Dette er et søkefelt med autofullføringsforslag. Start å skrive og du vil få opp forslag på virkestoff, legemidler og bruksområder, som du kan velge mellom. Bruk Søke-knappen hvis autofullføringsforslagene ikke er relevante, eller Strekkode-knappen hvis du ønsker å skanne strekkoden på legemiddelpakningen.
TABLETTER, filmdrasjerte 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg og 10 mg: Hver tablett inneh.: Bisoprololfumarat 1,25 mg, resp. 2,5 mg, 5 mg og 10 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 1,25 mg og 2,5 mg: Titandioksid (E 171). 5 mg: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 10 mg: Gult og rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Behandling av stabil kronisk hjertesvikt med nedsatt systolisk venstre ventrikkelfunksjon som tillegg til ACE-hemmere og diuretikum og ev. hjerteglykosider.
Pasienten bør være stabil (uten akutt hjertesvikt) når bisoprololbehandling startes. Behandlende lege bør ha erfaring i behandling av kronisk hjertesvikt. Forbigående forverret hjertesvikt, hypotensjon eller bradykardi kan forekomme under og etter titreringsperioden. Behandling av stabil kronisk hjertesvikt med bisoprolol er vanligvis en langtidsbehandling.
Titreringsfase
Behandling av stabil kronisk hjertesvikt med bisoprolol startes med en titreringsfase iht. til følgende skjema:1,25 mg 1 gang daglig i 1 uke. Hvis dosen tolereres godt, økes den til 2,5 mg 1 gang daglig i den neste uken. Hvis dosen tolereres godt, økes til 3,75 mg 1 gang daglig i ytterligere 1 uke. Hvis dosen tolereres godt, økes til 5 mg 1 gang daglig i de neste 4 ukene. Hvis dosen tolereres godt, økes til 7,5 mg 1 gang daglig i de neste 4 ukene. Hvis dosen tolereres godt, økes til 10 mg 1 gang daglig som vedlikeholdsbehandling. Høyeste anbefalte dose er 10 mg 1 gang daglig. Det anbefales nøye overvåkning av vitale tegn (hjertefrekvens, blodtrykk) og symptomer på forverring av hjertesvikt under titreringsfasen. Symptomer kan opptre allerede i løpet av 1. behandlingsdag.
Endring av behandling
Dersom høyest anbefalte dose ikke tolereres, kan gradvis dosereduksjon vurderes. Ved forbigående forverring av hjertesvikt, hypotensjon eller bradykardi, anbefales ny dosevurdering av legemidler som brukes samtidig. Det kan også være nødvendig å midlertidig redusere bisoprololdosen eller å avbryte behandlingen. Bisoprolol skal alltid vurderes gjeninnført og/eller opptitrert når pasienten er stabil igjen.
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Dersom det vurderes å avbryte behandlingen, anbefales gradvis dosereduksjon, da plutselig stopp i behandlingen kan føre til akutt forverring av pasientens tilstand. Seponering krever regelmessig kontroll. Seponering bør ikke skje brått med mindre det er klart påkrevet.
Spesielle pasientgrupper
Nedsatt nyre-/leverfunksjon: Dosetitrering bør gjennomføres med ekstra forsiktighet ved nedsatt nyre- eller leverfunksjon.
Barn og ungdom: Anbefales ikke pga. manglende erfaring.
Eldre: Dosejustering ikke nødvendig.
Administrering Dosen bør tas om morgenen og svelges med vann. Tas med eller uten mat. Skal ikke tygges. Skal ikke knuses.Tabletter 2,5 mg: Kan deles i like doser (delestrek).Tabletter 5 mg: Kan deles i like doser (delestrek).Tabletter 10 mg: Kan deles i like doser (delestrek).
Farge og størrelse på kapsel/tablett kan avvike noe.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Akutt hjertesvikt eller perioder med dekompensert hjertesvikt der i.v. inotrop behandling er nødvendig. Kardiogent sjokk. AV-blokk II og III (uten pacemaker). Sick sinus-syndrom. Sinoatriell blokk. Symptomatisk bradykardi. Symptomatisk hypotensjon. Alvorlig bronkial astma. Alvorlige former av perifer okklusiv arteriesykdom og alvorlige former for av Raynauds syndrom. Ubehandlet feokromocytom. Metabolsk acidose.
Forsiktighetsregler
Må brukes med forsiktighet ved: Bronkospasmer (bronkialastma og obstruktiv luftveissykdom). Diabetes mellitus med store svingninger i blodsukkernivået, ettersom symptomer på hypoglykemi kan maskeres. Streng faste. Pågående desensibiliseringsterapi. AV-blokk I. Prinzmetals angina (tilfeller av koronar vasospasme er sett og anginaanfall kan ikke utelukkes). Perifer okklusiv arteriesykdom (intensivering av symptomer kan forekomme, spesielt i begynnelsen av behandlingen). Generell anestesi: Betablokkere reduserer forekomsten av arytmier og myokardiskemier både under induksjon og intubasjon, samt postoperativt. Det anbefales at betablokaden opprettholdes perioperativt. Anestesilegen må være oppmerksom på betablokaden pga. risiko for interaksjoner med andre legemidler, som kan føre til bradyarytmier, svekket reflekstakykardi og redusert refleksevne for å kompensere blodtap. Ved behov for seponering før operasjon, bør dette skje gradvis og avsluttes ca. 48 timer før anestesi. Manglende erfaring: Det mangler erfaring fra bisoprololbehandling hos pasienter med hjertesvikt og følgende sykdommer og tilstander: Insulinavhengig diabetes mellitus (type I), alvorlig nedsatt nyrefunksjon, alvorlig nedsatt leverfunksjon, restriktiv kardiomyopati, medfødt hjertesykdom, signifikant hemodynamisk organisk klaffesykdom, hjerteinfarkt i løpet av de siste 3 måneder. Obstruktiv luftveissykdom: Bisoprolol bør ikke brukes hos pasienter med obstruktiv luftveissykdom med mindre tungtveiende kliniske grunner tilsier det. I slike tilfeller må bisoprolol brukes med forsiktighet og behandlingen påbegynnes med lavest mulig dose. Pasienten bør kontrolleres nøye for nye symptomer (dyspné, treningsintoleranse, hoste). Obstruktiv lungesykdom: Ved bronkialastma eller annen kronisk obstruktiv lungesykdom som kan gi symptomer, bør bronkodilaterende behandling gis samtidig. I enkelte tilfeller kan økt luftveismotstand hos astmapasienter kreve økning av beta2-agonistdosen. Anafylaksi: Bisoprolol kan øke både følsomheten for allergener og alvorlighetsgraden av anafylaktiske reaksjoner. Adrenalin gir ikke alltid forventet terapeutisk effekt. Psoriasis: Ved psoriasis eller psoriasis i familien skal betablokkere kun gis etter nøye nytte/risiko-vurdering. Feokromocytom: Ved feokromocytom må bisoprolol først gis etter alfareseptorblokade. Tyreotoksikose: Symptomer på tyreotoksikose kan maskeres. Initiering av bisoprololbehandling krever regelmessig kontroll. Seponering: Se Dosering. Bilkjøring og bruk av maskiner: Evnen til å kjøre bil eller betjene maskiner kan påvirkes. Dette skal tas i betraktning spesielt ved behandlingsstart, ved ev. endring av behandlingen eller i forbindelse med alkoholinntak.
Interaksjoner
Bør unngås
Betablokkere C07
Disopyramid C01B A03
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig bradykardi. Lett økt konsentrasjon av disopyramid (ca. 20 %) i kombinasjon med atenolol.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av nedsatt ledningshastighet.
Monitorering
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, må det gjøres med største forsiktighet og med betydelig grad av overvåkning.
Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. I tillegg kan kombinasjonen verapamil og metoprolol øke hverandres konsentrasjonen med i størrelsesorden 30-60 %.
Monitorering
Selv om kombinasjonen i mange tilfeller går bra, kan konsekvensene være så dramatiske at kombinasjonen i utgangspunktet bør unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, bør det skje unde nøye overvåking initialt, fortrinnsvis i sykehus.
Legemiddelalternativer
Ved høyt blodtrykk: Et dihydropyridin som for eksempel amlodipin i stedet for verapamil
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Selv om kombinasjonen av betablokkere og antiarytmika (for eksempel amiodaron) i visse tilfeller er gunstig, øker også risikoen for kardielle bivirkninger.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med EKG-målinger.
Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. En risiko for symptomatisk bradyarytmi på 10-15 % er foreslått.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. I tillegg kan diltiazem øke konsentrasjonen av metoprolol og propranolol med 30-50 %.
Monitorering
Selv om kombinasjonen i mange tilfeller er gunstig, for eksempel ved angina, kan konsekvensene noen ganger være dramatiske, ikke minst hos pasienter med allerede eksistrende tendens til dysfunkjson i sinus- eller AV-knuten, eller nedsatt ventrikkelfunksjon. Kombinasjon av midlene bør skje unde nøye overvåking, fremfor alt initialt.
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt risiko for perifer vasokonstriksjon og ergotisme (hos de fleste kan midlene kombineres uten risiko, men perifer vasokonstriksjon er rapportert i enkelttilfeller).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Pasienten bør informeres om å ta kontakt ved sympomer på perifer vasokonstriksjon (kalde ekstremiteter, nummenhet, prikking pg stikking perifert).
Risiko for paradoksal blodtrykksøkning ved samtidig pågående behandling med klonidin og betablokker. Hypertensiv reaksjon etter brå seponering av klonidin kan bli forsterket ved fortsatt pågående betablokkerbehandling.
Interaksjonsmekanisme
Mekanismen bak den paradoksale blodtrykksøkningen ved samtidig behandling er ukjent. Mekanismen bak seponeringsreaksjonen er økte nivåer av sirkulerende katakolaminer (en økning på 20 ganger er beskrevet). Når betasereptorene er blokkert, vil alfaeffekten dominere og gi en netto vasokonstriksjon med tilhørende blodtrykksøkning.
Dosetilpasning
Ved seponering av klonidin bør hvis mulig betabokkeren seponeres langsomt først, før klonidin seponeres lamngsomt. Hvis ikke betablokkeren kan sepoenres, kan den byttes ut med en kombinert alfa- og betablokker, som labetalol, før seponering av klonidin.
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt.
Interaksjonsmekanisme
NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen i nyrene. Denne er viktig for normal nyrefunksjon, ikke minst hos eldre og hos pasienter med allerede nedsatt nyrefunksjon.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk, s-kreatinin, s-kalium og ev. hjertesviktsymptomer.
Legemiddelalternativer
Ved smerter: Paracetamol eller opioidanalgetika. Ev. lokalvirkende NSAID-preparater.
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt.
Interaksjonsmekanisme
NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen i nyrene. Denne er viktig for normal nyrefunksjon, ikke minst hos eldre og hos pasienter med allerede nedsatt nyrefunksjon.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk, s-kreatinin, s-kalium og ev. hjertesviktsymptomer.
Legemiddelalternativer
Ved smerter: Paracetamol eller opioidanalgetika. Ev. lokalvirkende NSAID-preparater.
Mulig risiko for blodtrykksfall ved samtidig inntak av alkohol (vist i noen studier, ikke i andre). Jevnlig bruk av alkohol over tid kan føre til økt blodtrykk og motvirke den antihypertensive effekten av betablokkere.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske vasodilatatoriske effekter ved enkeltinntak av alkohol. I tillegg er alkohol vist å øke konsentrasjonen av noen betablokkere (tydeligst vist for propranolol). Kronisk inntak av alkohol kan øke blodtrykket, mest trolig via økte nivåer av glukokortikoider og mineralokortikoider.
Behandling med betablokkere kan redusere effekten av adrenalin hvis det blir nødvendig å gi adrenalin pga. anafylaksi. Ved bruk av uselektive betablokkere kan alvorlig blodtrykksstigning og alvorlig bradykardi oppstå. Kombinasjonen med betablokkere er nevnt som en kontraindikasjon i preparatomtalen for Alutard, men ikke for andre allergenekstrakter. Det anses som unødvendig og overforsiktig å ha dette som en kontraindikasjon.
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt (vist for pindolol eller propranolol i kombinasjon med klorpromazin eller tioridazin).
Interaksjonsmekanisme
1) Farmakodynamisk: Additiv blodtrykkssenkende effekter via hhv. betablokade og alfablokade (gjelder alle kombinasjoner). 2) Farmakokinetisk: Gjensidig hemming av levermetabolisme (inntil 2-5 ganger økning i respektive konsentrasjoner ved de fire aktuelle komibnasjonene pindolol eller propranolol sammen med klorpormazin eller tioridazin).
Monitorering
Ved noen av de fire aktuelle kombinasjonene bør pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk og serumkonsetrasjoner av de antipsykotiske midlene.
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Ikke-anbefalte kombinasjoner: Kalsiumantagonister av verapamiltypen og i mindre utstrekning diltiazemtypen (verapamil i.v. kan føre til alvorlig hypotensjon og AV-blokk), klasse I antiarytmika, sentraltvirkende antihypertensiver. Brå seponering av sentraltvirkende antihypertensiver, spesielt før seponering av betablokkere, kan føre til økt risiko for rebound-hypertensjon. Kombinasjoner som krever forsiktighet: Kalsiumantagonister av dihydropyridintypen, klasse III antiarytmika, topikale betablokkere, parasympatomimetika, insulin og orale antidiabetika, narkosemidler, digitalisglykosider, NSAID, beta-sympatomimetika, sympatomimetika som aktiverer både beta- og alfareseptorer, andre legemidler med blodtrykkssenkende potensiale som trisykliske antidepressiver, barbiturater, fentiaziner. Kombinasjoner som må overveies: Meflokin, MAO-hemmere (unntatt MAO-B-hemmere).
Graviditet, amming og fertilitet
Bisoprolol
Erfaring med bruk hos gravide mangler. Se Betareseptorantagonister, adrenerge (Link)
Relative doseverdier: Overgang til morsmelk angis som minimal (< 2 %), liten (2-5 %), moderat (5-10 %) eller høy (10-50 %) basert på fraksjon av morens dose/kg kroppsvekt som barnet tilføres. (Barnets relative dose.) Over 3-4 ukers bruk ansees som langtidsbehandling.
Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se Betareseptorantagonister, adrenerge (Link)
GraviditetKan forårsake skadelige effekter under graviditet og/eller på foster/nyfødt barn. Gir generelt redusert placentaperfusjon, hvilket kan gi vekstretardasjon, fosterdød, abort eller for tidlig fødsel. Bivirkninger (f.eks. hypoglykemi og bradykardi) kan opptre hos foster og nyfødt barn. Bør ikke brukes ved graviditet med mindre behandling er absolutt nødvendig. I slike tilfeller må placentafunksjon og fosterets vekst overvåkes. Ved uønskede effekter skal alternativ behandling vurderes. Det nyfødte barnet må overvåkes nøye. Symptomer på hypoglykemi og bradykardi opptrer vanligvis i løpet av de første 3 dagene.
AmmingOvergang i morsmelk er ukjent. Bør derfor ikke brukes under amming.
Frekvensintervaller: Svært vanlige (≥1/10), vanlige (≥1/100 til <1/10), mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100), sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000), svært sjeldne (<1/10 000) og ukjent frekvens.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: <5 mg forventes ingen eller lette symptomer. Voksne: 140 mg ga etter ventrikkeltømming lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Betablokkere, ikke-selektive, C07A A
SymptomerVanligst er bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, akutt hjerteinsuffisiens og hypoglykemi. Det er rapportert få tilfeller av overdosering (maks. 2000 mg) hos pasienter med hypertensjon og/eller koronar hjertesykdom, og de har vist bradykardi og/eller hypotensjon. Alle pasientene er restituert. Stor individuell variasjon i følsomheten for en høy enkeltdose, og pasienter med hjertesvikt er sannsynligvis svært følsomme. Gradvis opptrapping av dosen ved oppstart av behandling er derfor obligatorisk, se Dosering.
BehandlingBehandlingen skal avbrytes og støttende og symptomatisk behandling gis. Kan sannsynligvis ikke fjernes ved dialyse. Generelle tiltak som bør vurderes hvis de er klinisk begrunnet: Bradykardi: Atropin i.v. Ved utilstrekkelig svar kan isoprenalin eller et annet middel med positive kronotrope egenskaper gis med forsiktighet. Temporær pacemaker kan være nødvendig. Hypotensjon: I.v. væske og vasokonstringerende middel skal gis. Glukagoni.v. kan være nyttig. AV-blokk (II eller III): Pasienten bør overvåkes nøye og behandles med isoprenalininfusjon eller temporær pacemaker. Akutt forverring av hjertesvikt: I.v. diuretika, inotrope midler, vasodilaterende midler. Bronkospasmer: Bronkodilaterende terapi som isoprenalin, β2-sympatomimetika og/eller aminofyllin. Hypoglykemi: Glukose i.v.
Egenskaper og miljø
VirkningsmekanismeSelektiv β1-blokker uten egenstimulerende og relevant membranstabiliserende effekt. Viser kun svak affinitet til β2-reseptorer i glatt muskulatur i bronkier og blodårer, samt β2-reseptorer involvert i metabolsk regulering. Påvirker i liten grad luftveismotstand og β2-medierte metabolske effekter. β1-selektiviteten hos bisoprolol strekker seg utover det terapeutiske doseringsintervallet.
AbsorpsjonBiotilgjengelighet ca. 90%.
ProteinbindingCa. 30%.
FordelingVd er 3,5 liter/kg.
Halveringstid10-12 timer. Gir 24 timers effekt ved dosering 1 gang pr. dag. Totalclearance er ca. 15 liter/time. Hos pasienter med kronisk hjertesvikt (NYHA klasse III) er plasmakonsentrasjonen høyere og t1/2 forlenget sammenlignet med friske personer. Cmax ved steady state etter daglig dosering av 10 mg er 64±21 ng/ml og t1/2 er 17±5 timer.
Utskillelse50% metaboliseres i lever til inaktive metabolitter som skilles ut via nyrene. Resterende 50% utskilles uforandret gjennom nyrene. Dosejustering er ikke nødvendig ved redusert nyre- eller leverfunksjon.
C07A B07
Bisoprolol
PNEC: 178 μg/liter
Salgsvekt: 69,07441 kg
Miljørisiko: Bruk av bisoprolol gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.
Bioakkumulering: Bisoprolol har lavt potensiale for bioakkumulering.
Nedbrytning: Bisoprolol brytes ned i miljøet.
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Miljøinformasjonen (datert 03.02.2021) er utarbeidet av Merck.
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:
02.12.2020
Sist endret: 18.12.2020 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)