Reseptgruppe C. Reseptbelagt legemiddel. Reseptfrie pakninger kan være tilgjengelig.
Står ikke på WADAs dopingliste.
INFUSJONSVÆSKE, oppløsning 2 mg/ml: 1 ml inneh.: Flukonazol 2 mg, natriumklorid 9 mg, natriumhydroksid, vann til injeksjonsvæsker til 1 ml.
KAPSLER, harde 100 mg, 150 mg og 200 mg: Hver kapsel inneh.: Flukonazol 100 mg, resp. 150 mg og 200 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Alle styrker: Sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 100 mg: Erytrosin (E 127), patentblått (E 131). 150 mg: Patentblått (E 131). 200 mg: Erytrosin (E 127), indigokarmin (E 132).
PULVER TIL MIKSTUR, suspensjon 40 mg/ml: 1 ml ferdigblandet mikstur inneh.: Flukonazol 40 mg, sukrose 0,55 g, natriumbenzoat 2,38 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171). Sukkerholdig. Appelsinsmak.
Indikasjoner
Det bør tas hensyn til offisielle retningslinjer for korrekt bruk av antimykotika. Behandling kan starte før resultatene av dyrking og andre laboratorietester er kjent. Med en gang disse resultatene er tilgjengelige skal imidlertid behandlingen tilpasses deretter. Voksne: Infusjonsvæske/kapsler/pulver til mikstur: Behandling av: Kryptokokkmeningitt og koksidioidomykose. Invasiv candidiasis, mukosal candidiasis inkl. orofaryngeal og øsofageal candidiasis, candiduria og kronisk mukokutan candidiasis. Kronisk oral atrofisk candidiasis (sår munn pga. protese) ved utilstrekkelig dental hygiene eller lokal behandling. Profylakse ved gjentatte tilfeller av kryptokokkmeningitt ved høy risiko for tilbakefall. Profylakse ved gjentatte tilfeller av orofaryngeal eller øsofageal candidiasis hos hiv-infiserte med høy risiko for tilbakefall. Forebygging av soppinfeksjoner ved vedvarende nøytropeni (f.eks. pasienter med hematologiske maligniteter som får kjemoterapi eller ved hematopoetisk stamcelletransplantasjon). I tillegg for kapsler/pulver til mikstur: Behandling av vaginal candidiasis, akutt eller residiv, og candidabalanitt når lokalbehandling er uegnet. Systemisk behandling av dermamykoser inkl. tinea pedis/corporis/cruris/versicolor og dermale candidainfeksjoner. Behandling av tinea unguium (onykomykose) når annen behandling er uegnet. Profylakse for å redusere forekomsten av tilbakefall av vaginal candidiasis (4 tilfeller eller flere pr. år). Nyfødte, fullbårne spedbarn, småbarn, barn og ungdom (0-17 år): Behandling av mukosal candidiasis (orofaryngeal og øsofageal), invasiv candidiasis, kryptokokkmeningitt og til forebygging av soppinfeksjoner hos immunkompromitterte. Vedlikeholdsbehandling for å hindre tilbakefall av kryptokokkmeningitt hos barn med høy risiko for residiv.Dosering
Behandlingsvarighet avhenger av klinisk og mykologisk respons. Utilstrekkelig behandlingsperiode kan medføre tilbakefall av aktiv infeksjon. Legemiddelform og -styrke som passer best til pasientens alder, vekt og dose bør forskrives. Kapsler er uegnet til spedbarn og små barn; mikstur passer bedre.Voksne:
Indikasjon | Dosering | Behandlingsvarighet |
Kryptokokkose: |
|
|
Behandling av kryptokokkmeningitt | Metningsdose: | Vanligvis minst 6-8 uker. |
Vedlikeholdsbehandling for å hindre tilbakefall av kryptokokkmeningitt ved høy risiko for residiv | 200 mg × 1 daglig | 200 mg daglig gis på ubestemt tid. |
Koksidioidomykose | 200-400 mg × 1 daglig | Fra 11 måneder opptil 24 måneder eller lenger, avhengig av pasienten. 800 mg daglig kan vurderes for enkelte infeksjoner, spesielt ved meningeal sykdom. |
Invasiv candidiasis | Metningsdose: | Generelt er anbefalt behandlings- |
Behandling av mukosal candidiasis: | ||
Orofaryngeal candidiasis | Metningsdose: | 7-21 dager (til forbedring av orofaryngeal candidiasis inntreffer). Kan brukes i lengre perioder ved alvorlig kompromittert immunfunksjon. |
Øsofageal candidiasis | Metningsdose: | 14-30 dager (til forbedring av øsofageal candidiasis oppnås). Kan brukes i lengre perioder ved alvorlig kompromittert immunfunksjon. |
Candiduria | 200-400 mg × 1 daglig | 7-21 dager. Kan brukes i lengre perioder ved alvorlig kompromittert immunfunksjon. |
Kronisk atrofisk | 50 mg1 × 1 daglig | 14 dager |
Kronisk mukokutan | 50-100 mg1 × 1 daglig | Inntil 28 dager, ev. lengre, avhengig av infeksjonens alvorlighetsgrad og underliggende immunkompromittering og infeksjon. |
Forebygging av residiv av mukosal candidiasis hos hiv-infiserte med høy risiko for residiv: | ||
Orofaryngeal candidiasis og øsofageal candidiasis | 100-200 mg × 1 daglig, | En ubegrenset periode ved |
Genital candidiasis: |
|
|
Akutt vaginal candidiasis og candidabalanitt | 150 mg | Enkeltdose |
Behandling og forebygging av residiverende vaginal candidiasis (4 eller flere episoder i løpet av 1 år) | 150 mg hver 3. dag, totalt 3 doser (dag 1, 4, og 7) etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 150 mg 1 gang/uke. | Vedlikeholdsdose: 6 måneder |
Dermatomykoser: |
|
|
Tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris, candida-infeksjoner | 150 mg 1 gang/uke | 2-4 uker, ved tinea pedis kan det være nødvendig med behandling i opptil 6 uker. |
Tinea versicolor | 300-400 mg 1 gang/uke | 1-3 uker |
| 50 mg1 1 gang daglig | 2-4 uker |
Tinea unguium | 150 mg 1 gang/uke | Behandlingen bør pågå til infisert negl er erstattet (uinfisert negl vokser ut). Gjenvekst av finger- og tånegler tar vanligvis hhv. 3-6 måneder og 6-12 måneder. Veksthastigheten kan imidlertid variere mye fra individ til individ, og med alder. Neglene kan i enkelte tilfeller forbli misdannet etter vellykket behandling av langvarige, kroniske infeksjoner. |
Forebygging av candida-infeksjoner hos pasienter med vedvarende nøytropeni | 200-400 mg × 1 daglig | Behandlingen bør innledes flere dager før antatt innsetting av nøytropeni, og bør fortsette i 7 dager etter bedring, når nøytrofiltallet har økt til over 1000 celler/mm3. |
Nyfødte, fullbårne spedbarn (0-27 dager): Maks. daglig dose på 400 mg bør ikke overskrides. Gis som én daglig enkeltdose. Dosekonvertering av pulver til mikstur gjøres iht. formel: Dose (ml/dag) = barnets vekt (kg) × forskrevet dose (mg/kg) / styrke (mg/ml). Rund opp eller ned til nærmeste gradering på den orale sprøyten. Nyfødte eliminerer flukonazol langsomt. Samme dosering i mg/kg benyttes (se tabell nedenfor), men doseringsintervallene forlenges, maks. 12 mg/kg hver 72. time for 0-14 dager gamle, nyfødte, fullbårne spedbarn og maks. 12 mg/kg hver 48. time for 15-27 dager gamle nyfødte, fullbårne spedbarn.
Spedbarn, småbarn og barn (28 dager-11 år): Maks. daglig dose på 400 mg bør ikke overskrides. Gis som én daglig enkeltdose. Dosekonvertering av pulver til mikstur gjøres iht. formel: Dose (ml/dag) = barnets vekt (kg) × forskrevet dose (mg/kg) / styrke (mg/ml). Rund opp eller ned til nærmeste gradering på den orale sprøyten.
Mukosal candidiasis: | |
Metningsdose: 6 mg/kg | Metningsdose kan brukes den første dagen for å oppnå steady state raskere |
Invasiv candidiasis og kryptokokkmeningitt: | |
6-12 mg/kg × 1 daglig | Avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad |
Vedlikeholdsbehandling for å hindre tilbakefall av kryptokokkmeningitt hos barn med høy risiko for residiv: | |
6 mg/kg × 1 daglig | Avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad |
Forebygging av candida ved kompromittert immunfunksjon: | |
3-12 mg/kg × 1 daglig | Avhengig av omfanget og varigheten
av |
Ungdom (12-17 år): Maks. daglig dose på 400 mg bør ikke overskrides. Gis som én daglig enkeltdose. Hensiktsmessig dosering (voksen eller barn) vurderes avhengig av vekt og pubertal utvikling. Kliniske data indikerer at barn har høyere flukonazolclearance enn voksne. Doser på 100, 200 og 400 mg hos voksne tilsvarer hhv. 3, 6 og 12 mg/kg hos barn for sammenlignbar systemisk eksponering. Sikkerhet og effekt for indikasjonen genital candidiasis er ikke fastslått. Dersom behandling av genital candidiasis av ungdom fra 12-17 år er nødvendig, bør doseringen være det samme som for voksne.
ClCR (ml/minutt) | % anbefalt dose |
>50 | 100 |
≤50 (ikke hemodialyse) | 50 |
Pasienter som hemodialyseres | 100 etter hver hemodialyse2 |
Diflucan «Pfizer» kapsler, harde 100 mg
| Merking 1: | FLU-100 |
| Form: | Kapselformet |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x17.6 mm |
| Farge: | Blå , Hvit |
| Merking (symbol): |
|
Diflucan «Pfizer» kapsler, harde 150 mg
| Merking 1: | FLU-150 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.6x19.2 mm |
| Farge: | Turkis |
| Merking (symbol): |
|
Diflucan «Pfizer» kapsler, harde 200 mg
| Merking 1: | FLU-200 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 7.3x21.3 mm |
| Farge: | Lilla , Hvit |
| Merking (symbol): |
|
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller relaterte azolforbindelser. Samtidig bruk av terfenadin hos pasienter som får gjentatte daglige flukonazoldoser ≥400 mg/dag. Samtidig bruk av legemidler kjent for QT-forlengelse og sjeldne tilfeller av torsades de pointes, og som metaboliseres via CYP3A4, f.eks. cisaprid, astemizol, pimozid, kinidin og erytromycin. Skal ikke brukes ved tinea capitis hos barn, da flukonazol ikke er vist å ha bedre effekt enn griseofulvin (suksessrate <20%).Forsiktighetsregler
Kryptokokkose/endemisk mykose: Begrenset dokumentasjon for effekt i behandling av kryptokokkose andre steder (f.eks. pulmonal og kutan kryptokokkose) og i behandling av andre former for endemiske mykoser slik som parakoksidioidomykose, lymfokutan sporotrikose og histoplasmose, doseanbefalinger kan ikke gis. Binyrer: Kan i sjeldne tilfeller gi binyrebarksvikt. Lever/galle: Sjeldne tilfeller av alvorlig levertoksisitet, inkl. fatale, primært ved alvorlig grunnlidelse, er rapportert. Levertoksisitet er vanligvis reversibel ved seponering. Pasienter som utvikler unormale leverfunksjonsverdier under behandlingen, skal følges nøye mht. utvikling av mer alvorlig leverskade. Ved symptomer bør behandlingen avbrytes umiddelbart. Hjerte: Svært sjeldne tilfeller av QT-forlengelse og torsades de pointes er rapportert hos alvorlig syke pasienter med flere risikofaktorer for QT-forlengelse. Skal administreres med forsiktighet ved potensiell proarytmisk tilstand. Andre legemidler: Samtidig bruk av halofantrin anbefales ikke. Samtidig bruk av flukonazol (<400 mg/dag) og terfenadin bør følges nøye. Hud: Sjeldne tilfeller av eksfoliative hudreaksjoner som SJS og TEN er rapportert. Aids-pasienter har økt tendens til å utvikle alvorlige hudreaksjoner. Videre behandling skal unngås ved utslett relatert til behandlingen ved behandling for overflatiske soppinfeksjoner. Ved utslett hos pasienter med invasive/systemiske soppinfeksjoner, skal pasientene følges nøye og behandlingen avbrytes ved bulløse lesjoner eller erythema multiforme. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienten bør gjøres oppmerksom på bivirkninger som svimmelhet eller krampeanfall, og bør frarådes å kjøre bil eller bruke maskiner om dette oppstår. Infusjonsvæske: Inneholder 0,154 mmol natrium/ml, og dette skal vurderes ved kontrollert natriumdiett. Kapsler: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol natrium pr. kapsel, dvs. praktisk talt natriumfritt. Mikstur: Inneholder sukrose og bør ikke brukes ved fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon eller sukrase-isomaltasemangel. 10 ml inneholder ≥5,5 g sukker. Bør tas hensyn til ved diabetes mellitus. Kan være skadelig for tennene ved bruk >2 uker. Inneholder 83 mg natriumbenzoat pr. flaske, tilsv. 2,38 mg/ml. Natriumbenzoat kan føre til økt hyppighet av gulsott hos nyfødte (opptil 4 ukers alder). Inneholder <1 mmol natrium pr. 20 ml (høyest anbefalt dose), dvs. praktisk talt natriumfritt.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dasatinib (4-5 ganger ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, trolig en del lavere for flukonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad. Hvis ikke det er mulig, bør dasatinibdosen reduseres ned mot 20-25 % av vanlig dosering. I preparatomtalen for dasatinib anbefales det at man vurderer følgende: Dosereduksjon til 40 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 140 mg/d. Dosereduksjon til 20 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 70-100 mg/d. Hos pasienter som bruker dasatinib 40-60 mg/d kan en lav dose av dosepulver til mikstur/suspensjon brukes.
Monitorering
Pasienten må følges opp ytterligere med tanke på bivirkninger og eventuell nedsatt effekt av dasatinib og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for flukonazol.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C05 - Esomeprazol
B01A C56 - Acetylsalicylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av esomeprazol (6-7 ganger; vist for omeprazol)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av esomeprazol via CYP2C19
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også via CYP2C19, men ikke H2-reseptorantagonistene ranitidin og famotidin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ibrutinib (5-15 ganger basert på data fra simuleringsstudier samt studier med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ibrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis det vurderes at nytten overstiger risikoen, kan en ibrutinibdose på 140 mg daglig eller sjeldnere, for eksempel hver annen, hver tredje eller hver fjerde dag, vurderes under pågående kombinasjonsbehandling. Pasienten må i så fall overvåkes nøye med tanke på toksiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
SPC Imbruvica
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kariprazin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med moderate CYP3A4-hemmere kontraindisert, men med tanke på den relativt begrensede effekten, burde det være mulig å kombinere midlene under nøye oppfølging og eventuelt med en dosereduksjon av kariprazin.
Monitorering
Hvis midlene kombineres, bør pasienten følges opp med tanke på bivirkninger/klinisk effekt av kariprazin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klopidogrels aktive metabolitt (20-30 %), nedsatt platehemmende effekt påvist hos friske forsøkspersoner (hos 3 av 4 ble platehemmingen såpass mye redusert at de kunne klassifiseres som "non-respondere").
Interaksjonsmekanisme
Basert på data fra studier med ketokonazol og itrakonazol, vil flukonazol hemme metabolismen av klopidogrel til aktiv metabolitt via CYP2C19/CYP3A4. Effekten kan ses bort fra ved bruk av flukonazol i engangsdose.
Dosetilpasning
Kombinasjon av klopidogrel med et legemiddel som hemmer dannelse av aktiv metabolitt er lite hensiktsmessig og bør hvis mulig unngås.
Legemiddelalternativer
Andre antimykotika av azoltype (itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, voriconazol) forventens å interagere på samme måte. Prasugrel påvirkes ikke av azolantimykotika og vil dermed være et alternativ til klopidogrel.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvetiapin (i størreleseorden 2-3 ganger basert på data med enzymhemmeren erytromycin), økt risiko for bivirkninger. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalen til Seroquel.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av kvetiapin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalen til Seroquel. Dersom legemidlene likevel kombineres, vil dosebehovet for kvetiapin anslagsvis være 50-70 % lavere. Interaksjonsgrad vil variere mye og kvetiapindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av kvetiapin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lerkanidipin (det er usikkert hvor kraftig effekten vil bli, men det er ikke usannsynlig at det i størrelsesorden kan dreie som en 5-dobling til 10-dobling av konsentrasjonen).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av lerkanidipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av lerkanidipin forsøksvis reduseres til 1/5 til 1/10 av opprinnelig under nøye oppfølging av eventuelle bivirkninger og blodtrykk/puls.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lomitapid (25-30 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, trolig en del mindre ved samtidig bruk av moderate hemmere, men likevel kanskje i størrelesorden 10 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lomitapid via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Eventuelt kan lomitapid seponeres under pågående antimykotisk behandling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (6-7 ganger)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av omeprazol via CYP2C19
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også via CYP2C19, men ikke H2-reseptorantagonistene ranitidin og famotidin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pazopanib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av pazopanib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon med risiko for betydelige bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. I tillegg økt konsentrasjon av ribosiklib.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rupatadin.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av rupatadin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Andre antihistaminer metaboliseres også av CYP3A4, men ofte i mindre grad slik at interaksjonsrisikoen er mindre. Dette gjelder for eksempel cetirizin og loratadin. Obesrver imidlertid at en dosereduksjon kan være nødvendig også ved bruk av andre antihistaminer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Opphevet effekt av Saccharomyces boulardii
Interaksjonsmekanisme
Saccharomyces boulardii er et preparat som består av gjærsopp. Antimykotika dreper soppen og gjør preparatet uvirksomt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simeprevir (6-8 ganger basert på data med enzymhemmeren etytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simeprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsdosering av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tikagrelor (basert på data med andre kraftige hemmere kan konsentrasjonen forventes å øke med fra 2 til 8 ganger), uforandret eller nedsatt konsentrasjon av tikagrelors aktive metabolitt.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av tikagrelor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis kombinasjonen likevel gis, kan det være nødvendig å redusere tikagrelordosen med 50 % eller mer og følge pasienten nøye opp.
Legemiddelalternativer
Andre antimykotika av azoltype (itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, voriconazol) forventens å interagere i enda større grad. Prasugrel ser ikke ut til å påvirkes av azolantimykotika og kan dermed være et alternativ til tikagrelor.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt reduseres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av abemaciklib (2-3 ganger basert på data med den enzymhemmeren klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av abemaciklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av abemaciklib til halvparten kan overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av enkorafenib og dosen også justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aksitinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av aksitinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av aksitinib vil anslagsvis være ca 50% lavere mens kombinasjonsbehandling med flukonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også mange andre antimykotika interagerer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfentanil (50-100% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av alfentanil via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger og protrahert effekt av alfentanil
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfusozin.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av alfuzosin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av alfuzosin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og alfuzosindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Terazosin er en alfablokker uten relevant metabolisme via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av alprazolam via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av alprazolam mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjonsmåling av alprazolam kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N06A A09 - Amitriptylin
N06C A01 - Amitriptylin og psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amitriptylin
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av amitriptylin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av amitriptylin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aprepitant.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av aprepitant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av aprepitant vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med flukonazol.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avanafil (ca. 3 ganger basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av avanafil via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør behandles med halvparten av vanlig avanafildose og maksimalt 100 mg avanafil en gang hver 48. time.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avatrombopag (2 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av avatrombopag via CYP2C9 og CYP3A4.
Monitorering
Doseendring anbefales ikke, men pasienten bør følges med tanke på en uventet høy økning i trombocyttkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosentan (i størrelsesorden 2-3 ganger eller mer basert på data med den kraftige hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av bosentan via CYP3A4 og CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosentan vil anslagsvis være rundt halvparten til 1/4 ved samtidig behandling med vorikonazol. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov. Kombinasjonen er kontraindisert i følge produsenten av bosentan.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive brentuksimabmetabolitten MMAE (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol), økt risiko for nøytropeni.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av den aktive brentuksimabmetabolitten MMAE via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoritemessig med tanke på nøytropeni.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buspiron, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av buspiron via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av buspiron forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Tetrahydrocannabinol
Cannabis
Nabiksimoler
Cannabidiol
N02B G10 - Cannabinoider
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
En økning i konsentrasjonen av tetrahydrocannabinol (80 %) og cannabidiol (to ganger) er vist for den kraftige enzymhemmeren ketokonazol. Siden flukonazol er en svakere hemmer av CYP3A4, som i hovedsak står for metabolismen av cannabidiol, men en kraftigere hemmer av CYP2C9, som såtr for metabolismen av tetrahydocannabinol, vel en forvente av økningen i konsentrasjonen kan bli større enn nevnt over for tetrahydrocannabinol, men mindre enn nevnt over for cannabidiol.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av cannabinoider via CYP3A4 og CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av cannabispreparater vil anslagsvis være inntil ca 50 % lavere mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (gjennomsnittlig 1,2-1,7 ganger i noen interaksjonsstudier, 2-3 ganger i andre studier), eventuelt økt risiko for bivirkninger (nefrotoksisitet). Interaksjonsgraden kan variere avhengig av bl.a. doser, administrasjonsmåter, kjønn og etnisitet.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av ciklosporin via CYP3A4
Dosetilpasning
Inntil 20-60 % reduksjon av ciklosporindosen kan bli nødvendig mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og konsentrasjonen av ciklosporin og serumkreatinin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Andre azolantimykotika interagerer i enda større grad med flukonazol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daklatasvir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av daklatasvir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av daklatsavir og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajon av dapoksetin (2 ganger for summen av dapoksetin og den aktive metabolitten desmetyldapoksetin med den svært kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol; trolig mindre for diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Flkukonazol hemmer metabolismen av dapoksetin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dapoksetin vil anslagsvis være ned mot halvparten så høyt ved samtidig bruk av flukonazol. Produsenten av dapoksetin anbefaler en maksimal dapoksetindose på 30 mg/d.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin (ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av darifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av darifenacin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. antikolinerge symptomer
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diazepam (gjennomsnittlig 2,5 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av diazepam via CYP2C19
Dosetilpasning
Dosebehovet av diazepam vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og diazepamdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03D B08 - Dienogest
G03F A15 - Dienogest og østrogen
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dienogest og eventuelt også østradiol (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av dienogest via CYP3A4
Monitorering
Det er usikkert hvordan denne interaksjonen best kan håndteres. Økte nivåer av østrogen og gestagen vil øke bivirkningsrisikoen for det aktuelle preparatet. I prinsipp kan økte nivåer av østrogener øke risikoen for venøs tromboembolisme, men siden økningen i konsentrasjon er såpass liten, er det usikkert hvor stor rolle dette spiller i praksis. Hvis det er antikonsepsjon som er aktuell indikasjon, vil det være risikabelt å redusere dosen pga. faren for mellomblødninger og eventuelt redusert graviditetsbeskyttlse. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, er det trolig det beste å følge pasienten med tanke på bivirkninger av dienogest og bytte til et annet preparat hvis disse blir uakseptable.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dronedaron (basert på data med den kraftige hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av donedaron via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ebastins aktive metabolitt (karebastin).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av ebastin og den aktive metabolitten karebastin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av ebastin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ebastindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Cetirizin er et antihistamin som i begrenset grad påvirkes av enzymhemmere
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eletriptan (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Fluconazol hemmer metabolismen av eletriptan via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av eletriptan mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. endringer i effekt/bivirkning
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eliglustat (inntil 3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av eliglustat via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det virker rimelig å redusere eliglustatdosen til 84 mg en gang daglig, eventuelt sjeldnere. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av eliglustat og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enkorafenib (rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av enkorafenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av enkorafenib til rundt halvparten kan bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av enkorafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (hyperkalemi)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av eplerenon mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og lengre tids kombinasjonsbehandling bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges opp, inkludert monitorering av kalium
Legemiddelalternativer
Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være rasjonelt å bytte aldosteronantagonist
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ergotamin, økt risiko for bivirkninger (ergotisme)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av ergotamin via CYP3A4
Dosetilpasning
Bruk av ergotamin som kombinasjonspreparat gjør det vanskelig å anslå en rasjonell dosejustering og samtidig behandling med erytromycin bør unngås
Legemiddelalternativer
Bortsett fra eletriptan metaboliseres ikke triptaner via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsdosering av flukonazol. Ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre. En tilsvarende kontraindikasjon finnes ikke i preparatomtalen for "søsterpreparatet" zopiklon, uten at det er noe farmakologisk rasjonale bak denne forskjellen.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin kombinert med zopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av eszopiklon bør reduseres til halvparten. Observer at ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01X E10 - Everolimus
L04A A18 - Everolimus
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av everolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av everolimus forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert monitorering av serumkonsentrasjon
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av felodipin, økt risiko for bivirkninger (hjertebank, ankelødem, ansiktsrødme)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av felodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av felodipin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. endringer i blodtrykk
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (30-40 % ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling med flukonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gefitinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gefitinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av gefitinib vil trolig være en del lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsdosering av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gilteritinib (kanskje inntil rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren itrokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gilterinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av gilteritinib. Hvis slike skulle oppstå, kan en dosereduksjon av gilteritinib til halvparten forsøkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glimeperid (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av glimepirid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av glimepirid mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glipzid, økt risiko for hypoglykemi
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av glipzid, primært via CYP2C9
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av glipizid mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av guanfacin (usikkert hvor stor effekten vil bli, muligens vil konsentrasjonen kunne øke til i størrelesorden det dobbelte).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av guanfacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon til inntil en halvering av guanfacindosen kan bli nødvendig når kombinasjonen brukes. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad kan ytterligere dosejustering bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av guanfacin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fenytoin (gjennomsnittlig 30-80 % i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger. Eventuelt redusert konsentrasjon av flukonazol.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av fenytoin via CYP2C9. Eventuelt kan fenytoin indusere metabolisemen av flukonazol.
Dosetilpasning
Anslagsvis 20-50% reduksjon av fenytoin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjon av fenytoin bør måles og vurderes opp mot terapeutisk område/tidligere målinger hos pasienten
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isavukonaozl (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av isavukonazol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av isavukonazol og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isradipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved samtidig inntak av sterke hemmere av CYP3A4.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av isradipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av isradipin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternative midler bør vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-hemming. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01E B17 - Ivabradin
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivabradin, økt risiko for bivirkninger (bradykardi).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av ivabradin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av ivabradin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol. Gjelder dessuten bare når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (ca. 3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av ivakaftor bør reduseres til 150 mg en gang daglig mens kombinasjonsbehandling med flukonazol pågår. Siden interaksjonsgrad vil variere mye er det viktig med nøye klinisk oppfølging.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også mange andre antimykotika interagerer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol. Gjelder dessuten bare når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor den første uken etter oppstart med lumakaftor/ivakaftor når pasienten allerede bruker flukoaznol. Hvis behandling med flukonazol skal startes opp hos en pasient som allerede bruker lumakaftor/ivakaftor, vil det ikke bli noen signifikant økning i ivakaftorkonsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Ved oppstart med lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som bruker en CYP3A4-hemmer, vil det ta en ukes tid før den enzminduserende effekten av lumikaftor opphever den hemmende effekten av CYP3A4-hemmeren. Lumikaftor øker metabolismen av flukoaznol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart av lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som allerede bruker flukoaznol bør dosen med lumifaktor/ivakaftor reduseres til en tablett daglig (hv. 200 mg og 125 mg som døgndose) den første behandlinguken. Deretter gis vanlig dose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabacitaxel (trolig relativt beskjedent omfang, men likevel nok til at risikoen for bivirkninger/toksiske effekter vil være økt).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabazitaksel via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp spesielt nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av kabacitaxel.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabergolin (basert på data med andre hemmere av metabolismen av kabergolin, må konsentrasjonen forventes å øke med i størrelesorden 2-3 ganger), økt risiko for bivirkninger (svimmelhet, forvirring)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av kabergolin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av kabergolin vil anslagsvis være 50-70% lavere mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. endringer i symptombilde
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karbamazepin (2-3 ganger i kasuistikker), økt risiko for bivirkninger (svimmelhet, koordinasjonsvansker)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av karbamazepin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av karbamazepindosen mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjon av karbamazepin bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kobimetinib (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kobimetinib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av krizotinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av krizotinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av krizotinib vil anslagsvis være ca. 70-80 % lavere mens kombinasjonsbehandling med flukonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging. Produsenten av krizotinib skriver i preparatomtalen for Xalkori at samtidig bruk bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også mange andre antimykotika interagerer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lapatinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lapatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av lapatinib vil trolig være en del lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Øke konsentrasjon av lesinurad (50-60 %)
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av lesinurad via CYP2C9.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lesinurad, og lesinuraddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid, økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av loperamid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av loperamiddosen ved samtidig behandling med flukonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lurasidon (ca. 2-2,5 ganger basert på data med enzymhemmeren diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lurasidon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør behandles med halvparten av vanlig lurasidondose (startdose 18,5 mg og maksimalt 74 mg lurasidon daglig).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av maraviroc, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av maraviroc via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av maraviroc mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og og maravirocdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metylprednisolon.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol kan hemme metabolismen av metylprednisolon via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges nøye med tanke på bivirkninger av metylprednisolon og metylprednisolondosen reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Interaksjonen gjelder ved peroral og intravenøs bruk av midazolam. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan vanlig midazolamdose gis.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av midazolam (gjennomsnittlig 4 ganger ved p.o. administrasjon av midazolam, ca. 2 ganger ved midazolam i.v.)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av midazolam via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av midazolam p.o./ i.v. vil anslagsvis være 50-80 % lavere i kombinasjon med flukonazol. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan trolig vanlig midazolamdose gis. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan trolig vanlig midazolamdose gis.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
I en studie på friske forspøkspersoner ble det funnet en økt konsentrasjon av midostaurin (ca. 10 ganger) og aktive metabolitter (3-4 ganger) ved samtidig bruk av den kraftige CYP3A4-hemmeren ketonozazol. Betydelig lavere påvirkning er vist hos pasienter med den i utgangspunktet like kraftige enzymhemmeren itrakonazol. Disse motstridende resultatene er overraskende og kan ikke forklares ut fra de resultatene som er presentert i preparatomtalen for midostaurin. I tilegg viste en klinisk studie på ca. 200 pasienter at konsentrasjonen av midostaurin kun økte med 40-50 % ved samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av midostaurin via CYP3A4.
Dosetilpasning
De motstridende resultatene med ulike CYP3A4-hemmere medfører at det er ikke er mulig å gi noen klar anbefaling om dosereduksjon av midostaurin ved samtidig behandling med en slik hemmer. Med tanke på at den kliniske studien kun har vist en økning i midostaurinkonsentrasjonen på 40-50 %, er det ikke rimelig å anbefale dosereduksjon av midostaurin i utgangspunktet, men heller å følge opp pasienten med tanke på bivirkninger av midostaurin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Ouatas T, Duval,V, Sinclair,K, et al. Concomitant use of midostaurin with strong CYP3A4 inhibitors: an analysis from the Ratify trial. In: Proceedings from the American Society of Hematology 59th Annual Meeting, Atlanta, Georgia, December 9 -12, 2017. Abstract 3814.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken. Engangsdoser med flukonazol kan kombineres med naloksegol uten doseendring. Merk for øvrig informasjon under "Dosetilpasning".
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av naloksegol (3-4 ganger basert på data med den moderat sterke enzyminduktoren diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av naloksegol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det anbefales halv startdose (12,5 mg/d) med naloksegol hos pasienter som bruker flukonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nevirapin (muligens i størrelsesorden en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metaboloismen av nevirapin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nevirapin og nevirapindosen eventuelt justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nifedipin (2-3 ganger basert på data med den moderat kraftige hemmeren diltiazem), økt risiko for bivirkninger (hjertebank, ankelødem, ansiktsrødme).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av nifedipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av nifedipindosen mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp videre med tanke på bivirkninger og klinisk effekt.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, samtidig som nimoripin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst eller ved engangsdosering av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens flukonazolbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A A05 - Oksykodon
N02A A55 - Oksykodon og nalokson
N02A A56 - Oksykodon og naltrekson
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02A J19 - Oksykodon og ibuprofen
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av oksykodon.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av oksykodon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet ved bruk av oksykodon peroralt bør anslagsvis være 50-70 % lavere ved ved samtidig bruk av flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og oksykodondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Ved parenteral bruk av oksykodon vil det ikke være nødvendig å redusere dosen i like stor grad.
Legemiddelalternativer
Morfin metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalene for olaparib og flukonazol. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ospmifen (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av ospemifen via CYP2C9, CYP2C19 og eventuelt også CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av ospemifen bør reduseres med 50-70 % under samtidig behandling med flukonazol. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av ospemifen og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ranolazin (i størrelsesorden inntil 2-4 ganger basert på data med den kraftige hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av ranolazin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ranolazin vil anslagsvis kunne være ned mot 1/2 - 1/4 av opprinnelig i kombinasjon med flukonazol. Produsenten anbefaler en maksimumsdose på 500 mg x 2 med ranolazin. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol. I tillegg gjelder det kun hos pasienter som samtidig har nedsatt nyrefunksjon.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rivaroksaban (40 %). Hos pasienter med normal nyrefunksjon anses ikke dette for å være klinisk relevant, men ved samtidig nedsatt nyrefunksjon kan økningen bli større og dermed få klinisk betydning. Økningen vi også bli støre hvis pasienten i tillegg bruker et legemiddel som også hemmer p-glykotprotein, som for eksempel ciklosporin (i slike tilfeller kan en fordobling av rivaroksabankonsentrajonen forventes).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol i høye doser hemmer metabolismen av rivaroksaban via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges nøye opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan også serumkonsentrasjonen av rivaroksaban måles, og dosen av rivaroksaban justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av sildenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av sildenafil mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av siponimod (økning til det dobbelte vist med en flukonazoldose på 200 mg/d, trolig mindre effekt ved lavere flukonazoldoser).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av simonipod via CYP2C9 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis en halvering av siponimoddosen kan bli nødvendig under pågående behandling med flukonazol i doser på i størrelsesorden 200 mg/d. Ved lavere flukonazodoser er dosereduksjon av siponimod trolig mindre aktuelt. På grunn av usikkerhet rundt estimatet, bør pasienten også følges opp nøye med tanke på bivirkninger og effekt av siponimod.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av sirolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagvis 60-80% reduksjon av sirolimus mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjon av sirolimus bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av solifenacin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. antikolinerge symptomer
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sonidegib (usikkert hvor stor effekten vil bli; trolig vil det dreie seg om mindre enn en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sonidegib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sonidegib og sonidegibdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tadalafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av tadalafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av tadalafildosen mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus (gjennomsnittlig 1,2-1,6 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av takrolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagvis 30-70% reduksjon av takrolimus mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjon av takrolimus bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive metabolitten sirolimus.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sirolimus via CYP3A4.
Dosetilpasning
En viss reduksjon i dosen av temsirolimus kan bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av temsirolimus og med monitorering av blodkonsentrasjonen av sirolimus og temsirolimusdosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolvaptan.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av tolvaptan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av tolvaptan vil anslagsvis kunne være ned mot 20 % av opprinnelig i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov. I mange tilfeller vil det være bedre å unngå kombinasjonen.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trabektedin (kanskje i størrelsesorden 30-40 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol), mulig økt risiko for alvorlige bivirkninger (rabdomyolyse, nyresvikt, multiorgansvikt, pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av trabektedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av trabektedin angir at kombinasjonen med potente CYP3A4-hemmere må unngås på grunn mulig økt risiko for toksistet, til tross for at den forventede økningen i trabektedinkonsentrasjon trolig vil være beskjeden i dette tilfellet. En dosereduksjon på 20-25 % av trabektedin, dvs. til 75-80 % av vanlig dose, burde i utgangspunktet være tilstrekkelig for å håndtere denne interaksjonen.
Monitorering
Pasienten må følges nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av trabektedin og trabektedindosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av triazolam (2-5 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av triazolam via CYP3A4. Ingen farmakodynamisk påvirkning ved flukonazoldoser på 50 mg; kun på doser på 100 mg og høyere.
Dosetilpasning
Dosebehovet av triazolam vil kunne være inntil 75 % lavere i kombinasjon med flukonazol.
Legemiddelalternativer
Zolpidem eller zolpklon kan brukes som alternativer, selv om de også interagerer med induktorer og inhibitorer av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ulipristal (ca. 3 ganger basert på data for enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ulipristal via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ulipristal vil anslagsvis være 50-70 % lavere i kombinasjon med flukonazol. Produsenten av Esyma anbefaler ikke samtidig bruk.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vardenafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av vardenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av vardenafil mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinblastin.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinblastin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av vinblastin vil trolig være en del lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinflunin.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinflunin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av vinflunin vil trolig være en del lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinorelbin.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinorelbin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av vinorelbin vil trolig være en del lavere i kombinasjon med flukonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Ved behandling med flukonazol i en enkeltdose på 150 mg finnes det noe data som tyder på at warfarinkonsentrasjonen og INR vil øke, men omfanget er usikkert og ser ut til å variere fra pasient til pasient. I en liten studie økte INR med i gjennomsnitt 30-40 % (for eksempel fra en utgangsverdi på 2,0 og opp til 2,8, eller fra 2,5 og opp til 3,3) på dag 5, da INR-påvirkningen var maksimal. Åtte dager etter inntak av flukonazol var INR-nivåene igjen normalisert. Enkelte pasienter hadde imidlertid INR-verdier på over 4 dag 5, mens var effekten minimal hos andre. Ved behandling med flukonazol i en fast daglig dose over flere dager, vil konsentrasjonen av warfarin øke, med tilhørende økt risiko for blødninger. Effekten er doseavhengig: Ved en flukonazoldose på 100 mg/d øker warfarinkonsentrasjonen med i gjennomsnitt 30 %, ved en dose på 200 mg/d øker den med 70 % og ved en dose på 400 mg/d sees inntil en fordobling av warfarinkonsentrasjonen. Effekten på INR vil være langt større enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av warfarin, primært via CYP2C9 men også til en viss grad via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved behandling med flukonazol i en enkeltdose på 150 mg kan en kortvarig dosereduksjon med warfarin overveies, for eksempel en dosereduksjon på 20-30 % i 3 dager; alternativt kan man måle INR på dag 4 etter inntak av flukonazol og eventuelt justere warfarindosen kortvarig ut fra det. Hvis tilstrekkelig høy INR er essensielt (for eksempel hos pasienter med kunstige hjerteklaffer) er det trolig bedre å følge opp med INR-verdier uten noen initial doseredukasjon, for å unngå at INR-verdien blir for lav. Ved behandling med flukonazol i en fast daglig dose over flere dager, kan warfarindosen anslagsvis reduseres som følger: Ved flukonazoldoser på 50-100 mg/d kan warfarindosen reduseres med 20-25 %. Ved flukonazoldoser på 200-400 mg/d kan warfarindosen reduseres med 40-50 %. Ved flukonazoldoser på 600 mg/d kan warfarindosen reduseres med ca. 70 %. Samtidig kreves det hyppig oppfølging med INR-målinger.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger, se over.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, kan terbinafin eventuelt (avhengig av indikasjon) være et alternativ.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsdosering av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av zopiklon bør reduseres til halvparten.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amprenavir, økt konsentrasjon av flukonazol.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av amprenavir via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fluvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av fluvastatin via CYP2C9
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP2C9 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som flukonazol kan hemme).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glibenklamid (40-50 % i en studie ved bruk av flukonazol 100 mg/d i 7 dager). I en annen studie var det ingen signifikant effekt på blosukkernivåene ved bruk av flukonazol 50 mg/d i 14 dager.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A volunteer-blind, placebo-controlled study to assess potential interaction between fluconazole and glibenclamide in healthy male volunteers. Pfizer: Protocol 236 (upubliserte data).
C09C A04 - Irbesartan
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av irbesartan (60 % i interaksjonsstudie).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av irbesartan via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabozantinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, trolig vil økningen være på under 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabozantinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av kabozantinib anbefaler forsiktighet med samtidig bruk, men med tanke på den relativt beskjedne økningen (30-40 %) en kraftigere CYP3A4-hemmer (ketkokonazol) har på kabozantinibkonsentrasjonen, virker dette unødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C09C A01 - Losartan
C09D A01 - Losartan og diuretika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av losartans aktive metabolitt (ca. 40% i interaksjonsstudier).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer omdannelsen av losartan til aktiv metabolitt via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nateglinid (i gjenneomsnitt 50 %, variasjon fra 20 % til 75 % i en studie) ved bruk av flukonazol i doser større eller lik 150 mg daglig.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av nateglinid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nortriptylin (70 % i kasuistikker)
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av reboksetin
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av reboksetin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av flukonazol (20 %)
Legemiddelalternativer
Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ruksolitinib (20-30 % i interaksjonsstudie med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ruksolitinib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sakinavir (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudier).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av sakinavir via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tipranavir (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av tipranavir via CYP3A4
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Det er ikke holdepunkter for teratogene effekter ved bruk av standarddoser (< 200 mg/dag), men en observasjonsstudie har antydet en økt risiko for spontanabort hos kvinner som behandles med flukonazol under 1. trimester. Kasuistikker har reist mistanke om fosterskade ved langvarig bruk av høye doser (400 mg/dag eller høyere)
Flukonazol (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Oppbevaring og holdbarhet
Mikstur: Ferdigblandet mikstur er holdbar 28 dager og oppbevares ved høyst 30°C. Skal ikke fryses. Infusjonsvæske: Hetteglass: Skal ikke fryses. Etter anbrudd/tilberedning: Åpnet preparat skal brukes umiddelbart. Bør fra et mikrobiologisk synspunkt brukes umiddelbart. Brukeren er ansvarlig for oppbevaringstid og -forhold, som normalt bør være <24 timer ved 2-8°C, med mindre fortynning er utført under aseptiske forhold.Pakninger uten resept
Pakning med 1 stk. 150 mg kapsel er unntatt fra reseptplikt til kvinner 18-50 år.Pakninger, priser, refusjon og SPC
Diflucan, INFUSJONSVÆSKE, oppløsning:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 2 mg/ml | 100 ml (hettegl.) 483685 | Blå resept Byttegruppe | 256,40 | C |
Diflucan, KAPSLER, harde:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 100 mg | 28 stk. (endose) 483511 | Blå resept Byttegruppe | 814,20 (trinnpris 714,30) | C | |
| 150 mg | 1 stk. (endose) 164479 | - - | * | F | |
| 6 stk. (blister) 428128 | Blå resept Byttegruppe | 203,00 (trinnpris 203,00) | C | ||
| 200 mg | 28 stk. (endose) 483552 | Blå resept Byttegruppe | 1180,60 (trinnpris 1180,60) | C |
Diflucan, PULVER TIL MIKSTUR, suspensjon:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 40 mg/ml | 35 ml 409250 | Blå resept Byttegruppe | 689,90 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 13.05.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
05.05.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Aids (Acquired Immune Deficiency Syndrome): Aids skyldes humant immunsviktvirus (hiv). Kroppens immunforsvar blir alvorlig svekket slik at risikoen for infeksjoner øker betydelig. Mikroorganismer som kroppen normalt kan håndtere og uskadeliggjøre utgjør en alvorlig helserisiko, og infeksjonene kan være vanskelige å behandle og livstruende.
ALAT (Alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Antikoagulantia (Antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.
Antimykotika (Antimykotikum): Legemiddel som virker mot sopp.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
Binyrebarksvikt (Binyrebarkinsuffisiens): Tilstand der utskillelsen av steroidhormoner fra binyrebarken er for lav i forhold til kroppens behov.
Clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.
CNS (Sentralnervesystemet): Er en av nervesystemets to hoveddeler (den andre hoveddelen er det perifere nervesystemet). CNS består av hjernen og ryggmargen.
CYP2C19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.
CYP2C19-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP2C19. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2C19, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP2C19: Esomeprazol, flukonazol, fluvoksamin, lansoprazol, omeprazol, vorikonazol.
CYP2C9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.
Dermatitt (Hudinflammasjon): Hudbetennelse.
Diabetes mellitus (Sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.
Dialyse: Rensing av blod for avfallsstoffer og overflødig væske. Rensingen gjøres ved hjelp av en spesiell maskin, vanligvis på sykehus. Det fins to typer dialyse, hemodialyse; rensing av blod og peritoneal dialyse; rensing av blodet via bukhulen.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Diurese: Urinutskillelse.
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av medisiner, infeksjoner eller sykdom.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag fins det bare medisiner som bremser sykdommen, den kureres ikke.
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.
Hypertriglyseridemi: Økte nivåer av triglyserider i blodet. Triglyserider er den viktigste bestanddel i animalsk og vegetabilsk fett.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Insomni (Søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatinkinase (CK, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
Kryptokokkmeningitt: Hjernehinnebetennelse forårsaket av gjærsoppen Cryptococcus neoformans.
Kryptokokkose (Kryptokokkinfeksjon): Soppinfeksjon forårsaket av gjærsoppen Cryptococcus neoformans.
Kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
NSAID: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.
Nøytropeni (Neutropeni): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.
Onykomykose (Neglesopp, Neglesoppinfeksjon, Tinea unguium): Overfladisk betennelse som primært skyldes infeksjon med dermatofytter eller gjærsopp.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller medisiner).
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respirasjonshemming): Svekket pustefunksjon, noe som gjør det vanskelig for kroppen å opprettholde oksygenkonsentrasjonen og å fjerne karbondioksid fra blodet. Legemiddegruppen opioider (sentraltvirkende smertestillende midler) har respirasjonsdepresjon som bivirkning.
SJS (Stevens-Johnsons syndrom): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Somnolens (Søvnighet, Døsighet): Lett grad av nedsatt bevissthet.
Stamcelletransplantasjon: Overføring av stamceller fra et individ til et annet eller overføring fra individet til seg selv (f.eks. ved blodkreft kan stamceller tas fra pasienten før kjemoterapi og settes inn igjen etter at kjemoterapien er ferdig).
Steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.
TEN (Toksisk epidermal nekrolyse, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Tinea pedis (Fotsopp, Tinea interdigitale): Soppinfeksjon på føttene som vanligvis arter seg som et flassende utslett mellom tærne. Smitter ofte gjennom offentlige dusjer, bassenger eller badstuer.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Uveitt: Betennelse/inflammasjon i øyet som rammer uvea. Uvea inkluderer regnbuehinnen (iris), strålelegemet (corpus ciliare) og årehinnen (choroidea).
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.