensjon (inkl. akselerert eller malign). QT-forlengelse: Kan utvikles. Forsiktighet bør utvises ved kjent hjerte- og karsykdom, familiehistorie med QT-forlengelse, elektrolyttubalanse eller ved samtidig bruk av andre legemidler som antas å forlenge QT-intervallet. Venøs tromboembolisme (VTE): Er sett ved bruk av antipsykotika. Siden pasienter som behandles med antipsykotika ofte har ervervede risikofaktorer for VTE, bør alle mulige risikofaktorer for VTE identifiseres før og under behandling, og forebyggende tiltak iverksettes. Ortostatisk hypotensjon og synkope: Bivirkninger relatert til ortostatisk hypotensjon kan inkludere svimmelhet, ørhet og takykardi. Risikoen er størst ved behandlingsstart og under doseøkning. Pasienter med økt risiko for disse bivirkningene (f.eks. eldre) eller med økt risiko for å utvikle komplikasjoner grunnet hypotensjon inkluderer pasienter med dehydrering, hypovolemi, behandling med antihypertensiver, tidligere hjerte- og karsykdom (f.eks. hjertesvikt, myokardinfarkt, iskemi eller ledningsforstyrrelser), tidligere cerebrovaskulær sykdom samt pasienter som tar antipsykotika for første gang. Hos slike pasienter bør lavere startdose og langsommere titrering vurderes, og ortostatiske vitale tegn skal overvåkes.Malignt nevroleptikasyndrom (MNS): MNS (potensielt fatalt) er sett ved antipsykotisk behandling inkl. brekspiprazol. Kliniske manifestasjoner er hyperpyreksi, muskelstivhet, endret mental status og tegn på autonom ustabilitet (uregelmessig puls/blodtrykk, takykardi, diaforese og hjerterytmeforstyrrelser). Ytterligere symptomer kan inkludere økt CK, myoglobinuri (rabdomyolyse) og akutt nyresvikt. Ved tegn/symptomer på MNS, eller uforklarlig høy feber uten ytterligere kliniske manifestasjoner av MNS, må brekspiprazol seponeres umiddelbart.Ekstrapyramidale symptomer (EPS): EPS (inkl. akutt dystoni) er kjente klasseeffekter av antipsykotika. Brekspiprazol må brukes med forsiktighet ved kjent historie med EPS. Tardive dyskinesier: Et syndrom med potensielt irreversible, ufrivillige, dyskinetiske bevegelser kan utvikles hos pasienter som behandles med antipsykotika. Selv om forekomsten er høyest blant eldre, spesielt eldre kvinner, er det umulig å forutsi hvilke pasienter som vil utvikle syndromet. Dosereduksjon eller seponering bør vurderes ved tegn/symptomer på tardive dyskinesier. Symptomene kan forverres midlertidig, eller kan til og med oppstå, etter seponering.Cerebrovaskulære bivirkninger: Hos eldre med demens er cerebrovaskulære bivirkninger (cerebrovaskulære hendelser og transitoriske iskemiske anfall), inkl. dødsfall, sett ved antipsykotisk behandling. Eldre med demensrelatert psykose: Brekspiprazol er ikke studert hos eldre med demens, og bruk anbefales ikke.Hyperglykemi og diabetes mellitus:Hyperglykemi, inkl. meget uttalt og assosiert med ketoacidose eller hyperosmolært koma eller død, er sett ved bruk av atypiske antipsykotika. Risikofaktorer som kan predisponere for alvorlige komplikasjoner inkluderer fedme og familiehistorie med diabetes. Pasienten bør observeres for tegn/symptomer på hyperglykemi (polydipsi, polyuri, polyfagi og slapphet). Fastende plasmaglukose bør vurderes før eller kort tid etter behandlingsstart. Ved langtidsbehandling bør plasmaglukosenivåene overvåkes jevnlig for å oppdage forverret glukosekontroll. Vektøkning og dyslipidemi: Metabolske endringer, inkl. vektøkning og dyslipidemi, er sett. Forekomst av vektøkning øker med økt behandlingsvarighet. Ved behandlingsstart bør lipidprofilen vurderes. Klinisk overvåkning av vekt- og lipidprofil anbefales ved baseline og under behandlingen. Krampeanfall: Er sett. Skal brukes med forsiktighet ved tidligere krampeanfall eller andre tilstander som potensielt senker krampeterskelen. Kroppstemperaturregulering: Forstyrrelse av kroppens evne til å redusere kroppens kjernetemperatur er sett ved bruk av antipsykotika. Forsiktighet utvises ved forskrivning til pasienter som vil oppleve omstendigheter som kan bidra til økning i kroppstemperaturen, f.eks. hard trening, eksponering for ekstrem varme, samtidig bruk av legemidler med antikolinerg effekt eller dehydrering.Dysfagi: Øsofagusdysmotilitet og aspirasjon er sett ved bruk av antipsykotika. Bør brukes med forsiktighet ved risiko for aspirasjonspneumoni. Impulskontrollforstyrrelser: Impulskontrollforstyrrelser inkl. spillegalskap er sett. Pasienten kan oppleve økt trang særlig til spilling, og manglende evne til å kontrollere slik trang. Tvangsmessig seksuell atferd, tvangsmessig kjøpelyst, overspising og annen impulsiv og tvangsmessig atferd er også sett. Pasienter med en forhistorie med impulskontrollforstyrrelser kan ha økt risiko og skal overvåkes nøye. Ettersom pasienten kanskje ikke anerkjenner denne typen atferd som unormal, er det viktig at forskriveren spør pasienten/omsorgspersoner spesifikt om utvikling av nye eller økte impulskontrollforstyrrelser, eller annen tvangsatferd under behandlingen. Det skal bemerkes at impulskontrollsymptomer kan være assosiert med den underliggende lidelsen. I noen tilfeller er det imidlertid rapportert at slik atferd opphørte når dosen ble redusert eller legemidlet seponert. Tvangsatferd kan føre til skade på pasienten og andre hvis den ikke anerkjennes. Vurder å redusere dosen eller seponere legemidlet hvis en pasient utvikler slik atferd. Leukopeni, nøytropeni og agranulocytose:Leukopeni, nøytropeni og agranulocytose (inkl. fatal) er sett ved bruk av antipsykotika. Mulige risikofaktorer for leukopeni/nøytropeni inkluderer tidligere konstatert lavt antall hvite blodlegemer (WBC) og tidligere legemiddelindusert leukopeni/nøytropeni. Pasienter med eksisterende lavt antall WBC eller tidligere legemiddelindusert leukopeni/nøytropeni bør få tatt full blodtelling (CBC) ofte i løpet av de første månedene av behandlingen, og brekspiprazol bør seponeres ved første tegn på nedgang i WBC, i fravær av andre årsaksfaktorer. Pasienter med nøytropeni bør overvåkes nøye for feber eller andre symptomer/tegn på infeksjon, og behandles omgående hvis slike symptomer/tegn oppstår. Pasienter med alvorlig nøytropeni (absolutt antall nøytrofile <1000/mm3) bør seponere brekspiprazol og få oppfølgning mhp. WBC til normalverdier gjenopprettes. Prolaktin: Brekspiprazol kan heve prolaktinnivå. Økningen er vanligvis mild og kan gå tilbake under behandlingen, men i sjeldne tilfeller kan effekten vedvare under hele behandlingen. Laktose: Inneholder laktose, og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Liten til moderat påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner pga. potensielle nervesystemeffekter, f.eks. sedasjon og svimmelhet.
Interaksjoner
Bør unngås
Brekspiprazol N05A X16
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Gjelder spesielt antipsykotika med sederende effekter.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for sedasjon/CNS-depresjon, fremfor alt i kombinasjon med sederende antipsykotika. Det kan også være en økt risiko for hypotensjon og ekstrapyramidale bivirkninger ved kombinasjon med antipsykotika der disse bivirkningene er vanligst. Mulig økt risiko for toksisitet av antipsykotika.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for uheldige effekter av alkohol (sedasjon, evt. CNS-depresjon osv).
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Gjensidig nedsatt effekt. Risikoen er størst ved bruk av risperidon og paliperion (som i utgangspunktet bør unngås), liten til ubetydelig ved bruk av kloapzpin og kvetiapin, og moderat ved bruk av øvrige annengngenerasjons antipsykotika.
Interaksjonsmekanisme
Annengenerasjons antipsykotika blokkerer de dopaminreseptorene som levodopa (dopamin) stimulerer (motsatte farmakodynamiske mekanismer).
Dosetilpasning
Ikke aktuelt.
Monitorering
Pasienten følges opp nøye med tanke på forverring både av parkinson-symptomene og av de psykiske symptomene.
Legemiddelalternativer
Klozapin har praktisk talt ikke, og kvetiapin har i liten grad ekstrapyramidale (parkinson-liknende) bivirkninger.
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Mitotan øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, kan man, basert på data fra interaksjonen med rifampicin, forvente av dosebehovet av brekspiprazol vil være inntil 5 ganger høyere eller mer i kombinasjon med mitotan.
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av brekspiprazol anbefaler at døgndosen av brekspiprazol økes til det tredobbelte ved samtidig behandling med kraftige induktorer av CYP3A4. For å unnngå for store svingninger i plasmakonsentrasjonen av brekspiprazol, bør brekspiprazol doseres to ganger daglig.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Brekspiprazol metaboliseres primært via CYP3A4 og CYP2D6. Mulighet for at andre legemidler påvirker brekspiprazol:CYP3A4-hemmere: Samtidig bruk av ketokonazol (200 mg 2 ganger daglig i 7 dager) med enkeltdose 2 mg brekspiprazol økte AUC for brekspiprazol med 97% (ingen endring i Cmax). Dosen bør justeres ved samtidig bruk av potente CYP3A4-hemmere, se Dosering.CYP3A4-induktorer: Samtidig bruk av rifampicin (600 mg 2 ganger daglig i 12 dager) med enkeltdose 4 mg brekspiprazol, ga en reduksjon på hhv. ca. 31% og 73% i Cmax og AUC for brekspiprazol. Ved bruk sammen med potente CYP3A4-induktorer, øker nødvendig brekspiprazoldose, se Dosering.CYP2D6-hemmere: Samtidig bruk av kinidin (324 mg/dag i 7 dager) med enkeltdose 2 mg brekspiprazol, økte AUC for brekspiprazol med 94% (ingen endring i Cmax). Dosen bør justeres ved samtidig bruk av potente CYP2D6-hemmere, se Dosering. Det forventes at hurtige CYP2D6-metaboliserere som får både CYP3A4- og CYP2D6-hemmere, eller langsomme CYP2D6-metaboliserere som får potente CYP3A4-hemmere, har en 4-5 × økning i brekspiprazolkonsentrasjon, og dosejustering anbefales, se Dosering. Mulighet for at brekspiprazol påvirker andre legemidler: Basert på in vitro-studier er det ikke sannsynlig at brekspiprazol påvirker andre CYP450-substrater. Brekspiprazol påvirker ikke absorpsjon av BCRP- eller P-gp-substrater. Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk av legemidler kjent for å gi QT-forlengelse eller elektrolyttubalanse. Ved samtidig bruk av legemidler kjent for å øke CK, bør mulig additiv CK-økning vurderes. Farmakodynamiske interaksjoner: Data mangler. Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk av andre legemidler. Forsiktighet bør utvises ved kombinasjon med alkohol eller andre CNS-legemidler med overlappende bivirkninger som sedasjon.
Graviditet, amming og fertilitet
Relative doseverdier: Overgang til morsmelk angis som minimal (< 2 %), liten (2-5 %), moderat (5-10 %) eller høy (10-50 %) basert på fraksjon av morens dose/kg kroppsvekt som barnet tilføres. (Barnets relative dose.) Over 3-4 ukers bruk ansees som langtidsbehandling.
Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se Antipsykotika (Link)
GraviditetIngen/begrensede data. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Anbefales ikke under graviditet eller til kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon. Nyfødte eksponert for brekspiprazol i 3. trimester har risiko for bivirkninger, inkl. ekstrapyramidale og/eller abstinenssymptomer, som kan variere i alvorlighetsgrad og varighet etter fødsel. Agitasjon, hypertoni, hypotoni, tremor, søvnighet, åndenød og spiseforstyrrelse er sett. Nyfødte bør overvåkes nøye.
AmmingDet er ukjent om brekspiprazol/metabolitter utskilles i morsmelk. Brekspiprazolmetabolitter utskilles i melk hos rotter. Risiko for nyfødte/spedbarn kan ikke utelukkes. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.
FertilitetEffekt på human fertilitet er ikke evaluert. Dyrestudier har vist redusert fertilitet for hunndyr.
Frekvensintervaller: Svært vanlige (≥1/10), vanlige (≥1/100 til <1/10), mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100), sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000), svært sjeldne (<1/10 000) og ukjent frekvens.
Klinikk: CNS-depresjon, kvalme, svimmelhet, tremor og ataksi. Hypotensjon og takykardi. Ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning kramper, forlenget QT-tid og arytmier. Ev. hyperglykemi. Øvrig forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden. EKG-overvåkning ved store doser. Lang observasjonstid grunnet lang halveringstid.
BehandlingMageskylling og behandling med emetika kan være nyttig umiddelbart etter en overdose. EKG bør tas, og hjerteovervåkning igangsettes ved QT-forlengelse. Ellers bør behandlingen fokusere på støttebehandling, opprettholdelse av frie luftveier, oksygenering og ventilasjon og behandling av symptomer. Tett medisinsk oppfølging og overvåkning bør fortsette til pasienten kommer seg igjen. Oralt aktivt kull og sorbitol (50 g/240 ml), administrert 1 time etter inntak av 2 mg brekspiprazol, reduserte Cmax og AUC for brekspiprazol med hhv. ca. 5-23% og 31-39%. Det er imidlertid utilstrekkelig informasjon tilgjengelig om det terapeutiske potensialet for aktivt kull i behandling av en overdose med brekspiprazol. Data mangler, men det er ikke sannsynlig at hemodialyse er nyttig, da brekspiprazol er sterkt bundet til plasmaproteiner.
Egenskaper og miljø
VirkningsmekanismeBrekspiprazol er et atypisk antipsykotisk middel. Effekten antas mediert ved en modulerende aktivitet på serotonin- og dopaminsystemene; en kombinasjon av partiell agonistaktivitet ved serotonerge 5-HT1A- og dopaminerge D2-reseptorer med antagonistaktivitet ved serotonerge 5-HT2A-reseptorer, med lignende høye affiniteter ved alle disse reseptorene. Brekspiprazol viser også antagonistaktivitet ved noradrenerge α1B/2C-reseptorer.
AbsorpsjonTmax 4 timer. Absolutt biotilgjengelighet er 95,1%. Steady state nås innen 10-12 dager. Inntak sammen med et fettrikt måltid påvirker ikke Cmax eller AUC signifikant. Cmax og AUC øker doseproporsjonalt.
Proteinbinding>99% til serumalbumin og α1-syreglykoprotein.
FordelingVd etter i.v. administrering er 1,56 ± 0,418 liter/kg.
HalveringstidEtter gjentatt administrering av brekspiprazol 1 gang daglig er terminal eliminasjons t1/2 for brekspiprazol og hovedmetabolitten, DM 3411, hhv. 91,4 timer og 85,7 timer. Tilsynelatende clearance er 19,8 (± 11,4) ml/time/kg.
MetabolismePrimært via CYP3A4 og CYP2D6 til oksidative metabolitter. Brekspiprazol viser lite eller ingen hemming av andre CYP450-isozymer in vitro.
UtskillelseEtter en enkeltdose gjenfinnes ca. 24,6% i urin (<1% uendret) og 46% i feces (ca. 14% uendret).
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:
11/2021
Sist endret: 07.08.2020 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)