Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 100 mg, 400 mg og 500 mg: Hver tablett inneh.: Bosutinib 100 mg, resp. 400 mg og 500 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171). 100 mg: Gult jernoksid (E 172). 400 mg: Gult og rødt jernoksid (E 172). 500 mg: Rødt jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Behandling av voksne med nydiagnostisert Philadelphiakromosom-positiv kronisk myelogen leukemi (Ph+ KML) i kronisk fase (KF), samt Ph+ KML i KF, akselerert fase (AF) og blastfase (BF) som tidligere er behandlet med én eller flere tyrosinkinasehemmere (TKI) og hvor imatinib, nilotinib og dasatinib ikke anses som egnede behandlingsalternativer.Onkologi og kolonistimulerende legemidler
Lenke til helseforetakenes anbefalinger betyr ikke at det er inngått en avtale om bruk av legemidlet, men at legemidlet står nevnt i anbefalingen. Avtaleteksten bør konsulteres før forskrivning.
- Til metodevurdering ID2017_094: Behandling av nylig diagnostisert kronisk myelogen leukemi.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling bør startes opp av lege med erfaring i diagnostisering og behandling av KML.- Nedsatt nyrefunksjon: Tendens til økt eksponering ved moderat/alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Ved moderat nedsatt nyrefunksjon (ClCR 30-50 ml/minutt) er anbefalt dose 300 mg eller 400 mg 1 gang daglig ved hhv. nydiagnostisert KF Ph+ KML og KF, AF eller BF Ph+ KML med resistens/intoleranse mot tidligere behandling. Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <30 ml/minutt) er anbefalt dose 200 mg eller 300 mg 1 gang daglig ved hhv. nydiagnostisert KF Ph+ KML og KF, AF eller BF Ph+ KML med resistens/intoleranse mot tidligere behandling. Doseopptrapping til 400 mg eller 500 mg 1 gang daglig ved moderat nedsatt nyrefunksjon (ved hhv. nydiagnostisert KF Ph+ KML og KF, AF eller BF Ph+ KML med resistens/intoleranse mot tidligere behandling), eller til 300 mg eller 400 mg 1 gang daglig ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ved hhv. nydiagnostisert KF Ph+ KML og KF, AF eller BF Ph+ KML med resistens/intoleranse mot tidligere behandling), kan vurderes for de som ikke har opplevd alvorlige eller vedvarende moderate bivirkninger, og ved utilstrekkelig hematologisk, cytogenetisk eller molekylær respons.
- Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Data mangler.
- Eldre: Forsiktighet bør utvises.
- Hjertesykdom: Forsiktighet bør utvises.
- Nylig eller pågående klinisk signifikant gastrointestinal sykdom: Forsiktighet bør utvises.
- Personer med asiatisk opprinnelse: Har lavere clearance og dermed økt eksponering. Skal overvåkes nøye for bivirkninger, spesielt ved doseøkning.
Bosulif «Pfizer» tabletter, filmdrasjerte 100 mg
Merking 1: | 100 |
---|---|
Merking 2: | Pfizer |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 10.6x5.5 mm |
Farge: | Gul |
Bosulif «Pfizer» tabletter, filmdrasjerte 400 mg
Merking 1: | 400 |
---|---|
Merking 2: | Pfizer |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 17.1x8.9 mm |
Farge: | Oransje |
Bosulif «Pfizer» tabletter, filmdrasjerte 500 mg
Merking 1: | 500 |
---|---|
Merking 2: | Pfizer |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 18.2x9.4 mm |
Farge: | Rød |
Forsiktighetsregler
Unormal leverfunksjon: Behandling er assosiert med økt ALAT- og ASAT-nivå. Leverfunksjonstester bør tas før behandlingsstart og månedlig de første 3 behandlingsmånedene, og som klinisk indisert. Forhøyede transaminaser bør håndteres med midlertidig behandlingsavbrudd (dosereduksjon vurderes etter bedring til grad 1 eller baseline) og/eller seponering. Økte transaminaser, spesielt samtidig med økt bilirubin, kan være tidlig tegn på legemiddelindusert leverskade. Diaré og oppkast: Forsiktighet bør utvises, spesielt ved nylig eller pågående klinisk signifikant gastrointestinal sykdom. Standardbehandling gis, inkl. legemidler som motvirker diaré, kvalmestillende midler og/eller væskeerstatning. Kan håndteres med midlertidig avbrudd, dosereduksjon og/eller seponering. Samtidig bruk av domperidon bør unngås, og kun brukes dersom andre legemidler ikke har effekt. Myelosuppresjon: Blodtelling bør utføres ukentlig 1. behandlingsmåned, deretter månedlig eller som klinisk indisert. Bør håndteres med midlertidig avbrudd, dosereduksjon og/eller seponering. Væskeretensjon: Kan være assosiert med behandlingen, inkl. perikardial effusjon, pleuraeffusjon, lungeødem og/eller perifert ødem. Pasienten bør monitoreres og gis standardbehandling. Kan håndteres med midlertidig avbrudd, dosereduksjon og/eller seponering. Serumlipase: Forsiktighet anbefales ved tidligere pankreatitt. Ved forhøyet lipase ledsaget av abdominale symptomer, bør behandlingen avbrytes og pankreatitt utelukkes. Infeksjoner: Kan predisponere for infeksjoner med bakterier, sopp, virus eller parasitter. Kardiovaskulær toksisitet: Kan forårsake kardiovaskulær toksisitet, inkl. hjertesvikt og hjerteiskemi. Hjertesvikt forekom hyppigere hos tidligere behandlede pasienter enn ved nylig diagnostisert KML, og var hyppigere hos eldre pasienter eller ved risikofaktorer, inkl. tidligere anamnese med hjertesvikt. Hjerteiskemi forekom både hos tidligere behandlede pasienter og ved nylig diagnostisert KML, og var vanligere ved risikofaktorer for koronararteriesykdom, inkl. anamnese med diabetes, kroppsmasseindeks >30, hypertensjon og vaskulære lidelser. Pasienten skal overvåkes for tegn/symptomer på hjertesvikt og hjerteiskemi og behandles som klinisk indisert. Kardiovaskulær toksisitet kan også håndteres ved doseavbrudd, dosereduksjon og/eller seponering. Proarytmisk potensiale: Forsiktighet bør utvises ved tidligere eller predisposisjon for QTC-forlengelse, ved ukontrollert eller signifikant hjertesykdom, inkl. nylig hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, ustabil angina eller klinisk signifikant bradykardi, eller ved bruk av legemidler kjent for å forlenge QTC. Hypokalemi og hypomagnesemi kan forsterke effekten ytterligere. Monitorering av effekt på QTC og EKG ved baseline anbefales før behandlingsstart. Hypokalemi og hypomagnesemi skal korrigeres før bosutinibadministrering, og bør monitoreres periodisk under behandlingen. Nedsatt nyrefunksjon: Behandling kan gi klinisk signifikant nedsatt nyrefunksjon hos KML-pasienter. Reduksjon over tid i estimert GFR er sett i kliniske studier, både hos pasienter med allerede behandlet og avansert KML og hos behandlingsnaive. Vurdering av nyrefunksjon før behandlingsstart og nøye overvåkning under behandling er viktig. Spesielt ved eksisterende nyreproblemer, eller ved risiko for renal dysfunksjon, inkl. ved samtidig bruk av legemidler med potensiale for nefrotoksisitet, f.eks. diuretika, ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere og NSAID. Økt bosutinibeksponering ved moderat og alvorlig nedsatt nyrefunksjon er sett, og dosereduksjon anbefales. I en farmakokinetisk populasjonsanalyse på KML-pasienter ble det sett en tendens til økt eksponering (AUC) ved moderat og alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Kliniske data er svært begrensede hos KML-pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon som får en opptrappet dose med 600 mg. Alvorlige hudreaksjoner: Kan fremkalles, f.eks. Stevens-Johnsons syndrom (SJS) og toksisk epidermal nekrolyse (TEN). Skal seponeres permanent ved alvorlig hudreaksjon under behandling. Tumorlysesyndrom: Pga. risiko for tumorlysesyndrom, anbefales korrigering av klinisk signifikant dehydrering og behandling av høye urinsyrenivåer før behandlingsstart. Hepatitt B-reaktivering: Reaktivering av hepatitt B hos kroniske bærere av viruset har oppstått etter behandling med BCR-ABL-TKI. Noen tilfeller resulterte i akutt leversvikt eller fulminant hepatitt, som igjen førte til levertransplantasjon eller død. Pasienten bør testes for HBV‑infeksjon før oppstart. Ekspert på leversykdom og behandling av HBV bør konsulteres før oppstart ved positiv HBV‑serologi (inkl. de med aktiv sykdom) og hos de som tester positivt på HBV‑infeksjon i løpet av behandlingen. Hvis bosutinibbehandling er nødvendig ved positiv HBV-serologi, bør pasienten overvåkes nøye for symptomer på aktiv HBV-infeksjon under behandling og i flere måneder etter avsluttet behandling. Fotosensitivitet: Eksponering for direkte sollys eller UV-stråling bør unngås/minimeres pga. risiko for fotosensitivitet. Beskyttende plagg og solkrem med høy solfaktor bør benyttes. Hjelpestoffer: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Bør unngås ved svimmelhet, fatigue, synsforstyrrelser eller andre bivirkninger med potensiell innvirkning på evnen til å kjøre bil eller bruke maskiner.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosutinib via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutibin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosutinib via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosutinib via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Uten virkestoff
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % for protonpumpehemmere ved samtidig inntak, trolig opp mot samme reduksjon for H2-antagonister)
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosutinib vil trolig være flere ganger så høyt i kombinasjon med H2-antagonister. Siden det ikke er gjort kliniske studier, er det ikke mulig å angi hvor stor en doseøkning eventuelt burde være. Kombinasjonen bør derfor unngås.
Legemiddelalternativer
Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutibin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Det er en rekke kraftige interaksjoner mellom ulike anti-HIV-midler og ulike proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (8-9 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Det er en rekke kraftige interaksjoner mellom ulike anti-HIV-midler og ulike proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutibin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosutinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med bosutinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutibin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist for rifampicin), med terapisvikt som resultat. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Det er en rekke kraftige interaksjoner mellom ulike anti-HIV-midler og ulike proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib. I tillegg øker begge midlene risikoen for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4. I tillegg additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (i størrelesesorden inntil 10 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % for protonpumpehemmere ved samtidig inntak, trolig en viss effekt også ved samtidig inntak av antacida)
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Justering av doseringstidspunkt
Antacidumet bør tas minst 4 timer før eller minst 2 timer etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning. De fleste antipsykotika, inklusive halperidol, kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antipsykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Bosutinib (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Svært vanlige | Anemi (inkl. redusert hemoglobin, redusert erytrocyttall), nøytropeni (inkl. redusert nøytrofiltall), trombocytopeni (inkl. redusert blodplatetall) |
Vanlige | Leukopeni (inkl. redusert antall hvite blodceller) |
Mindre vanlige | Febril nøytropeni, granulocytopeni |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Abdominalsmerter1, diaré, kvalme, oppkast |
Vanlige | Gastritt, gastrointestinal blødning3, pankreatitt (inkl. akutt pankreatitt) |
Generelle | |
Svært vanlige | Fatigue (inkl. asteni, malaise), feber, ødem2 |
Vanlige | Brystsmerter (inkl. ubehag i brystet), smerter |
Hjerte | |
Vanlige | Hjertesvikt7, iskemiske hjertehendelser8, perikardeffusjon |
Mindre vanlige | Perikarditt |
Hud | |
Svært vanlige | Kløe, utslett (inkl. makuløst, makulopapuløst, papuløst og kløende utslett) |
Vanlige | Akne, fotosensitivitetsreaksjon (inkl. polymorft lysutslett), urtikaria |
Mindre vanlige | Eksfoliativt utslett, erythema multiforme, legemiddelutslett |
Ukjent frekvens | Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | |
Vanlige | Legemiddeloverfølsomhet |
Mindre vanlige | Anafylaktisk sjokk, overfølsomhet |
Infeksiøse | |
Svært vanlige | Luftveisinfeksjon (inkl. øvre/nedre, samt viral luftveisinfeksjon), nasofaryngitt |
Vanlige | Bronkitt, influensa (inkl. influensa H1N1), pneumoni4 |
Kar | |
Vanlige | Hypertensjon5 |
Lever/galle | |
Vanlige | Hepatotoksisitet (inkl. hepatitt, toksisk hepatitt, leversykdom), unormal leverfunksjon6 |
Mindre vanlige | Leverskade (inkl. legemiddelindusert leverskade, hepatocellulær skade) |
Luftveier | |
Svært vanlige | Dyspné, hoste, pleuraeffusjon |
Vanlige | Pulmonal hypertensjon (inkl. pulmonal arteriell hypertensjon, økt pulmonalt arterietrykk), respirasjonssvikt |
Mindre vanlige | Akutt lungeødem (inkl. lungeødem) |
Ukjent frekvens | Interstitiell lungesykdom |
Muskel-skjelettsystemet | |
Svært vanlige | Artralgi, ryggsmerter |
Vanlige | Myalgi |
Nevrologiske | |
Svært vanlige | Hodepine, svimmelhet |
Vanlige | Dysgeusi |
Nyre/urinveier | |
Vanlige | Akutt nyresvikt, nedsatt nyrefunksjon, nyresvikt |
Stoffskifte/ernæring | |
Svært vanlige | Redusert appetitt |
Vanlige | Dehydrering, hyperkalemi (inkl. økt kalium i blod), hypofosfatemi (inkl. redusert fosfor i blod) |
Svulster/cyster | |
Mindre vanlige | Tumorlysesyndrom |
Undersøkelser | |
Svært vanlige | Økt ALAT (inkl. unormal ALAT), økt ASAT, økt kreatinin i blod, økt lipase (inkl. hyperlipasemi) |
Vanlige | QT-forlengelse på EKG (inkl. lang QT-tid-syndrom), økt amylase (inkl. hyperamylasemi), økt bilirubin i blod (inkl. hyperbilirubinemi, økt konjugert bilirubin, økt ukonjugert bilirubin), økt CK i blod, økt GGT |
Øre | |
Vanlige | Tinnitus |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Blod/lymfe | Anemi (inkl. redusert hemoglobin, redusert erytrocyttall), nøytropeni (inkl. redusert nøytrofiltall), trombocytopeni (inkl. redusert blodplatetall) |
Gastrointestinale | Abdominalsmerter1, diaré, kvalme, oppkast |
Generelle | Fatigue (inkl. asteni, malaise), feber, ødem2 |
Hud | Kløe, utslett (inkl. makuløst, makulopapuløst, papuløst og kløende utslett) |
Infeksiøse | Luftveisinfeksjon (inkl. øvre/nedre, samt viral luftveisinfeksjon), nasofaryngitt |
Luftveier | Dyspné, hoste, pleuraeffusjon |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, ryggsmerter |
Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
Undersøkelser | Økt ALAT (inkl. unormal ALAT), økt ASAT, økt kreatinin i blod, økt lipase (inkl. hyperlipasemi) |
Vanlige | |
Blod/lymfe | Leukopeni (inkl. redusert antall hvite blodceller) |
Gastrointestinale | Gastritt, gastrointestinal blødning3, pankreatitt (inkl. akutt pankreatitt) |
Generelle | Brystsmerter (inkl. ubehag i brystet), smerter |
Hjerte | Hjertesvikt7, iskemiske hjertehendelser8, perikardeffusjon |
Hud | Akne, fotosensitivitetsreaksjon (inkl. polymorft lysutslett), urtikaria |
Immunsystemet | Legemiddeloverfølsomhet |
Infeksiøse | Bronkitt, influensa (inkl. influensa H1N1), pneumoni4 |
Kar | Hypertensjon5 |
Lever/galle | Hepatotoksisitet (inkl. hepatitt, toksisk hepatitt, leversykdom), unormal leverfunksjon6 |
Luftveier | Pulmonal hypertensjon (inkl. pulmonal arteriell hypertensjon, økt pulmonalt arterietrykk), respirasjonssvikt |
Muskel-skjelettsystemet | Myalgi |
Nevrologiske | Dysgeusi |
Nyre/urinveier | Akutt nyresvikt, nedsatt nyrefunksjon, nyresvikt |
Stoffskifte/ernæring | Dehydrering, hyperkalemi (inkl. økt kalium i blod), hypofosfatemi (inkl. redusert fosfor i blod) |
Undersøkelser | QT-forlengelse på EKG (inkl. lang QT-tid-syndrom), økt amylase (inkl. hyperamylasemi), økt bilirubin i blod (inkl. hyperbilirubinemi, økt konjugert bilirubin, økt ukonjugert bilirubin), økt CK i blod, økt GGT |
Øre | Tinnitus |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Febril nøytropeni, granulocytopeni |
Hjerte | Perikarditt |
Hud | Eksfoliativt utslett, erythema multiforme, legemiddelutslett |
Immunsystemet | Anafylaktisk sjokk, overfølsomhet |
Lever/galle | Leverskade (inkl. legemiddelindusert leverskade, hepatocellulær skade) |
Luftveier | Akutt lungeødem (inkl. lungeødem) |
Svulster/cyster | Tumorlysesyndrom |
Ukjent frekvens | |
Hud | Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Luftveier | Interstitiell lungesykdom |
1Inkl. abdominalt ubehag, øvre og nedre abdominalsmerte, abdominal ømhet, gastrointestinal smerte.
2Inkl. ansiktsødem, generalisert ødem, hevelse, hevelse i øyelokket, lokalt ødem, perifer hevelse, perifert ødem, hevelse i periorbita, periorbitalt ødem, øyelokksødem.
3Inkl. analblødning, mageblødning, tarmblødning, øvre og nedre gastrointestinalblødning, rektalblødning.
4Inkl. atypisk pneumoni, bakteriell pneumoni, fungal pneumoni, nekrotiserende pneumoni og streptokokk-pneumoni.
5Inkl. økt blodtrykk, økt systolisk blodtrykk, essensiell hypertensjon, hypertensiv krise.
6Inkl. økte leverenzymer, økte transaminaser, unormal leverfunksjonstest, økt leverfunksjonstest.
7Inkl. akutt hjertesvikt, kronisk hjertesvikt, kongestiv hjertesvikt, kardiogent sjokk, kardiorenalt syndrom, redusert ejeksjonsfraksjon, venstre ventrikkelsvikt.
8Inkl. akutt koronarsyndrom, akutt hjerteinfarkt, angina pectoris, ustabil angina pectoris, arteriosklerose i koronararterien, koronararteriesykdom, koronararterieokklusjon, koronararteriestenose, hjerteinfarkt, hjerteiskemi, økt troponin.
Overdosering/Forgiftning
Begrenset erfaring.Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Medisinbytte
Byttegruppe 002613
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Bosulif | 2care4 | tabl. | 100 mg | 083190 | 28 stk. (blister) |
Bosulif | Pfizer | tabl. | 100 mg | 479904 | 28 stk. (blister) |
Bosutinib Zentiva | Zentiva | tabl. | 100 mg | 118155 | 28 stk. (blister) |
Byttegruppe 002524
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Bosulif | 2care4 | tabl. | 400 mg | 142279 | 28 stk. (blister) |
Bosulif | Abacus Medicine | tabl. | 400 mg | 567535 | 28 stk. (blister) |
Bosulif | Pfizer | tabl. | 400 mg | 558417 | 28 stk. (blister) |
Bosutinib Zentiva | Zentiva | tabl. | 400 mg | 386521 | 28 stk. (blister) |
Byttegruppe 002614
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Bosulif | Pfizer | tabl. | 500 mg | 492377 | 28 stk. (blister) |
Bosutinib Zentiva | Zentiva | tabl. | 500 mg | 548903 | 28 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Bosulif TABLETTER, filmdrasjerte 100 mg Bosulif TABLETTER, filmdrasjerte 400 mg Bosulif TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
21.11.2024
Sist endret: 03.02.2025
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal:
Absolutt nøytrofiltall (ANC):
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Akne (Kviser):
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alkaliske fosfataser (ALP, Basiske fosfataser):
Anamnese:
Anemi (Blodmangel):
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe):
Antagonist:
Antiemetika (Antiemetikum):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antikonsepsjon (Prevensjon):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
ASAT (Aspartataminotransferase):
Biotilgjengelighet:
Blodplater (Trombocytter):
Bradykardi:
Bronkitt (Bronkieinflammasjon):
Clearance:
CTCAE (The Common Terminology Criteria for Adverse Events):
CYP3A-hemmer:
CYP3A-induktor:
CYP3A4:
Cytopeni (Blodcellemangel):
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Eksfoliativt utslett (Avskallende utslett):
EMA (The European Medicines Agency):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Febril nøytropeni (Nøytropen feber):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gastritt (Magekatarr):
GFR (Glomerulær filtrasjonsrate):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Granulocytopeni:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemoglobin (Hb):
Hepatitt B (HBV, Hepatitt B-virusinfeksjon):
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hyperbilirubinemi:
Hyperkalemi (Kaliumoverskudd):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypofosfatemi (Fosfatmangel):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Influensa:
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD):
Kardiogent sjokk:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatinin:
Kroppsmasseindeks (Body mass index, BMI, KMI):
Kvalme:
Lang QT-tid-syndrom (LQTS):
Leukopeni (Leukocytopeni):
Lysutslett (Fotodermatose, Lysdermatose):
Mageblødning (Gastrisk hemoragi):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
NSAID:
Nøytropeni (Neutropeni):
Periorbitalt ødem:
Pleuraeffusjon (Lungesekkeffusjon, Pleural effusjon):
Pneumoni (Lungebetennelse):
Pris (kr):
Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH):
R.gr.:
Refusjon:
SSRI:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Tumorlysesyndrom (TLS):
Ubehag i brystene:
ULN (Upper limit of normal, Øvre normalgrense):
Urtikaria (Elveblest):
Ustabil angina (Ustabil angina pectoris, Ustabil hjertekrampe, UAP):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Væskeretensjon (Vannretensjon):