Paracetduo

Analgetikum. Antipyretikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

N06B C01

Koffein

PNEC: 40 μg/liter

Salgsvekt: 1 037,55973 kg

Miljørisiko: Bruk av koffein gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Koffein har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Det kan ikke utelukkes at koffein er persistent, da data mangler.

Miljøinformasjonen (datert 17.09.2019) er utarbeidet av Recip AB.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

N02B E01

Paracetamol

PNEC: 46 μg/liter

Salgsvekt: 242 293,8796 kg

Miljørisiko: Bruk av paracetamol gir middels høy risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Paracetamol har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Paracetamol brytes ned langsomt i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 07.02.2019) er utarbeidet av GlaxoSmithKline Consumer Healthcare.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER 500 mg/65 mg: Hver tablett inneh.: Paracetamol 500 mg, koffein 65 mg, hjelpestoffer.

Indikasjoner

Voksne og barn >12 år: Korttidsbehandling av feber f.eks. ved forkjølelse og influensa, milde til moderate smerter, som f.eks. hodepine, tannpine, menstruasjonssmerter, muskelsmerter og leddsmerter. Under legekontroll forebyggende mot komplikasjoner ved høy feber, langvarige hodesmerter og muskel- og leddplager.

Reseptfri bruk: Voksne og barn >15 år: Korttidsbehandling av milde til moderate smerter som hodepine, tannpine, menstruasjonssmerter, muskel- og leddsmerter. Feber, f.eks. ved forkjølelse og influensa. Ved høy feber må lege kontaktes.

Dosering

Voksne (inkl. eldre) og barn >12 år (>40 kg): 1-2 tabletter inntil 3 ganger daglig med et intervall på minst 4 timer. Høyeste enkeltdose er paracetamol 1 g (2 tabletter), maks. daglig dose er paracetamol 3 g (6 tabletter).
Barn <12 år: Skal ikke brukes.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt nyrefunksjon: Doseringen må justeres. GFR 50-10 ml/minutt: 1 tablett hver 6. time. GFR <10 ml/minutt: 1 tablett hver 8. time.

Administrering: Svelges hele med rikelig væske.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene. Alvorlig leversvikt. Akutt hepatitt. Barn <12 år.

Forsiktighetsregler

Paracetamol må brukes med forsiktighet ved nedsatt leverfunksjon, nedsatt nyrefunksjon, hemolytisk anemi eller nedsatt funksjon av enzymet glukose-6-fosfatdehydrogenase. Ved langtidsbehandling kan mulighet for svekket nyrefunksjon ikke utelukkes. Ved redusert tilgang på karbohydrat og høyverdig protein er sikkerhetsmarginen for toksiske leverreaksjoner mindre enn ved normal ernæringstilstand. Vedvarende bruk eller maks. doser, spesielt hos pasienter med svekket ernæringstilstand pga. alkoholmisbruk, anoreksi eller feilernæring, medfører økt risiko for leverpåvirkning. Behandling av febertilstander hos barn bør av samme årsak helst være kortvarig. Langtidsforbruk av alkohol øker risikoen for paracetamol levertoksisitet betraktelig. Pasienten må advares mot å ta andre paracetamolpreparater. Overdrevent inntak av kaffe eller te bør unngås. Ved langtidsbruk (>3 måneder) av analgetika med inntak annenhver dag eller oftere, kan hodepine utvikles eller forverres. Hodepine utløst av overforbruk av analgetika bør ikke behandles med doseøkning. I slike tilfeller bør bruken av analgetika seponeres i samråd med lege.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se N02B E51
Antikoagulantia: Vedvarende høy paracetamoldosering, >1,5-2 g daglig, kan gi økt effekt av perorale antikoagulantia (warfarin, dikumaroler). Dosejustering kan være nødvendig ved samtidig bruk av paracetamol og disse legemidlene. Antiepileptika: Enkelte antiepileptika (hydantoinderivater, barbiturater inkl. derivater og karbamazepin) kan indusere paracetamolmetabolismen. Dette gir redusert paracetamolkonsentrasjon (40%), og økt biotransformasjon til levertoksisk reaktiv metabolitt.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: En stor mengde data fra gravide indikerer hverken misdannelser eller toksisitet av paracetamol hos foster/nyfødt barn. Epidemiologiske studier på nevronal utvikling hos barn eksponert for paracetamol in utero viser ikke entydige resultater. Hvis klinisk nødvendig, kan paracetamol brukes under graviditet med lavest mulig effektiv dose i kortest mulig tid og lavest mulig frekvens. Bruk av koffein under graviditet bør generelt begrenses. Noen studier har vist økt risiko for redusert fødselsvekt og spontanabort relatert til koffeininntak under graviditet. Paracetduo bør derfor ikke brukes under graviditet.

Amming: Paracetamol og koffein går over i morsmelk. Koffein i morsmelk kan ha stimulerende effekt på diende barn. Preparatet bør brukes med forsiktighet under amming. Det er lite sannsynlig at barn som ammes påvirkes ved sporadisk bruk.

Paracetamol|Koffein

Bivirkninger

Beskrivelse av frekvensintervaller

Organklasse	Bivirkning
Blod/lymfe
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni
Hud
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Allergisk hudreaksjon, utslett
Svært sjeldne<1/10 000	Alvorlige hudreaksjoner
Immunsystemet
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Legemiddeloverfølsomhet
Lever/galle
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Unormal leverfunksjon
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Nervøsitet, svimmelhet
Nyre/urinveier
Svært sjeldne	Ved langtidsbehandling kan muligheten for nedsatt nyrefunksjon ikke utelukkes

Når kombinasjonen paracetamol-koffein i anbefalte doser kombineres med annet koffeininntak, kan potensialet for koffeinrelaterte bivirkninger øke, som insomni, rastløshet, angst, irritabilitet, hodepine, gastrointestinalt ubehag og palpitasjoner.

Frekvens	Bivirkning
Vanlige≥1/100 til <1/10
Nevrologiske	Nervøsitet, svimmelhet
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000
Blod/lymfe	Hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni
Hud	Allergisk hudreaksjon, utslett
Immunsystemet	Legemiddeloverfølsomhet
Lever/galle	Unormal leverfunksjon
Svært sjeldne<1/10 000
Hud	Alvorlige hudreaksjoner
Nyre/urinveier	Ved langtidsbehandling kan muligheten for nedsatt nyrefunksjon ikke utelukkes

Når kombinasjonen paracetamol-koffein i anbefalte doser kombineres med annet koffeininntak, kan potensialet for koffeinrelaterte bivirkninger øke, som insomni, rastløshet, angst, irritabilitet, hodepine, gastrointestinalt ubehag og palpitasjoner.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Se Giftinformasjonens anbefalinger: For paracetamol N02B E01 og koffein N06B C01

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Paracetamol: Sentral og perifer analgetisk effekt, antipyretisk effekt via varmereguleringssenteret i hypothalamus. Påvirker ikke hemostasen og irriterer ikke gastrointestinalslimhinnen. Paracetamol forbruker glutation som beskytter mot skadelig effekt av paracetamols reaktive metabolitt. Lavt glutationinnhold i utsatte vev disponerer for organskade. Koffein: Øker smertestillende effekt av paracetamol, stimulerer sentralnervesystemet og kan dermed minske utmattelse/tretthet som ofte assosieres med smerte.

Absorpsjon: Paracetamol: Raskt og nær fullstendig. C_max oppnås etter ¹/₂-1 time. Koffein: Raskt. C_max nås innen 1 time.

Proteinbinding: Paracetamol: Ubetydelig.

Fordeling: Paracetamol: Distribueres raskt og fordeles til de fleste vev. Vd: Ca. 1 liter/kg.

Halveringstid: Paracetamol: 2-3 timer. T_¹/₂ kan forlenges ved toksiske doser eller ved leverskade. Koffein: 3,5 timer.

Metabolisme: Paracetamol: Metaboliseres hovedsakelig til glukuronider og sulfatkonjugater i lever. En mindre fraksjon konverteres av en CYP450-avhengig oksydase til en svært reaktiv metabolitt. Metabolitten inaktiveres raskt ved konjugering med redusert glutation og utskilles i urinen som acetylcystein- og merkaptursyre-konjugater. Koffein: Nesten fullstendig levermetabolisme ved oksidasjon og demetylering til ulike xantinderivater.

Utskillelse: Paracetamol: Elimineres via nyrene hovedsakelig som glukuronider med små mengder sulfater og merkaptat og uforandret legemiddel. Ca. 85% av paracetamoldosen kan gjenfinnes i urinen som fritt og konjugert paracetamol innen 24 timer etter inntak. Koffein: Xantinderivater utskilles i urinen.

Pakninger uten resept

20 tabletter er unntatt fra reseptplikt.

Sist endret: 23.10.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

23.07.2019

Pakninger, priser, refusjon og SPC

Paracetduo, TABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	SPC¹	Refusjon² Byttegruppe	Pris (kr)³	R.gr.⁴
500 mg/65 mg	20 stk. (blister) 540973	SPC_ICON	- -	*	F

¹Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

²Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

³Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

⁴Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

analgetika (analgetikum, smertestillende middel, smertestillende midler): Legemidler som brukes ved smerte og ubehag.

angst (engstelse): Tilstand der hovedsymptomet er irrasjonell frykt.

antiepileptika (antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.

antikoagulantia (antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.

antipyretikum (antipyretika, antipyretiske midler): Legemidler som reduserer feber uten å senke normal kroppstemperatur.

cyp450 (cytokrom p-450, cyp): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

feber (pyreksi, febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

forkjølelse: Virusinfeksjon i nese og svelg. Vanlige symptomer er hoste, snue, nysing, sår hals, hodepine og ev. lett feber.

gfr: (GFR: Glomerulær filtrasjonsrate) Mål på vannmengden som filtreres ut av plasma i nyrene. Verdien sier noe om hvor godt nyrene fungerer. Ved nyresykdom faller verdien, vanligvis også ved økende alder.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

influensa: Infeksjon i luftveiene forårsaket av influensavirus. Symptomer er smerter i muskler og ledd, hodepine, vondt i halsen, hoste, snue, kuldegysninger og feber.

insomni (søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

sentralnervesystemet (cns): Er en av nervesystemets to hoveddeler (den andre hoveddelen er det perifere nervesystemet). CNS består av hjernen og ryggmargen.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

Til toppen

Design : InCreo | CMS : Ovitas AS & Thot-Soft 2002

	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for levertoksisitet ved stort etanolforbruk. Små til moderate engangsinntak av etanol øker ikke nivået av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI i faretruende grad. Interaksjonsmekanisme Etanol (langtidsbruk) induserer CYP1A2, noe som fører til økt produksjon av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI. Eventuelt også additive farmakodynamiske effekter. Monitorering Pasienter med stort alkoholforbruk/relegmessig alkoholinntak bør informeres om den økte risikoen for leversakde og opfordres til måtehold med alkohol. Alkoholikere bør tilbys behandling. Legemiddelalternativer NSAID-preparater er ikke nødvendigvis noe godt alternativ hos individer med et høyt/regelmessig alkoholinntak på grunn av den økte risikoen for ventrikkelerosjoner og -blødning. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Edwards R, Oliphant J. Paracetamol toxicity in chronic alcohol abusers – a plea for greater consumer awareness. N Z Med J 1992; 105: 174–5. Zimmerman HJ, Maddrey WC. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22: 767–73.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Isoniazid J04A C01 - Isoniazid J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt metabolisme av paracetamol til den levertoksiske metabolitten NAPQI, mulig risiko for leverskade allerede ved paracetamoldoser på 4 g/dag. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Muligens økt produksjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI på grunn av induksjon av CYP2E1 når konsentrasjonen av ioniazid er synkende/lav, som etter seponering og sent i doseintervallet hos raske acetylatører (ca. 50 % i befolkningen). Obs. at kombinasjon med rifampicin kan øke denne effekten ytterligere. Dosetilpasning Paracetamoldosen bør ikke overstige 3 gram per døgn. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Chien JY, Peter RM, Nolan CM et al. Influence of polymorphic N-acetyltransferase phenotype on the inhibition and induction of acetaminophen bioactivation with long-term isoniazid. Clin Pharmacol Ther 1997; 61: 24–34. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Acetaminophen, isoniazid, and hepatic toxicity. Ann Intern Med 1991 114; 431.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Liksisenatid A10B J03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak av paracetamol. Klinisk konsekvens Forsinket absorpsjon av paracetamol når midlet tas 1-4 timer etter administrasjon av lisexenatid. Interaksjonsmekanisme Forsinket ventrikkeltømming er en forventet farmakologisk effekt av lixisenatid. Monitorering Pasienten bør gjøres oppmerksom på at det tar lengre tid enn vanlig (inntil 2 timer) før paracetamol virker når det inntas de første timene etter administrasjon av lixisenatid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lyxumia
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av paracetamol, usikkert hvorvidt konsentrasjonen av den levertoksiske metabolitten NAPQI øker. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever til inaktive metabolitter (glukuronider), det er usikkert om metabolismen til den levertoksiske metabolitten NAPQI øker. En kasusrapport med levertoksistet etter oppstart med rifampicin hos en pasient som brukte paracetamol fast er beskrevet, men rifampicin kan også i seg selv forårsake levertoksisitet (hepatitt). Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette eventuelt kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsentrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer Ved mangelfull effekt av paracetamol får andre analgetika overveies. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bock KW, Wiltfang J, Blume R et al. Paracetamol as a test drug to determine glucuronide formation in man. Effects of inducers and of smoking. Eur J Clin Pharmacol 1987; 31: 677–83. Manyike PT, Kharasch ED, Kalhorn TF et al. Contribution of CYP2E1 and CYP3A to acetaminophen reactive metabolite formation. Clin Pharmacol Ther 2000; 67: 275–82. Stephenson I, Qualie M, Wiselka MJ. Hepatic failure and encephalopathy attributed to an interaction between acetaminophen and rifampicin. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1310–1.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Warfarin B01A A03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved paracetmoldoser på 3 g/døgn eller mer over flere dager. Klinisk konsekvens Økt effekt av warfarin for paracetamol, økt INR. Ved bruk av paracetamol 1 g x 4 i 3-4 dager øker INR med i gjennomsnitt med 0,5 enheter; ingen klar effekt på INR ved bruk av paracetamol over kortere tid. Det er usikkert hvor tydelig dose-effekt-sammenhengen er: En studie viste at bruk over flere dager gir den samme effekten på INR ved doser på 1,5 g daglig som ved doser på 3 g daglig, mens andre studier har funnet at en høy døgndose av paracetamol gir større økning i INR enn en lav døgndose. Interaksjonsmekanisme Skyldes mest trolig at paracetamol reduserer konsentrasjonen av visse koagulasjonsfaktorer. Legemiddelalternativer Til tross for denne interaksjonen, er det langt sikrere å bruke paracetamol enn å bruke NSAIDs hos pasienter som behandles med warfarin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Gadisseur APA, van der Meer FJM, Rosendaal FR. Sustained intake of paracetamol (acetaminophen) during oral anticoagulant therapy with coumarins does not cause clinically important INR changes: a randomized double-blind clinical trial. J Thromb Haemost 2003; 1: 714–7. Hylek EM, Heiman H, Skates SJ et al. Acetaminophen and other risk factors for excessive warfarin anticoagulation. JAMA 1998; 279: 657–62. Johnsen SP, Sorensen HT, Mellemkjoer L et al. Hospitalisation for upper gastrointestinal bleeding associated with the use of oral anticoagulants. Thromb Haemost 2001; 86: 563–8. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Interaction between paracetamol and warfarin in patients: a double-blind, placebo-controlled, randomized study. Haematologica 2006 91; 1621–7. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Paracetamol: a haemorrhagic risk factor in patients on warfarin. Br J Clin Pharmacol 2005; 59: 371–4. Shek KLA, Chan L-N, Nutescu E. Warfarin-acetaminophen drug interaction revisited. Pharmacotherapy 1999; 19: 1153–8.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Kloramfenikol J01B A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens I en studie er økt konsentrasjon av kloramfenikol påvist, i en annen studie er nedsatt konsentrasjon påvist. Begge studiene er imidlertid kraftig kritisert på metodologisk grunnlag, og funnene er svært usikre. Andre studier påviser ingen interaksjon. Interaksjonsmekanisme Hvis interaksjonen i det hele tatt eksisterer, er mekanismen ukjent. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Buchanan N, Moodley GP. Interaction between chloramphenicol and paracetamol. BMJ 1979; 2: 307–8. Kearns GL, Bocchini JA, Brown RD et al. Absence of a pharmacokinetic interaction between chloramphenicol and acetaminophen in children. J Pediatr 1985; 107: 134–9. Spika JS, Davis DJ, Martin SR et al. Interaction between chloramphenicol and acetaminophen. Arch Dis Child 1986; 61: 1121–4. Stein CM, Thornhill DP, Neill P et al. Lack of effect of paracetamol on the pharmacokinetics of chloramphenicol. Br J Clin Pharmacol 1989; 27: 262–4.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av paracetamol Interaksjonsmekanisme En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Pickering G, Loriot M-A, Libert F et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 371–8.