Misbruksstoffer

Amfetamin


Se Amfetamin N06B A01 (utvid)  i Legemiddeloversikten.

Cannabis

Toksisitet: Lav toksisitet ved akutt overdose. Alvorlige og letale forgiftningsforløp er beskrevet, men forekommer svært sjelden. Injeksjon er erfaringsmessig den mest toksiske administrasjonsveien, og det er sannsynlig at ev. forurensninger og/eller uløselige partikler bidrar til toksisiteten. Barn: Lav terskel for sykehus. Voksne: Til sykehus ved forgiftningsklinikk.

Klinikk: Somnolens og rusfenomener som endret tidsoppfatning, følelsesinntrykk og tap av hemninger. Redusert kortidsminne. Hjertebank og lett hypertensjon. Ved alvorlig forgiftning (sjelden) ataksi, dysartri, muskelrykninger, angst, panikkanfall, ev. nedsatt bevissthet, hypotensjon, ST-forandringer, angina pectoris, hjerteinfarkt, respirasjonspåvirkning og kramper. Kroniske misbrukere kan utvikle psykotiske tilstander og ev. hjertesvikt.

Behandling: Kull hvis indisert. Ventrikkeltømming sjelden aktuelt. Symptomatisk behandling. For behandling av barn, kontakt Giftinformasjonen. For oppfølging/behandling av «body packers» finnes egne anbefalinger, kontakt Giftinformasjonen.

Ecstasy

Toksisitet: Ecstasy ble i hovedsak benyttet om forbindelsen 3,4-metylendioksymetamfetamin (MDMA), som er et amfetaminderivat med større serotoninerg aktivitet enn amfetamin. Toksisitet utvikles særlig hvis inntak kombineres med spesiell atferd, f.eks. langvarig dansing i varme lokaler. Samtidig høyt vanninntak fører da ofte til alvorlig hyponatremi. Analyser i senere tid har vist at det er mye ulikt i ecstasytabletter, som kan ha betydning for toksisitet. Barn: ≤1 tablett/kapsel har gitt moderate til alvorlige symptomer. Voksen: Toksiske og letale doser kan overlappe med brukerdoser hos følsomme individer eller i spesielle situasjoner. Den kliniske tilstanden til pasienten er av størst betydning for å vurdere om pasienten skal til legevakt/sykehus.

Klinikk: Symptomer og tegn fra CNS og hjerte/kar dominerer. Lett forgiftning gir irritabilitet, rastløshet, uro, søvnproblemer, skjelvinger, svimmelhet, hyperrefleksi, mydriasis, nystagmus, svette, palpitasjoner og lett økning i blodtrykk og puls. Alvorlig forgiftning gir agitasjon, angst, panikk, forvirring, hallusinasjoner, psykose, delirium, hypertensjon, takykardi, arytmier, hyperventilering, dehydrering, hyponatremi, hjerneødem, hypertermi (>40°C), kramper, rabdomyolyse, metabolsk acidose, nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), multiorgansvikt, sirkulasjonskollaps, nedsatt bevissthet/koma, levertoksisitet, ev. hjerneblødning eller hjerteinfarkt.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg puls og blodtrykk. Vurder å følge EKG og S-Na. Unngå betablokkere. Effektiv sedering er viktig, først og fremst med benzodiazepiner. Overvåkning av kroppstemperatur ved >38°C. Ved høy kroppstemperatur kreves rask ekstern avkjøling, ev. andre aggressive tiltak. Unngå vanlige antipyretika. Dantrolen har tvilsomt effekt og brukes sjelden. Følg opp ev. mistanke om iskemi/hjerteinfarkt eller hjerneblødning/slag.

GHB

Toksisitet: GHB er en forkortelse for gammahydroksybutyrat. 50-70 mg/kg GHB kan gi koma, men både oppløsningens konsentrasjon og pasientens følsomhet kan variere. En brukerdose angis ofte som «en bruskork», som innholder 0,5-5 g GHB. GHB tas ofte i kombinasjon med alkohol eller andre narkotiske stoffer. GBL (gammabutyrolakton) og butandiol (1,4-butandiol) metaboliseres til GHB og har derfor samme toksisitet. Barn: Alle inntak til sykehus. Voksne: Lav terskel for sykehusinnleggelse.

Klinikk: Hovedproblemet ved overdoser er raskt innsettende dypt koma, som ofte varer i 1-4 timer. Det er relativt vanlig med dypt koma (GCS 3). Ev. agitasjon (også ved oppvåkning), bradykardi, brekninger (aspirasjonsfare), kramper og respirasjonsdepresjon. Dødeligheten ved rene GHB-forgiftninger er relativt lav. GHB som lages med GBL som utgangspunkt, tilsettes alkalier (eks. natriumoksyd). GHB-oppløsninger kan derfor være etsende eller sterkt irriterende.

Behandling: Komatøse pasienter observeres i stabilt sideleie. Medisinsk kull og ventrikkeltømming er sjeldent aktuelt, fordi GHB tas hurtig opp. Symptomatisk behandling. Intubering er vanligvis ikke indisert ved respirasjonsdepresjon, men bør utføres ved markert hypoventilering, hypoksemi, aspirasjon, fravær av svelgerefleks eller ved etseskader i svelg (se Klinikk). Vurder å gi atropin ved vedvarende bradyarytmi. Behandle kramper med diazepam . Kontroller CK/myoglobin med tanke på utvikling av ev. rabdomyolyse ved kramper.

Kokain

Toksisitet: Individuell følsomhet. Forgiftninger er i mindre grad doserelaterte, med unntak av svært store doser, som alltid er livstruende. Nedre toksiske dose kan ikke angis. Klinikk (fare for myokardiskemi) er viktigere enn dose når observasjon/behandling skal vurderes. Samtidig bruk av alkohol eller andre misbruksstoffer kan øke toksisiteten betydelig.

Klinikk: Symptomer og tegn fra CNS og hjerte/kar dominerer, men kokain kan påvirke alle organer. Vanlige symptomer er brystsmerter, tungpustethet, angst, psykose, forvirring, depresjon, palpitasjoner, svimmelhet, kvalme, svetting og hodepine. Brystsmerter er som regel forårsaket av spasmer i koronararteriene (gir anginaanfall), og dette kan i alvorlige tilfeller føre til hjerteinfarkt. Alvorlig forgiftning kan også gi kramper, respirasjonsdepresjon, hjerneblødning, koma, alvorlige arytmier, hjertestans, hypertensive kriser, disseksjon/ruptur av aorta, luft i brysthulen, lungeødem, iskemiske lungeskader, nyreinfarkt, nyresvikt, tarmiskemi, ulcerasjon/nekrose i mage/tarm, hypertermi og rabdomyolyse.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, men sjelden aktuelt. Symptomatisk behandling. Effektiv sedering med benzodiazepiner er viktigste behandlingsprinsipp. Unngå i hovedsak bruk av flumazenil for å reversere effekt av ev. benzodiazepiner inntatt i tillegg. Vurder å følge EKG. Betablokkere er vanligvis kontraindisert, men kombinert alfa-/betablokker (labetalol) vurderes ved alvorlig myokardiskemi eller kritisk takykardi/høyt blodtrykk. Hjertearytmier, krampeanfall, cerebrale blødninger og hypertermi forårsaker de fleste dødsfall og skal derfor behandles aggressivt. Ved høy kroppstemperatur kreves rask ekstern avkjøling. Unngå vanlige antipyretika. For oppfølging/behandling av «body packers» kontakt Giftinformasjonen.

Syntetiske cannabinoider

Toksisitet: Syntetiske cannabinoider er en stor gruppe kjemikalier innenfor den uspesifikke betegnelsen «designer drugs». Syntetiske cannabinoider er i hovedsak betydelig mer potente og har i tillegg andre effekter enn de som er naturlig forekommende. Bruk av disse stoffene er derfor assosiert med høyere toksisitet og til dels et annet symptombilde enn ved vanlig cannabiseksponering. Stoffene (pulver eller ferdigblandet produkt) kjøpes ofte over internett, og kan være blandet i, eller sprayet over, plantemateriale som i seg selv ikke har ruseffekt (betegnes ofte «spice»). Det er vanlig å røyke syntetiske cannabinoider, men andre eksponeringsveier er også aktuelt. Brukerdoser kan være svært lave, f.eks. ned til 3 mg/dose. Spesifikke toksiske doser for de ulike substansene er lite beskrevet, og toksisitetsvurderingen baseres i hovedsak på klinikk og sykehistorie.

Klinikk: CNS-effekter dominerer: Forvirring, somnolens, agitasjon, svimmelhet, hallusinasjoner og akutte psykoser. I tillegg er palpitasjoner, brystsmerter, hypertensjon og ev. takykardi relativt vanlig. Hypotensjon og bradykardi forekommer. Kvalme og oppkast er vanlig. Hypokalemi forekommer og kan bli alvorlig. I de fleste tilfeller opptrer symptomene innen 30 minutter og varer inntil 8 timer, men varighet over 24 timer er beskrevet.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, men sjeldent aktuelt. Symptomatisk behandling. Vurder diazepam mot uro, angst og ev. kramper.