Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 2,5 mg og 5 mg: Hver tablett inneh.: Saksagliptin 2,5 mg, resp. 5 mg, laktose 99 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 2,5 mg: Indigokarminaluminiumslakk (E 132), gult jernoksid (E 172). 5 mg: Indigokarminaluminiumslakk (E 132), rødt jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Til voksne med diabetes mellitus type 2 som et supplement til diett og fysisk aktivitet for å bedre glykemisk kontroll: Som monoterapi hvor metformin er uhensiktsmessig pga. intoleranse eller kontraindikasjoner. I kombinasjon med andre legemidler til behandling av diabetes, inkl. insulin, når disse ikke gir adekvat glykemisk kontroll (se Forsiktighetsregler og Interaksjoner for tilgjengelige data vedrørende ulike kombinasjoner).Dosering
- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett eller moderat nedsatt leverfunksjon. Bør brukes med forsiktighet ved moderat nedsatt leverfunksjon, og anbefales ikke ved alvorlig nedsatt leverfunksjon.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett nedsatt nyrefunksjon eller moderat nedsatt nyrefunksjon med GFR ≥45 ml/minutt. Dosen bør reduseres til 2,5 mg 1 gang daglig ved moderat nedsatt nyrefunksjon med GFR <45 ml/minutt og ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Ikke anbefalt ved terminal nyresykdom (ESRD) som krever hemodialyse.
- Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått, ingen tilgjengelige data.
- Eldre ≥65 år: Ingen dosejustering nødvendig.
Onglyza «AstraZeneca» tabletter, filmdrasjerte 2,5 mg
Merking 1: | 4214 |
---|---|
Merking 2: | 2.5 |
Form: | Rund |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 8.2x8.2 mm |
Farge: | Lysegul |
Onglyza «AstraZeneca» tabletter, filmdrasjerte 5 mg
Merking 1: | 5 |
---|---|
Merking 2: | 4215 |
Form: | Rund |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 8.3x8.3 mm |
Farge: | Rosa |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene, eller tidligere alvorlig overfølsomhetsreaksjon, inkl. anafylaktisk reaksjon, anafylaktisk sjokk og angioødem, mot en dipeptidylpeptidase-4-hemmer (DPP-4-hemmer).Forsiktighetsregler
Skal ikke brukes av pasienter med diabetes mellitus type 1 eller til behandling av diabetisk ketoacidose. Saksagliptin er ikke en erstatning for insulin hos pasienter som må ha insulin. Akutt pankreatitt: Bruk av DPP-4-hemmere er assosiert med en risiko for å utvikle akutt pankreatitt og pasienter bør informeres om karakteristiske symptomer på dette (vedvarende, kraftige magesmerter). Ved mistanke om pankreatitt skal preparatet seponeres og ved bekreftet akutt pankreatitt skal behandling ikke gjenopptas. Forsiktighet må utvises hos pasienter med tidligere pankreatitt. Nedsatt nyrefunksjon: Se Dosering. Nyrefunksjonen bør vurderes før behandlingsoppstart, og deretter periodisk i samsvar med rutinebehandling. Nedsatt leverfunksjon: Se Dosering. Bruk sammen med legemidler kjent for å gi hypoglykemi: Sulfonylureapreparater og insulin er kjent for å kunne forårsake hypoglykemi. En lavere sulfonylureadose eller insulindose kan være nødvendig ved samtidig bruk med saksagliptin. Overfølsomhetsreaksjoner: Skal ikke brukes ved tidligere alvorlige overfølsomhetsreaksjoner for DPP-4-hemmer. Hvis det er mistanke om alvorlig overfølsomhetsreaksjon mot saksagliptin, seponer preparatet, vurder om det kan være andre potensielle årsaker til bivirkningen, og start alternativ behandling av diabetes. Hudforstyrrelser: Utslett er rapportert. Undersøkelse for hudforstyrrelser som blemmedannelse, sårdannelse eller utslett, anbefales ved rutineoppfølging av diabetespasienter. Bulløs pemfigoid:Tilfeller med behov for sykehusinnleggelse er rapportert. Pasientene har vanligvis respondert på topikal eller systemisk immunsuppressiv behandling og seponering av DPP4-hemmeren. Dersom blemmer eller erosjoner utvikles under saksagliptinbehandling, og bulløs pemfigoid mistenkes, skal preparatet seponeres og henvisning til dermatolog bør vurderes for diagnose og hensiktsmessig behandling. Hjertesvikt: Erfaring med pasienter med hjertesvikt NYHA klasse III-IV er begrenset. Forsiktighet bør utvises ved kjent risiko for sykehusinnleggelse pga. hjertesvikt, som tidligere hjertesvikt eller moderat til alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Pasienter bør informeres om karakteristiske symptomer på hjertesvikt, og om umiddelbart å rapportere slike symptomer. Artralgi: Leddsmerter, som kan være alvorlig, er sett for DPP4-hemmere. Symptomer kan inntreffe akutt, eller etter lengre behandling. Ved alvorlige leddsmerter bør videre behandling vurderes individuelt. Immunsupprimerte pasienter: Sikkerhet og effekt er ikke etablert, f.eks. for organtransplanterte eller pasienter med hiv. Bruk sammen med potente CYP3A4-induktorer: Bruk av CYP3A4-induktorer som karbamazepin, deksametason, fenobarbital, fenytoin og rifampicin kan redusere den glukosesenkende effekten av saksagliptin. Glykemisk kontroll bør evalueres nøye. Laktose: Inneholder laktosemonohydrat. Skal ikke gis til pasienter med sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Natrium: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. dose (5 mg), dvs. praktisk talt natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ved bilkjøring eller bruk av maskiner bør det tas hensyn til at svimmelhet er rapportert. Pasienter bør være klar over risikoen for hypoglykemi når saksagliptin gis i kombinasjon med andre antidiabetiske midler som kan gi hypoglykemi.Interaksjoner
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av store mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av saksagliptin, og saksagliptindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose. Ved behov kan det være nødvendig å øke saksagliptindosen.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (100 %), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin (30 %); usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (100 %), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin (30 %); usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose. Ved behov kan det være nødvendig å øke saksagliptindosen.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose. Ved behov kan det være nødvendig å øke saksagliptindosen.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (2-3 ganger), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin (90 %); usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose. Ved behov kan det være nødvendig å øke saksagliptindosen.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Z05A E89 - Ritonavir og nirmatrelvir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Doseøkning av antidiabetika kan bli nødvendig.
Interaksjonsmekanisme
Somatropin kan redusere insulinfølsomheten.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på endringer i blodsukkerkonsentrasjonen og dosen av antidiabetiske midler eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (100 %), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin (30 %); usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (kanskje i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med andre hemmere), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin; usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Saksagliptin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Gastrointestinale | |
Vanlige | Diaré1,2,3,4, dyspepsi2, flatulens5, gastritt2, kvalme1,2,3,4, magesmerter1,2,3,4, oppkast1,2,3,4 |
Mindre vanlige | Pankreatitt1,2,3,4 |
Ukjent frekvens | Forstoppelse1,2,3,4,5 |
Generelle | |
Vanlige | Perifert ødem4, tretthet1,5 |
Mindre vanlige | Tretthet3 |
Hud | |
Vanlige | Utslett1,2,3 |
Mindre vanlige | Dermatitt1,2,3,4, kløe1,2,3,4, urtikaria1,2,3,4 |
Sjeldne | Angioødem1,2,3,4 |
Ukjent frekvens | Bulløs pemfigoid1,2,3,4,5 |
Immunsystemet | |
Mindre vanlige | Overfølsomhetsreaksjon1,2,3,4 |
Sjeldne | Anafylaktisk reaksjon inkl. anafylaktisk sjokk1,2,3,4 |
Infeksiøse | |
Vanlige | Gastroenteritt1,2,3,4, nasofaryngitt2, sinusitt1,2,3,4, urinveisinfeksjon1,2,3,4, øvre luftveisinfeksjon1,2,3,4 |
Kjønnsorganer/bryst | |
Mindre vanlige | Erektil dysfunksjon2 |
Muskel-skjelettsystemet | |
Vanlige | Myalgi2 |
Mindre vanlige | Artralgi2 |
Nevrologiske | |
Vanlige | Hodepine1,2,3,4, svimmelhet1,5 |
Stoffskifte/ernæring | |
Svært vanlige | Hypoglykemi3 |
Mindre vanlige | Dyslipidemi3, hypertriglyseridemi3 |
1Saksagliptin monoterapi.
2Saksagliptin i kombinasjon med metformin.
3Saksagliptin i kombinasjon med sulfonylurea (glibenklamid).
4Saksagliptin i kombinasjon med tiazolidindion.
5Saksagliptin som tillegg til metformin pluss et sulfonylureapreparat.
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi3 |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré1,2,3,4, dyspepsi2, flatulens5, gastritt2, kvalme1,2,3,4, magesmerter1,2,3,4, oppkast1,2,3,4 |
Generelle | Perifert ødem4, tretthet1,5 |
Hud | Utslett1,2,3 |
Infeksiøse | Gastroenteritt1,2,3,4, nasofaryngitt2, sinusitt1,2,3,4, urinveisinfeksjon1,2,3,4, øvre luftveisinfeksjon1,2,3,4 |
Muskel-skjelettsystemet | Myalgi2 |
Nevrologiske | Hodepine1,2,3,4, svimmelhet1,5 |
Mindre vanlige | |
Gastrointestinale | Pankreatitt1,2,3,4 |
Generelle | Tretthet3 |
Hud | Dermatitt1,2,3,4, kløe1,2,3,4, urtikaria1,2,3,4 |
Immunsystemet | Overfølsomhetsreaksjon1,2,3,4 |
Kjønnsorganer/bryst | Erektil dysfunksjon2 |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi2 |
Stoffskifte/ernæring | Dyslipidemi3, hypertriglyseridemi3 |
Sjeldne | |
Hud | Angioødem1,2,3,4 |
Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon inkl. anafylaktisk sjokk1,2,3,4 |
Ukjent frekvens | |
Gastrointestinale | Forstoppelse1,2,3,4,5 |
Hud | Bulløs pemfigoid1,2,3,4,5 |
1Saksagliptin monoterapi.
2Saksagliptin i kombinasjon med metformin.
3Saksagliptin i kombinasjon med sulfonylurea (glibenklamid).
4Saksagliptin i kombinasjon med tiazolidindion.
5Saksagliptin som tillegg til metformin pluss et sulfonylureapreparat.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Onglyza, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon1 | Pris (kr)2 | R.gr.3 |
---|---|---|---|---|
2,5 mg | 98 stk. (datopakn.) 095964 |
- | 1 388,10 | C |
5 mg | 28 stk. (datopakn.) 491056 |
Blå resept | 440,80 | C |
98 stk. (datopakn.) 163313 |
Blå resept | 1 388,10 | C |
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
3Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Medisinbytte
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://legemiddelverket.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Onglyza TABLETTER, filmdrasjerte 2,5 mg Onglyza TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
26.11.2021
Sist endret: 26.05.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebesvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men også varme, sollys og trykk kan være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP3A4: Aprepitant, bosentan, barbiturater (fenobarbital), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (prikkperikum), efavirenz, nevirapin, enzalutamid, glukokortikoider (deksametason), modafinil, okskarbazepin, pioglitazon, rifabutin, troglitazon, amprenavir, spironolakton.
CYP3A5: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer.
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse): Inflammasjon i huden.
Diabetes mellitus type 1 (Diabetes type 1, Type 1-diabetes): Oppstår fordi pankreas slutter å produsere insulin. Krever behandling hvor man tilfører kroppen insulin.
Diabetes mellitus type 2 (Diabetes type 2, Type 2-diabetes): Oppstår hvis man har insulinmangel og insulinresistens i kombinasjon. Kan som regel behandles uten insulin gjennom f.eks. tablettbehandling og livsstils- og kostholdsendringer.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyslipidemi: Ugunstig sammensetning av blodlipidene. Blodlipider består av HDL, LDL og triglyserider. HDL er det "gode kolesterolet". LDL og triglyserider er ikke like bra for kroppen, og det fins derfor retningslinjer for behandling ved et bestemt nivå. Ved dyslipidemi kan totalkolesterolverdien være normal, mens fordelingen mellom godt og dårlig kolesterol er i ubalanse.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.
Erosjon: Overflatisk sår.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting): Rikelig tarmgassavgang via rektum (endetarmsåpningen).
Forgiftning (Intoksikasjon): Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Gastritt (Magekatarr): Magekatarr. Skyldes en betennelse i magens slimhinne.
Gastroenteritt (Mage-tarmkatarr, Mage-tarminflammasjon, Mage-tarmbetennelse): Inflammasjon i mage-tarmkanalen. Forårsakes vanligvis av infeksjon med bakterier eller virus. En gastroenteritt inkluderer ofte kvalme, oppkast og/eller diaré, og kroppen mister dermed mye væske. Ved behandling vil man derfor forsøke å erstatte væsketapet. Skyldes infeksjonen bakterier kan den ev. behandles med antibiotika.
GFR (Glomerulær filtrasjonsrate): Mål på vannmengden som filtreres ut av plasma i nyrene. Verdien sier noe om hvor godt nyrene fungerer. Ved nyresykdom faller verdien, vanligvis også ved økende alder.
Glukagon: Hormon som produseres i bukspyttkjertelen og øker sukkernivået i blodet ved å sette i gang prosesser som bryter ned stoffet glykogen til glukose. Det har motsatt effekt av insulin. Glukagon fører også til at syredannelsen i magen hemmes.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag finnes det bare legemidler som bremser sykdommen, den kureres ikke.
Hypertriglyseridemi (Triglyseridoverskudd): Økte nivåer av triglyserider i blodet.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Unormalt lav konsentrasjon av glukose i blod (blodglukose på ≤3,9 mmol/liter). Kan f.eks. skje når en diabetiker har injisert for mye insulin. Vanlige symptomer er: Svetting, skjelving, blekhet, nummenhet/prikking i lepper/tunge, hjertebank, hodepine, synsforstyrrelser, kvalme, endret oppførsel, økt matlyst eller sult. Symptomer på alvorlig hypoglykemi kan være: Talevansker, dobbeltsyn, forvirring, sterkt unormal oppførsel, nedsatt bevissthet, bevisstløshet.
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv): Hvis noe er immunsuppressivt, betyr det at det reduserer kroppens immunforsvar. I noen tilfeller anbefales det å behandle med immundempende legemidler, blant annet etter transplantasjoner. Hvis dette ikke gjøres kan immunforsvaret avvise det transplanterte organet.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Ketoacidose: Tilstand der blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.
Kontraindikasjoner (Kontraindisert): Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Pemfigoid: Gruppe autoimmune lidelser med blemmedannelse i hud og slimhinner. I motsetning til pemfigus er blemmedannelsen ved pemfigoid ikke forårsaket av akantolyse.
Postprandial: Etter måltid.
Sinusitt (Bihuleinflammasjon, Bihulebetennelse): Inflammasjon i hulrommene i ansiktsskjelettet rundt nesen. Inflammasjonen skyldes infeksjon med enten bakterier eller virus. Sinusitt varer oftest 1-2 uker, og man blir normalt helt frisk igjen.
Urinveisinfeksjon (UVI): Infeksjon som rammer urinveiene. Som regel er det bakterier fra tarmen som forårsaker infeksjonen. Hvis den er lokalisert til de nedre urinveiene kalles den cystitt, og hvis den er lokalisert til de øvre urinveiene kalles den pyelonefritt.
Urtikaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Karakteriseres som røde uregelmessige vabler.