NovoRapid

NovoRapid FlexPen

NovoRapid Penfill

NovoRapid PumpCart

Novo Nordisk

Insulinanalog, hurtigvirkende.

ATC-nr.: A10A B05

Insulin aspart forbudt iht. WADAs dopingliste

Bestill bekreftelse på dopingsøk

Legemiddel underlagt rasjonering i forbindelse med COVID-19

Miljørisiko i Norge

A10A D05

Insulin aspart

Miljørisiko: Bruk av aminosyrer, proteiner og peptider gir ingen miljøpåvirkning.

Miljøinformasjonen (datert 21.01.2019) er utarbeidet av Novo Nordisk.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i hetteglass 100 enheter/ml: NovoRapid: 1 ml inneh.: Insulin aspart 100 enheter (E) (tilsv. 3,5 mg), glyserol, fenol, metakresol, sinkklorid, dinatriumfosfatdihydrat, natriumklorid, saltsyre og natriumhydroksid (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.

INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt penn 100 enheter/ml: NovoRapid FlexPen: 1 ml inneh.: Insulin aspart 100 enheter (E) (tilsv. 3,5 mg), glyserol, fenol, metakresol, sinkklorid, dinatriumfosfatdihydrat, natriumklorid, saltsyre og natriumhydroksid (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.

INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i sylinderampulle 100 enheter/ml: NovoRapid Penfill: 1 ml inneh.: Insulin aspart 100 enheter (E) (tilsv. 3,5 mg), glyserol, fenol, metakresol, sinkklorid, dinatriumfosfatdihydrat, natriumklorid, saltsyre og natriumhydroksid (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.

INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i sylinderampulle 100 enheter/ml: NovoRapid PumpCart: 1 ml inneh.: Insulin aspart 100 enheter (E) (tilsv. 3,5 mg), glyserol, fenol, metakresol, sinkklorid, dinatriumfosfatdihydrat, natriumklorid, saltsyre og natriumhydroksid (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.

Indikasjoner

NovoRapid er indisert til behandling av diabetes mellitus hos voksne, ungdom og barn i alderen 1 år og oppover.

Norsk legemiddelhåndbok: T3.1 Diabetes mellitus

Dosering

Individuell. Preparatet bør normalt brukes i kombinasjon med et middels langtidsvirkende eller et langtidsvirkende insulinpreparat. NovoRapid hetteglass og NovoRapid PumpCart kan videre brukes til kontinuerlig s.c. insulininfusjon (CSII) i pumpesystemer. NovoRapid hetteglass kan også brukes av helsepersonell dersom i.v. administrering av insulin aspart er aktuelt. Kontroll av blodglukoseverdier og justeringer av insulindosen anbefales for å oppnå optimal glykemisk kontroll. Individuelt daglig insulinbehov hos voksne og barn ligger vanligvis mellom 0,5-1,0 E/kg. I et basalbolus-insulinbehandlingsregime kan 50-70% av insulinbehovet dekkes av NovoRapid og resten med et middels langtidsvirkende eller langtidsvirkende insulinpreparat. Dosejustering kan være nødvendig ved økt fysisk aktivitet, endret vanlig kosthold eller annen samtidig sykdom. Ved overgang fra andre insulinpreparater: Det kan være nødvendig å justere dosen med NovoRapid og dosen med basalinsulin. Det anbefales streng glukosekontroll i overgangsperioden og i de første påfølgende ukene.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Insulinbehovet kan være redusert. Blodglukosekontrollen må intensiveres og doseringen justeres individuelt. Barn og ungdom >1 år: Kan brukes i stedet for hurtigvirkende humant insulin i de tilfeller der rask innsettende virkning kan være nyttig, f.eks. ved planlegging av injeksjonstider i forbindelse med måltider. Sikkerhet og effekt hos barn <1 år er ikke fastslått. Det finnes ingen tilgjengelige data. Eldre ≥65 år: Blodglukosekontrollen må intensiveres og doseringen justeres individuelt.

Tilberedning/Håndtering: Skal ikke brukes dersom oppløsningen ikke er klar, fargeløs og vandig. Bruksanvisningen må følges nøye. Hetteglass: Brukes sammen med insulinsprøyter med tilsvarende enhetsskala. Penfill sylinderampuller: Kun til s.c. injeksjon fra en flergangspenn. Hvis administrering via sprøyte eller i.v. injeksjon er nødvendig, skal hetteglass brukes. Hvis administrering via infusjonpumpe er nødvendig, skal hetteglass eller NovoRapid PumpCart brukes. Penfill er utformet til bruk sammen med NovoFine nåler og insulininjeksjonssystemer fra Novo Nordisk. FlexPen ferdigfylt penn: Kun til s.c. injeksjon. Hvis administrering via sprøyte eller i.v. injeksjon er nødvendig, skal hetteglass brukes. Hvis administrering via infusjonpumpe nødvendig, skal hetteglass eller NovoRapid PumpCart brukes. FlexPen er fargekodet og utformet til bruk sammen med NovoFine nåler med lengde opptil 8 mm. FlexPen stilles inn i doser fra 1-60 enheter i intervaller à 1 enhet. Penfill sylinderampuller/FlexPen ferdigfylte penner: Skal ikke etterfylles og skal kun brukes av én person. Nåler og sprøyter skal ikke deles med andre. Nålen bør kastes etter hver injeksjon. Ved i.v. bruk: Infusjonssystemer med preparatet i konsentrasjoner 0,05-1,0 E/ml insulin aspart i infusjonsvæskene 0,9% natriumklorid, 5% glukose eller 10% glukose med 40 mmol/liter kaliumklorid, er holdbare i romtemperatur i 24 timer ved bruk av infusjonsposer av polypropylen. Selv om infusjonen er stabil over tid, vil en viss mengde insulin i starten adsorberes til materialet i infusjonsposen. Kontroll av blodglukose er nødvendig under infusjon. Ved bruk i insulininfusjonspumpe (CSII): Når hetteglass eller NovoRapid PumpCart brukes i infusjonspumpe skal de ikke blandes med andre insulinpreparater. Katetre der den indre overflaten er av polyetylen eller polyolefin kan brukes. Infusjonssettet (kateter og nål) bør skiftes som angitt i vedlagte bruksanvisning. Pasienter som administrerer insulin aspart med CSII, må ha alternativt insulin tilgjengelig i tilfelle det oppstår en feil med pumpesystemet. PumpCart sylinderampuller: Ferdigfylt sylinderampulle utformet og klar for bruk direkte i insulinpumpene Accu-Chek Insight og YpsoPump. Skal kun brukes sammen med disse insulininfusjonspumpesystemene. Sylinderampullen skal ikke etterfylles. NovoRapid PumpCart er kun tilpasset CSII i pumpesystemer som er egnet for insulininfusjon. Hvis administrering via sprøyte eller i.v. injeksjon er nødvendig, skal hetteglass brukes. Blandbarhet: Blanding av to typer insulin: NovoRapid hetteglass kan kun blandes med NPH-insulin (nøytralt protamin Hagedorn-insulin) i en sprøyte for s.c. bruk. Når NovoRapid hetteglass blandes med NPH-insulin, skal NovoRapid trekkes opp i sprøyten først, og blandingen skal injiseres umiddelbart etter tilberedning. Insulinblandinger skal ikke administreres i.v. eller brukes med en s.c. insulininfusjonspumpe. Substanser som tilsettes preparatet kan føre til nedbrytning av insulin aspart. Preparatet skal ikke fortynnes eller blandes med andre legemidler, unntatt blanding med NPH-insulin i sprøyte for s.c. bruk eller med infusjonsvæsker beskrevet over.

Administrering: Insulinetiketten skal kontrolleres før hver injeksjon for å unngå utilsiktet forveksling mellom NovoRapid og andre insulinpreparater. NovoRapid administreres s.c. ved injeksjon i abdominalveggen, låret, overarmen, gluteal- eller deltoidregionen. Injeksjonsstedene bør alltid varieres innen samme område for å redusere risikoen for lipodystrofi. S.c. injeksjon i abdominalveggen sikrer raskere absorpsjon enn fra andre injeksjonssteder. Virkningstiden vil variere alt etter dose, injeksjonssted, blodgjennomstrømning, temperatur og fysisk aktivitetsnivå. Bør tas umiddelbart før et måltid, men kan om nødvendig tas umiddelbart etterpå. Administrering med sprøyte: Hetteglass er til bruk sammen med insulinsprøyter med tilsv. enhetsskala. Kontinuerlig s.c. insulininfusjon (CSII): Hetteglass og NovoRapid PumpCart kan brukes til CSII i pumpesystemer som er egnet for insulininfusjon. CSII bør administreres i abdominalveggen, infusjonsstedene bør varieres. Pasienter som bruker CSII, bør gis grundige instruksjoner om bruk av pumpen og bruk av korrekt reservoar og kateter til pumpen. Et alternativt insulininjeksjonssystem må være tilgjengelig i tilfelle det oppstår feil med pumpesystemet. I.v. bruk: Hetteglass kan administreres i.v. om nødvendig, men dette bør kun utføres av helsepersonell. Vedrørende infusjonsvæsker og i.v. bruk se Tilberedning/Håndtering.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Forsiktighetsregler

Hyperglykemi: Utilstrekkelig dosering eller behandlingsavbrudd kan, særlig ved type 1 diabetes, føre til hyperglykemi og diabetisk ketoacidose, som er potensielt dødelig. Hypoglykemi: Utelatelse av måltid, ikke planlagt anstrengende fysisk aktivitet, eller for høy insulindose kan føre til hypoglykemi. Spesielt hos barn (spesielt ved basal-bolusregimer) er det viktig å tilpasse insulindoser med matinntak, fysisk aktivitet og nåværende blodglukosenivå for å minimere risikoen for hypoglykemi. Ved hypoglykemi eller mistanke om hypoglykemi skal preparatet ikke injiseres. Etter stabilisert blodglukose, bør dosejustering vurderes. Pasienter som oppnår betydelig forbedring av blodglukosekontrollen, f.eks. ved intensivert insulinbehandling, kan oppleve endring av sine vanlige varselsymptomer på hypoglykemi og bør informeres om dette. Vanlige varselsymptomer kan forsvinne hos pasienter som har hatt diabetes lenge. Dersom hypoglykemi inntreffer etter injeksjon med hurtigvirkende insulinanalog, kan denne komme raskere enn hypoglykemi etter injeksjon med hurtigvirkende humant insulin. Hurtig innsettende effekt bør tas i betraktning ved annen samtidig sykdom eller medisinsk behandling som kan forsinke matabsorpsjonen. Annen samtidig sykdom, særlig infeksjoner og febertilstander, øker vanligvis insulinbehovet. Samtidig sykdom i nyre, lever eller sykdom som påvirker binyre, hypofyse eller thyreoidea, kan kreve endring av insulindose. Hypoglykemi kan svekke konsentrasjons- og reaksjonsevnen. Det bør overveies om bilkjøring er tilrådelig, spesielt ved nedsatte eller manglende forvarsler på hypoglykemi eller ved hyppige hypoglykemianfall. Skifte av insulintype eller insulinmerke bør foregå under nøye medisinsk kontroll. Endringer i styrke, merke, type, opprinnelse (animalsk insulin, humant insulin eller human insulinanalog) og/eller fremstillingsmetode, kan kreve doseendring. Pasienter som skifter til NovoRapid, kan ha behov for å øke antall daglige injeksjoner eller å endre dose i forhold til pasientens tidligere insulinpreparater. Ved behov for justering, kan det gjøres med 1. dose eller i løpet av de første få uker eller måneder. Reaksjoner på injeksjonsstedet: Kan forekomme. Kontinuerlig skifte av injeksjonsstedet innen samme område reduserer risikoen for å utvikle disse reaksjonene. Reaksjoner forsvinner vanligvis innen noen få dager eller uker. I sjeldne tilfeller kan reaksjoner på injeksjonsstedet føre til at behandlingen med NovoRapid må avsluttes. Kombinasjon med pioglitazon: Tilfeller av hjertesvikt er rapportert ved samtidig bruk av pioglitazon og insulin, spesielt ved risikofaktorer for å utvikle hjertesvikt. Dette må tas i betraktning dersom behandling med pioglitazon og insulin aspart vurderes. Hvis kombinasjonen benyttes skal pasienten observeres for tegn og symptomer på hjertesvikt, vektøkning og ødem. Pioglitazon skal seponeres ved forverring av kardiale symptomer. Hvordan unngå utilsiktet forveksling/feilmedisinering: Se Administrering. Insulinantistoffer: Administrering av insulin kan forårsake dannelse av insulinantistoffer. I sjeldne tilfeller vil nærværet av slike insulinantistoffer nødvendiggjøre justering av insulindosen for å korrigere tendensen til hyper- eller hypoglykemi. Feilbruk av PumpCart: PumpCart skal kun brukes sammen med insulininfusjonspumpesystemene Accu-Chek Insight og YpsoPump. Bruk i kombinasjon med andre hjelpemidler kan gi ukorrekt dosering med påfølgende hyper- eller hypoglykemi.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A10A B05
Følgende legemidler kan redusere insulinbehovet: Orale antidiabetika, MAO-hemmere, betablokkere, ACE-hemmere, salisylater, anabole steroider og sulfonamider. Betablokkere kan maskere symptomer på hypoglykemi. Følgende legemidler kan øke insulinbehovet: Orale antikonseptiva, tiazider, glukokortikoider, thyreoideahormoner, sympatomimetika, veksthormon og danazol. Oktreotid/lanreotid: Kan enten øke eller redusere insulinbehovet. Alkohol: Kan forsterke eller redusere hypoglykemisk effekt av insulin. Pioglitazon: Ved samtidig bruk, se Forsiktighetsregler.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Kan brukes under graviditet. Data fra 2 kliniske studier indikerer ingen skadelige effekter på svangerskapsforløpet eller på helsen til fosteret/det nyfødte barnet. Det anbefales intensivert blodglukosekontroll og overvåking av gravide med diabetes mellitus (type 1, type 2 eller svangerskapsdiabetes) under graviditeten og når graviditet planlegges. Insulinbehovet reduseres vanligvis i 1. trimester og øker i 2. og 3. trimester. Etter fødselen går insulinbehovet vanligvis raskt tilbake til samme verdier som før graviditeten.

Amming: Kan brukes under amming. Det kan imidlertid være behov for dosejustering.

Fertilitet: Reproduksjonsstudier på dyr har ikke vist noen forskjell mellom insulin aspart og humant insulin.

Insulin

Bivirkninger

Beskrivelse av frekvensintervaller

Bivirkninger er hovedsakelig forårsaket av insulinets farmakologiske effekt. Hypoglykemi er oftest rapportert. Frekvensen av hypoglykemi varierer med populasjon, doseregime og grad av glykemisk kontroll, og kan forekomme når insulindosen er for høy i forhold til insulinbehovet. Alvorlig hypoglykemi kan føre til bevisstløshet og/eller krampeanfall, og kan gi forbigående eller permanent hjerneskade, eller død. Symptomene på hypoglykemi kommer vanligvis plutselig. I begynnelsen av insulinbehandlingen kan det oppstå refraksjonsanomalier, ødem og reaksjoner på injeksjonsstedet (smerte, rødhet, urticaria, inflammasjon, blåmerker, hevelse og kløe på injeksjonsstedet). Reaksjonene er normalt forbigående. Rask bedring av blodglukosekontroll kan være forbundet med akutt, smertefull nevropati, som vanligvis er reversibel. Intensivering av insulinbehandling med plutselig forbedring av glykemisk kontroll kan være forbundet med temporær forverring av diabetisk retinopati, mens langvarig forbedret glykemisk kontroll reduserer risikoen for progresjon av diabetisk retinopati. Data mht. til frekvens, type og alvorlighetsgrad av bivirkninger i den pediatriske populasjonen, hos eldre og pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon, viser ingen forskjeller i forhold til bredere erfaring i den generelle populasjonen.

Organklasse	Bivirkning
Generelle
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Reaksjon på injeksjonsstedet, ødem
Hud
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Lipodystrofi (inkl. lipohypertrofi, lipoatrofi) på injeksjonsstedet (hvis det ikke varieres innenfor et injeksjonsområde)
Immunsystemet
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Erupsjon, hudutslett, urticaria
Svært sjeldne<1/10 000	Anafylaktisk reaksjon
	Forekomsten av systemiske overfølsomhetssreaksjoner (inkl. generalisert utslett, pruritus, svetting, gastrointestinalt ubehag, angioødem, pustebesvær, palpitasjon og redusert blodtrykk) er svært sjelden, men kan være livstruende
Nevrologiske
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Perifer nevropati (smertefull nevropati).
Stoffskifte/ernæring
Svært vanlige≥1/10	Hypoglykemi
Øye
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Diabetesretinopati, refraksjonsforstyrrelse

Frekvens	Bivirkning
Svært vanlige≥1/10
Stoffskifte/ernæring	Hypoglykemi
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Generelle	Reaksjon på injeksjonsstedet, ødem
Hud	Lipodystrofi (inkl. lipohypertrofi, lipoatrofi) på injeksjonsstedet (hvis det ikke varieres innenfor et injeksjonsområde)
Immunsystemet	Erupsjon, hudutslett, urticaria
Øye	Diabetesretinopati, refraksjonsforstyrrelse
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000
Nevrologiske	Perifer nevropati (smertefull nevropati).
Svært sjeldne<1/10 000
Immunsystemet	Anafylaktisk reaksjon
	Forekomsten av systemiske overfølsomhetssreaksjoner (inkl. generalisert utslett, pruritus, svetting, gastrointestinalt ubehag, angioødem, pustebesvær, palpitasjon og redusert blodtrykk) er svært sjelden, men kan være livstruende

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Hypoglykemi kan utvikles i trinnvise faser.

Symptomer: Varierer fra matthet, sult, svette og kramper til bevisstløshet (insulinsjokk).

Behandling: Ved mild hypoglykemi gis glukose eller sukkerholdige produkter peroralt. Ved alvorlig hypoglykemi, hvor pasienten er bevisstløs, injiseres glukose i.v. eller glukagon (0,5-1 mg) i.m. eller s.c. Glukose skal gis i.v. hvis pasienten ikke reagerer på glukagon innen 10-15 minutter. Når pasienten igjen er ved bevissthet, anbefales perorale karbohydrater for å forhindre tilbakefall.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: For insulin og analoger A10A

Egenskaper

Klassifisering: Modifisert humaninsulin fremstilt av gjær (Saccharomyces cerevisiae), ved bruk av rekombinant DNA-teknologi.

Virkningsmekanisme: Insulin aspart bindes til insulinreseptorer i muskel- og fettceller og øker glukoseopptaket, samtidig som glukoseutskillelsen fra lever hemmes.

Absorpsjon: Absorberes hurtig. Raskere innsettende effekt (innen 10-20 minutter) og kortere virkningstid (3-5 timer) enn hurtigvirkende humaninsulin. Maks. effekt nås mellom 1-3 timer etter injeksjon. C_max etter s.c. injeksjon oppnås etter 30-40 minutter hos type 1-diabetikere, 50-90 minutter hos type 2-diabetikere. For pasienter med type 1-diabetes er det vist en lavere risiko for nattlig hypoglykemi med insulin aspart sammenlignet med hurtigvirkende humaninsulin.

Oppbevaring og holdbarhet

Før anbrudd: Oppbevares ved 2-8°C (i kjøleskap). Holdes borte fra kjøleelementet. Skal ikke fryses. Beskyttes mot lys. Frosset insulin skal ikke brukes. Etter første gangs åpning eller medbrakt som reserve: Hetteglass og Penfill sylinderampuller: Skal ikke oppbevares i kjøleskap. Oppbevares ved høyst 30°C i maks. 4 uker. Beskyttes mot lys. FlexPen ferdigfylt penn: Oppbevares ved høyst 30°C eller i kjøleskap (2-8°C) i maks. 4 uker. Skal ikke fryses. La pennehetten sitte på pennen for å beskytte mot lys. PumpCart sylinderampuller: Medbrakt som reserve: Kan oppbevares ved høyst 30°C i opptil 2 uker. Tatt i bruk i pumpe: Brukes innen 7 dager. Skal ikke oppbevares i kjøleskap. Skal ikke fryses. Oppbevares ved høyst 37°C.

Sist endret: 10.03.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

05.12.2018

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

NovoRapid, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i hetteglass:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
100 enheter/ml	10 ml (hettegl.) 093856	Blå resept -	246,30	C	SPC_ICON

NovoRapid FlexPen, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt penn:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
100 enheter/ml	5 × 3 ml (ferdigfylt penn) 010117	Blå resept -	417,10	C	SPC_ICON

NovoRapid Penfill, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i sylinderampulle:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
100 enheter/ml	5 × 3 ml (sylinderamp.) 093948	Blå resept -	392,60	C	SPC_ICON

NovoRapid PumpCart, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i sylinderampulle:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
100 enheter/ml	5 × 1,6 ml (sylinderamp.) 043207	Blå resept -	230,10	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

ace-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.

anafylaktisk reaksjon (anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukagon: Hormon som produseres i bukspyttkjertelen og øker sukkernivået i blodet ved å sette i gang prosesser som bryter ned stoffet glykogen til glukose. Det har motsatt effekt av insulin. Glukagon fører også til at syredannelsen i magen hemmes.

glukokortikoider: Glukokortikoider er binyrebarkhormoner som er viktige for normal kroppsfunksjon. Syntetiske glukokortikoider har betennelsesdempende og immundempende egenskaper, og brukes f.eks. ved leddgikt, astma og ulike autoimmune sykdommer.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

hyperglykemi (høyt blodsukker): Når blodsukkeret er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

i.m. (intramuskulær, intramuskulært): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intramuskulært.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

inflammasjon (betennelse): Skade eller nedbrytning av kroppsvev.

ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

mao-hemmere (maoh): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.

s.c. (subkutan, subkutant): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis subkutant.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.

	Midler til diabetesbehandling A10 Acetylsalisylsyre, høydose N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre N02B A01 - Acetylsalisylsyre N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Cattaneo AG, Caviezel F, Pozza G. Pharmacological interaction between tolbutamide and acetylsalicylic acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 229–34. Gilgore SG, Rupp JJ. The long-term response of diabetes mellitus to salicylate therapy. Report of a case. JAMA 1962; 180: 65–6. Kaye R, Athreya BH, Kunzman EE et al. Antipyretics in patients with juvenile diabetes mellitus. Am J Dis Child 1966; 112: 52–5. Logie AW, Galloway DB, Petrie JC. Drug interactions and long-term antidiabetic therapy. Br J Clin Pharmacol 1976; 3: 1027–32. Reid J, Lightbody TD. The insulin equivalence of salicylate. BMJ 1959; i: 897–900. Reid J, Macdougall AI, Andrews MM. Aspirin and diabetes mellitus. BMJ 1957; 2: 1071–4.
	Midler til diabetesbehandling A10 Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder inntak av store mengder alkohol. Klinisk konsekvens Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning. Monitorering Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Arky RA, Veverbrants E, Abramson EA. Irreversible hypoglycemia. A complication of alcohol and insulin. JAMA 1968; 206: 575–8. Potter J, Clarke P, Gale EAM et al. Insulin-induced hypoglycaemia in an accident and emergency department: the tip of an iceberg? BMJ 1982; 285: 1180–2. Walsh CH, O’Sullivan DJ. Effect of moderate alcohol intake on control of diabetes. Diabetes 1974; 23: 440–2. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Aloe vera (peroral bruk) Aloe vera (peroral bruk) Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller). Interaksjonsmekanisme Ukjent mekanisme. Monitorering Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bunyapraphatsara N, Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice II. Clinical trial in diabetes mellitus patients in combination with glibenclamide. Phytomedicine 1996; 3: 245-8. Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V, Bunyapraphatsara N et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice. I. Clinical trial in new cases of diabetes mellitus. Phytomedicine. 1996; 3: 241-3.
	Midler til diabetesbehandling A10 Bezafibrat C10A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Girardin E, Vial T, Pham E et al. Hypoglycemia induced by oral hypoglycemic agents. Records of the French Regional Pharmacovigilance Centers 1985-1990. Ann Med Interne (Paris) 1992; 143: 11–7. Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
	Midler til diabetesbehandling A10 Glukokortikoider H02A B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009; 15: 469-74. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-7.
	Midler til diabetesbehandling A10 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Gerstein HC, Thorpe KE, Taylor DW et al. The effectiveness of hydroxychloroquine in patients with type 2 diabetes mellitus who are refractory to sulfonylureas–a randomized trial. Diabetes Res Clin Pract 2002; 55: 209–19. Powrie JK, Smith GD, Shojaee-Moradie F et al. Mode of action of chloroquine in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Physiol 1991; 260: E897–904. Quatraro A, Consoli G, Magno M et al. Hydroxychloroquine in decompensated, treatment-refractory noninsulin-dependent diabetes mellitus. A new job for an old drug? Ann Intern Med 1990; 112: 678–81.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinidin C01B A01 - Kinidin C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika C01B A71 - Kinidin, kombinasjon med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Phillips RE, Looareesuwan S, White NJ et al. Hypoglycaemia and antimalarial drugs: quinidine and release of insulin. BMJ 1986; 292: 1319–21.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinin M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika P01B C01 - Kinin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Dyer JR, Davis TME, Giele C et al. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of quinine in the diabetic and non-diabetic elderly. Br J Clin Pharmacol 1994; 38: 205–12. Gupta GB, Varma S. Effect of intravenous quinine on capillary glucose levels in malaria. J Assoc Physicians India 2001; 49: 426–9. Harats N, Ackerman Z, Shalit M. Quinine-related hypoglycemia. N Engl J Med 1984; 310: 1331. Jones RG, Sue-Ling HM, Kear C et al. Severe symptomatic hypoglycaemia due to quinine therapy. J R Soc Med 1986; 79: 426–8. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klofibrat C10A B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Barnett D, Craig JG, Robinson DS et al. Effect of clofibrate on glucose tolerance in maturity-onset diabetes. Br J Clin Pharmacol 1977; 4: 455–8. Daubresse J-C, Daigneux D, Bruwier M et al. Clofibrate and diabetes control in patients treated with oral hypoglycaemic agents. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 599–603. Daubresse J-C, Luyckx AS, Lefebvre PJ. Potentiation of hypoglycemic effect of sulfonylureas by clofibrate. N Engl J Med 1976; 294: 613.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klozapin N05A H02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Lanreotid H01C B03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden). Interaksjonsmekanisme Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Couture E, Bongard V, Maiza JC et al. Glucose status in patients with acromegaly receiving primary treatment with the somatostatin analog lanreotide. Pituitary 2012; 15: 518-25. SPC Ipstyl Autogel
	Midler til diabetesbehandling A10 MAO-hemmere, uselektive N06A F Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått. Monitorering Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Adnitt PI. Hypoglycemic action of monoamineoxidase inhibitors (MAOI’s). Diabetes 1968; 17: 628–33. Bressler R, Vargas-Cordon M, Lebovitz HE. Tranylcypromine: a potent insulin secretagogue and hypoglycemic agent. Diabetes 1968; 17: 617–24. van Praag HM, Leijnse B. The influence of some antidepressives of the hydrazine type on the glucose metabolism in depressed patients. Clin Chim Acta 1963; 8: 466–75.
	Midler til diabetesbehandling A10 Oktreotid H01C B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater). Interaksjonsmekanisme Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abrahamson MJ. Death from diabetic ketoacidosis after cessation of octreotide in acromegaly. Lancet 1990; 336: 318–9. Candrina R, Giustina G. Effect of a new long-acting somatostatin analogue (SMS 201–995) on glycemic and hormonal profiles in insulin-treated type II diabetic patients. J Endocrinol Invest 1988; 11: 501–7. Hadjidakis DJ, Halvatsiotis PG, Ioannou YJ et al. The effects of the somatostatin analogue SMS 201–995 on carbohydrate homeostasis of insulin-dependent diabetics as assessed by the artificial endocrine pancreas. Diabetes Res Clin Pract 1988; 5: 91–8. Lunetta M, Di Mauro M, Le Moli R et al. Effect of octreotide on blood glucose and counterregulatory hormones in insulin-dependent diabetic patients: the role of dose and route of administration. Eur J Clin Pharmacol 1996; 51: 139–44. McLaughlin SA, Crandall CS, McKinney PE. Octreotide: an antidote for sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2000; 36: 133–8. SPC Sandostatin
	Midler til diabetesbehandling A10 Olanzapin N05A H03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon). Interaksjonsmekanisme Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Signifor
	Midler til diabetesbehandling A10 Pegvisomant H01A X01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Interaksjonsmekanisme Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Drake WM, Rowles SV, Roberts M et al., Insulin sensitivity and glucose tolerance improve in patients with acromegaly converted from depot octreotide to pegvisomant. Eur J Endocrinol 2003; 149: 521-7. SPC Somavert
	Midler til diabetesbehandling A10 Testosteron G03B A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kapoor D, Goodwin E, Channer KS et al. Testosterone replacement therapy improves insulin resistance, glycaemic control, visceral adiposity and hypercholesterolaemia in hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur J Endocrinol 2006; 154: 899–906. Talaat M, Habib YA, Habib M. The effect of testosterone on the carbohydrate metabolism in normal subjects. Arch Int Pharmacodyn Ther 1957; 111: 215–26.
	Midler til diabetesbehandling A10 ACE-hemmere C09A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A01 - Kaptopril C09A A02 - Enalapril C09A A03 - Lisinopril C09A A04 - Perindopril C09A A05 - Ramipril C09A A06 - Kinapril C09A A07 - Benazepril C09A A08 - Cilazapril C09A A09 - Fosinopril C09A A10 - Trandolapril C09A A11 - Spirapril C09A A12 - Delapril C09A A13 - Moeksipril C09A A14 - Temokapril C09A A15 - Zofenopril C09A A16 - Imidapril C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner C09B A - ACE-hemmere og diuretika C09B A01 - Kaptopril og diuretika C09B A02 - Enalapril og diuretika C09B A03 - Lisinopril og diuretika C09B A04 - Perindopril og diuretika C09B A05 - Ramipril og diuretika C09B A06 - Kinapril og diuretika C09B A07 - Benazepril og diuretika C09B A08 - Cilazapril og diuretika C09B A09 - Fosinopril og diuretika C09B A12 - Delapril og diuretika C09B A13 - Moeksipril og diuretika C09B A15 - Zofenopril og diuretika C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin C09B B03 - Lisinopril og amlodipin C09B B04 - Perindopril og amlodipin C09B B05 - Ramipril og felodipin C09B B06 - Enalapril og nitrendipin C09B B07 - Ramipril og amlodipin C09B B10 - Trandolapril og verapamil C09B B12 - Delapril og manidipin C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid C09B X02 - Perindopril og bisoprolol C09B X03 - Ramipiril, amlodipin og hydroklortiazid C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Ahmad S. Drug interaction induces hypoglycemia. J Fam Pract 1995; 40: 540–1. Arauz-Pacheco C et al. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy. Am J Med 1990; 89: 811–3. Ferriere M, Lachkar H, Richard J-L et al. Captopril and insulin sensitivity. Ann Intern Med 1985; 102: 134–5. Morris AD, Boyle DIR, McMahon AD et al. ACE inhibitor use is associated with hospitalization for severe hypoglycaemia in patients with diabetes. Diabetes Care 1997; 20: 1363-7. Rave K, Flesch S, Kühn-Velten WN et al. Enhancement of blood glucose lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor: results of a glucose-clamp study. Diabetes Metab Res Rev 2005; 21: 459–64. Shorr RI, Ray WA, Daugherty JR et al. Antihypertensives and the risk of serious hypoglycemia in older persons using insulin or sulfonylureas. JAMA 1997; 278: 40–3. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther (1999) 21, 1387–1400. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387-400. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet 1997; 349: 1787-92.
	Midler til diabetesbehandling A10 Betablokkere C07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater. Interaksjonsmekanisme Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Deacon SP, Karunanayake A, Barnett D. Acebutolol, atenolol, and propranolol and metabolic responses to acute hypoglycaemia in diabetics. BMJ 1977; 2: 1255–7. Ryan JR, LaCorte W, Jain A et al. Hypertension in hypoglycemic diabetics treated with ß-adrenergic antagonists. Hypertension 1985; 7: 443–6. Samii K, Ciancioni C, Rottembourg J et al. Severe hypoglycaemia due to beta-blocking drugs in haemodialysis patients. Lancet 1976; i: 545–6. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387–400. Viberti GC, Keen H, Bloom SR. Beta blockade and diabetes mellitus: effect of oxprenolol and metoprolol on the metabolic, cardiovascular, and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in insulin-dependent diabetics. Metabolism 1980; 29: 873–9. Zaman R, Kendall MJ, Biggs PI. The effect of acebutolol and propranolol on the hypoglycaemic action of glibenclamide. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 507–12.
	Midler til diabetesbehandling A10 Low-ceiling diuretika, tiazider C03A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer), Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Goldner MG, Zarowitz H, Akgun S. Hyperglycemia and glycosuria due to thiazide derivatives administered in diabetes mellitus. N Engl J Med 1960; 262: 403–5. Neutel JM. Metabolic manifestations of low-dose diuretics. Am J Med 1996; 101 (Suppl 3A): 71S–82S.
	Midler til diabetesbehandling A10 Prevensjonsmidler med østrogen G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol G03A A14 - Nomegestrol og østradiol G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol G03A B - Progestogener og østrogener, sekvenspreparater G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A B08 - Dienogest og østradiol G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol G03C A01 - Etinyløstradiol G03H B - Antiandrogener og østrogener G03H B01 - Cyproteron og østrogen Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Knopp RH, Broyles FE, Cheung M et al. Comparison of the lipoprotein, carbohydrate, and hemostatic effects of phasic oral contraceptives containing desogestrel or levonorgestrel. Contraception 2001; 63: 1–11. Miccoli R, Orlandi MC, Fruzzetti F et al. Metabolic effects of three new low-dose pills: a six-month experience. Contraception 1989; 39: 643–52. Perlman JA, Russell-Briefel R, Ezzati T et al. Oral glucose tolerance and the potency of contraceptive progestins. J Chron Dis 1985; 38: 857–64. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI. Oral contraceptive use and glucose metabolism in a national sample of women in the United States. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 389–95.