Atazanavir Accord
Antiviralt middel, proteasehemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 200 mg og 300 mg: Hver kapsel inneh.: Atazanavirsulfat tilsv. atazanavir 200 mg og 300 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Paraoransje FCF (E 110).
Indikasjoner
Behandling av hiv-1-infiserte voksne og barn ≥6 år, gitt sammen med lavdose ritonavir og i kombinasjon med andre antiretrovirale legemidler.Lenke til helseforetakenes anbefalinger betyr ikke at det er inngått en avtale om bruk av legemidlet, men at legemidlet står nevnt i anbefalingen. Avtaleteksten bør konsulteres før forskrivning.
Dosering
Behandling bør startes av lege med erfaring i behandling av hiv-infeksjon.Kroppsvekt (kg) |
Atazanavirdose 1 gang daglig |
Ritonavirdose 1 gang daglig |
---|---|---|
15-35 |
200 mg |
100 mg |
≥35 |
300 mg |
100 mg |
- Nedsatt leverfunksjon: Atazanavir og ritonavir bør brukes med forsiktighet ved lett nedsatt leverfunksjon. Kombinasjonen skal ikke brukes ved moderat til alvorlig nedsatt leverfunksjon, se Forsiktighetsregler. Ved seponering av ritonavir fra opprinnelig anbefalt kombinasjonsregime, kan atazanavir monoterapi opprettholdes i en dose på 400 mg ved lett nedsatt leverfunksjon, og med en redusert dose på 300 mg 1 gang daglig ved moderat nedsatt leverfunksjon. Atazanavir monoterapi skal ikke brukes ved alvorlig nedsatt leverfunksjon.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig. Atazanavir med ritonavir anbefales ikke ved hemodialyse.
- Barn <6 år og <15 kg: Barn <3 måneder: Bør ikke brukes pga. forhold vedrørende sikkerhet, spesielt mht. potensiell risiko for kjerneikterus. Barn ≥3 måneder og ≥5 kg: Andre formuleringer av atazanavir kan være tilgjengelig. Det anbefales å bytte fra andre atazanavirformuleringer til kapsler så snart pasienten greier å svelge kapsler konsekvent.
- Graviditet og etter fødsel: Under 2. og 3. trimester: Anbefalt dosering vil muligens ikke gi tilstrekkelig eksponering for atazanavir, særlig ved legemiddelresistens. Pga. begrensede data og pga. variasjoner mellom gravide, kan terapeutisk legemiddelovervåkning (TDM) vurderes. Ytterligere nedsatt atazanavireksponering forventes når atazanavir gis sammen med legemidler som er kjent for å redusere eksponeringen (f.eks. tenofovirdisoproksil eller H2-reseptorantagonister). Hvis tenofovirdisoproksil eller en H2-reseptorantagonist er nødvendig, kan en doseøkning til atazanavir 400 mg med ritonavir 100 mg med TDM vurderes. Det anbefales å ikke bruke atazanavir med ritonavir til gravide som får både tenofovirdisoproksil og en H2-reseptorantagonist. Etter fødsel: Atazanavireksponeringen kan øke i løpet av de 2 første månedene. Pasienten må derfor følges tett opp mht. bivirkninger. Samme doseringsanbefalinger som hos ikke-gravide bør da følges.
Atazanavir Accord «Accord» kapsler, harde 200 mg
Merking 1: | A7 |
---|---|
Merking 2: | H |
Form: | Oval |
Mål (lengde × bredde): | 21.4x7.4 mm |
Farge: | Mørkegrønn , Lysegrønn |
Atazanavir Accord «Accord» kapsler, harde 300 mg
Merking 1: | A8 |
---|---|
Merking 2: | H |
Form: | Oval |
Mål (lengde × bredde): | 23.5x8.0 mm |
Farge: | Oransje , Grønn |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Moderat til alvorlig leversvikt. Kombinasjon av atazanavir med rifampicin. PDE5-hemmeren sildenafil er kontraindisert når den brukes kun til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH). Samtidig bruk av CYP3A4-substrater med lav terapeutisk indeks (f.eks. kvetiapin, lurasidon, alfuzosin, astemizol, terfenadin, cisaprid, pimozid, kinidin, bepridil, triazolam, oralt midazolam, lomitapid, ergotalkaloider (spesielt ergotamin, dihydroergotamin, ergonovin, metylergonovin)) og johannesurt (prikkperikum). Samtidig bruk av simvastatin eller lovastatin, pga. økt risiko for myopati, inkl. rabdomyolyse. Samtidig bruk av grazoprevir, inkl. fast dosekombinasjon av elbasvir/grazoprevir. Samtidig bruk av den faste dosekombinasjonen glekaprevir/pibrentasvir.Forsiktighetsregler
Selv om effektiv viral suppresjon med antiretroviral behandling reduserer risikoen for seksuell overføring betraktelig, kan en gjenværende risiko ikke utelukkes. Forholdsregler for å forhindre overføring bør tas iht. nasjonale retningslinjer. Når atazanavir og ritonavir brukes samtidig, er det mulig at den metabolske interaksjonsprofilen for ritonavir kan dominere da ritonavir er en mer potent CYP3A4-hemmer enn atazanavir. Preparatomtalen for ritonavir må konsulteres før kombinasjonsbehandlingen settes i gang. Samtidig bruk med ritonavir ved doser på >100 mg 1 gang pr. dag er ikke klinisk evaluert. Bruk av høyere ritonavirdoser kan endre sikkerhetsprofilen av atazanavir (bivirkninger på hjertet, hyperbilirubinemi) og anbefales derfor ikke. Kun når atazanavir med ritonavir blir brukt samtidig med efavirenz kan en doseøkning av ritonavir til 200 mg 1 gang daglig vurderes, men i så fall er nøye monitorering påkrevd. Nedsatt leverfunksjon: Se Dosering. Pasienter med nedsatt leverfunksjon, deriblant kronisk aktiv hepatitt, har økt hyppighet av unormal leverfunksjon under antiretroviral kombinasjonsbehandling (CART) og skal overvåkes iht. vanlig praksis. Ved tegn på forverring av leversykdom, må avbrudd eller seponering av behandlingen vurderes. QT-forlengelse: Preparatet bør brukes med forsiktighet ved ledningsforstyrrelser (≥2. grad AV-blokk eller kompleks grenblokk), og bare hvis fordelen er større enn risikoen. Spesiell forsiktighet må utvises når atazanavir forskrives sammen med potensielle QT-forlengende legemidler og/eller hos pasienter som allerede har risikofaktorer (bradykardi, medfødt QT-forlengelse, elektrolyttforstyrrelser). Hemofili: Hos pasienter med hemofili A og B er det sett økt blødningstendens med spontane hudhematomer og leddblødninger. Pasienter med hemofili bør derfor gjøres oppmerksom på muligheten for økt blødningstendens. Vekt og metabolske parametre: Vektøkning og økt lipid- og glukosenivå i blod kan forekomme ved antiretroviral behandling. Kan være forbundet med både sykdomskontroll og livsstil. For monitorering av lipid- og glukosenivå i blod, se etablerte retningslinjer for hiv-behandling. Lipidforstyrrelser skal behandles slik det anses klinisk hensiktsmessig. Hyperbilirubinemi: Reversible økninger i indirekte (ukonjugert) bilirubin forbundet med hemming av UDP-glukuronyltransferase (UGT) kan forekomme. Økning i hepatiske transaminaser som forekommer med økning i bilirubin hos pasienter som får atazanavir bør evalueres for alternative etiologier. Annen antiretroviral behandling enn atazanavir bør ev. vurderes dersom gulsott eller skleral ikterus er uakseptabelt. Dosereduksjon av atazanavir anbefales ikke da det kan resultere i tap av terapeutisk effekt og utvikling av resistens. Seponering av ritonavir kun under kontrollerte betingelser: Seponering av ritonavir fra det forsterkede regimet med atazanavir anbefales ikke, men kan overveies hos voksne med en dose på 400 mg og kun under følgende kombinerte restriktive betingelser: Uten tidligere virologisk svikt, udetekterbar virusmengde i løpet av de siste 6 måneder på nåværende regime, virusstammer uten mutasjoner assosiert med hiv-resistens (RAMs) overfor nåværende regime. Atazanavir uten ritonavir bør ikke gis til pasienter behandlet med et grunnregime som inneholder tenofovirdisoproksil og som samtidig får andre legemidler som reduserer biotilgjengeligheten til atazanavir, eller ved tilfeller hvor det mistenkes lav etterlevelse. Atazanavir uten ritonavir bør ikke gis til gravide, da det kan resultere i suboptimal eksponering, spesielt mtp. infeksjon hos mor og vertikal smitte. Gallesteins- og nyresteinssykdom: Er rapportert. Noen pasienter trengte sykehusinnleggelse for ytterligere behandling og noen hadde komplikasjoner. I noen tilfeller er nyresteinssykdom forbundet med akutt nyresvikt eller nedsatt nyrefunksjon. Hvis symptomer på gallesteins- eller nyresteinssykdom oppstår må det vurderes å midlertidig avbryte eller seponere behandlingen. Kronisk nyresykdom: Er rapportert. Pasientens nyrefunksjon bør overvåkes regelmessig gjennom hele behandlingen. Immunt reaktiveringssyndrom: Inflammatorisk reaksjon på asymptomatiske eller gjenværende opportunistiske patogener kan oppstå hos hiv-infiserte med alvorlig immunsvikt ved oppstart av CART, og medføre alvorlige kliniske tilstander eller forverring av symptomer, spesielt de første ukene eller månedene etter behandlingsstart. Ethvert symptom på inflammasjon bør utredes, og om nødvendig behandles. Autoimmune sykdommer (som Graves sykdom og autoimmun hepatitt) er sett i forbindelse med immun reaktivering. Tidspunktet for når disse hendelsene inntreffer varierer, og slike reaksjoner kan oppstå flere måneder etter behandlingsstart. Osteonekrose: Er rapportert i særlig grad ved fremskreden hiv-sykdom og/eller langtidseksponering overfor CART. Pasienten bør rådes til å kontakte lege ved leddverk og smerte, leddstivhet eller bevegelsesproblemer. Utslett: Er vanligvis milde til moderate makulopapuløse huderupsjoner som forekommer innen de 3 første ukene etter behandlingsoppstart. Stevens-Johnsons syndrom (SJS), erythema multiforme, toksiske huderupsjoner og DRESS, er rapportert. Pasienten bør informeres om symptomer, og observeres nøye for hudreaksjoner. Seponer dersom alvorlig utslett utvikles. Tidlig diagnostisering og umiddelbar seponering er beste måte å håndtere slike tilfeller på. Behandlingen skal ikke gjenopptas dersom pasienten har utviklet SJS eller DRESS forbundet med atazanavirbruk. Barn: Preparatet må brukes med forsiktighet, og kun hvis fordel er større enn risiko, ved tidligere ledningsforstyrrelser (≥2. grad AV- eller kompleks grenblokk). Basert på tilstedeværelsen av kliniske funn (f.eks. bradykardi) anbefales overvåkning av hjertet. Effekt: Atazanavir/ritonavir er ikke effektive mot virusstammer som inkluderer multiple resistensmutasjoner.Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienten bør informeres om at svimmelhet er rapportert.Interaksjoner
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av adagrasib (ca. 4 ganger basert på data med den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til adagrasib er det angitt at kombinasjonen med sterke hemmere av CYP3A4 bør unngås.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av adagrasib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av akalabrutinib (ca. 5 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til akalabrutinib er det angitt at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av akalabrutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfuzosin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avapritinib (4-5 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til avapritinib er det angitt at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av avapritinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nesatt konsentrasjon av atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil værei størrelsesorden 4-5 ganger høyere i kombinasjon med barbiturater. Interaksjonsgrad vil variere mye og effekten av atazanavir bør monitoreres nøye.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag. Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer leverenzymer (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A E16 - Ensitrelvir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A R28 - Stavudin og lamivudin
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
J05A X31 - Lenakapavir
Klinisk konsekvens
Anti-HIV-midler må unngås fra minst en måned før mobilisering av stamceller til minst 7 dager etter infusjon av Zynteglo.
Interaksjonsmekanisme
Se preparatomtale for Zynteglo og spesiallitteratur.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brigatinib (inntil en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av brigatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til brigatinib bør kombinasjonen hvis mulig unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, bør brigatinibdosen reduseres til ned mot halvparten, for eksempel fra 180 mg/d til 90 mg/d eller fra 90 mg/d til 60 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør i tillegg følges opp videre med tanke på bivirkninger av brigatinib og dosen eventuelt justeres yterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buspiron (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daridoreksant (usikkert omfang, men basert på indirekte data må en mangedobling av konsentrasjonen påregnes).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av daridoreksant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i daridoreksantkonsentrasjonen. Kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 er kontraindisert i preparatomtalen for daridoreksant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dasatinib (4-5 ganger ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad. Hvis ikke det er mulig, bør dasatinibdosen reduseres til anslagsvis 20-25 % av vanlig dosering. I preparatomtalen for dasatinib anbefales det at man vurderer følgende: Dosereduksjon til 40 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 140 mg/d. Dosereduksjon til 20 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 70-100 mg/d. Hos pasienter som bruker dasatinib 40-60 mg/d kan en lav dose av dosepulver til mikstur/suspensjon brukes.
Monitorering
Pasienten må følges opp ytterligere med tanke på bivirkninger og eventuell nedsatt effekt av dasatinib og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dronadaron (usikkert omfang, men trolig betydeligg).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av elbasvir og grazoprevir (usikkert omfang). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Zepatier.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir kan hemme transporten av elbasvir og grazoprevir via transportproteinet OATP1B1.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enfortumabvedotin-metabolitten MMAE (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av MMAE via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av entrektinib (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til entrektinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hos pasienter som er over 18 år kan man, hvis komibinasjonen ikke er mulig å unngå, redusere entrektinibdosen til 100 mg/d. For detaljer, se preparatomtalen til entrektinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av entrektinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ergotamin og derivater (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Tripaner (med unntak av eletriptan) forventes ikke å interagere med atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fedratinib (ca. 3 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol). I preparatomtalen til fedratinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal fedratinibdosen reduseres til 200 mg/d. For detaljer, inklusive doseøkning av fedratinib etter avsluttet behandling med CYP3A4-hemmeren, se preparatomtalen til fedratinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av fedratinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av finerenon (usikkert omfang, men trolig en mangedobling av konsentrasjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av finerenon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i finerenonkonsentrasjonen. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til finerenon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir. Dessuten økt risiko for forhøyede leverenzymvivåer, spesielt ALAT.
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpen p-glykoprotein. I tillegg en mulig farmakodynamisk effekt i når det gjelder leveraffeksjon.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor H2-antagonister, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir, økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nilotinib forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ibrutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Produsenten av atazanavir fraråder samtidig bruk.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapivasertib (anslagsvis rundt en fordobling basert på data med den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapivaserib via CYP3A4.
Dosetilpasning
I følge preparatomtalen for kapivasertib skal kombinasjon med sterke CYP3A4-hemmere unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen skal kapivasertibdosen reduseres til 320 mg to ganger daglig (dvs. 640 mg/d).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir, økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nilotinib forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvetiapin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lefamulin (2-3 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til lefamulin.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lefamulin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lonafarnib. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til lonafarnib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lonafarnib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i lonafarnibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lurasidon (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når midazolam gis peroralt. Ved parenteral bruk av midazolam kan midlene kombineres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av midazolam (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Diazepam forventes å interagere i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av mitapivat (anslagsvis inntil 4-5 ganger basert på data med den sterke enzymhemmeren itrakonazol). Ifølge preparatomtalen for mitapivat bør kombinasjoner med CYP3A4-hemmere unngås. Hvis dette ikke er mulig, bør pasienten følges med tanke på søvnvansker. Hvis søvnvansker oppstår, bør dosen av mitapivat reduseres som angitt i preparatomtalen.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av mitapivat via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (ukjent omfang, man kan være betydelig), økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av naldemedin (ca. 3 ganger basert på data med den sterke enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av naldemedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i ugangspunktet unngås pga. kraftig interaksjonseffekt. Hvis kombninasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger av naldemedin. En halvering av naldemedindosen bør overveies.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av neratinib (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av neratinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, skal neratinibdosen reduseres til 40 mg en gang daglig. Dersom denne dosen tolereres godt, kan neratinibdosen økes gradvis, for detaljer se preparatomtalen til neratinib. Pasienten bør i tillegg overvåkes nøye med tanke på bivirkninger, spesielt GI-bivirkninger som diare og levertoksistet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil være 4-5 ganger høyere i kombinasjon med nevirapin. Interaksjonsgrad vil variere mye og effekten av atazanavir bør monitoreres nøye.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omaveloksolon (3-4 ganger basert på den sterke enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av omaveloksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis samtidig bruk ikke kan unngås, skal dosen av omaveloksolon reduseres til 50 mg daglig. Pasienten må også følges opp videre med tanke på bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pazapanib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pralsetinib (3-4 ganger basert på data med den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av pralsetinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til pralsetinib bør kombinasjoner med sterke hemmere av CYP3A4 unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, se preparatomtalen til pralsetinib for detaljer om dosejustering.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 % vist med rifampicin). Rifabutin påvirker ikke metabolismen til atazanvir, men atazanavir hemmer metabolismen av rifabutin og metabolitt.
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil være 4-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Dette vil imidlertid øke risikoen for leverbivirkninger og frarådes derfor.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag. Rifabutin påvirker ikke metabolismen til atazanavir, men atazanevir hemmer metabolismen av rifabutin og metabolitt, og rifabutindosen må derfor tilpasses dette. For detaljer rundt dosering av rifabutin, se preparatomtalen for atazanavir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rimegepant (ca. 4 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av rimegepant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i rimegepantkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av selumetinib (50 % basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til selumetinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal selumetinibdosen reduseres etter et skjema som er angitt i preparatomtalen til selumetinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av selumetinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se skjema for dosereduksjon i preparatomtalen til selumetinib. I tillegg bør pasienten følges opp ekstra med tanke på bivirkninger av selumetinib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sertindol (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir når sildenafil brukes på indikasjon pulmonell arteriell hypertensjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simepremir (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sparsentan (ca. 2,5-3 ganger basert på tall med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av sparsentan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Samtidig administrering av sparsentan og sterke CYP3A4-hemmere bør i utgangspunktet unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, bør sparsentan-dosen reduseres til halvparten til en tredjedel, noe som kan være vanskelig i praksis.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tadalafil (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Tukatinib hemmer transportpumpen p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utangspunktet unngås pga. stor og uforutsigbar økning i konsentrasjonen av atazanavir. Hvis dette ikke er mulig, bør dosereduksjon av atazanavir overveies og pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger og effekt av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vardenafil (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinkaalkaloidet (potensielt en betydeling økning), høy risiko for alvorlige nevrotoksiske og hematologiske bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinkaalkaloidet via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon.
Legemiddelalternativer
Mange anti-HIV-midler induserer eller hemmer CYP3A4. Alternativer må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av voklosporin (anslagsvis 15-20 ganger), betydelig økt risiko for nefrotoksisitet. Voklosporineksponeringen var i en interaksjonsstudie i gjennomsnitt 18,6 ganger høyere i kombinasjon med den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol. Tilsvarende effekt er forventet med de andre sterke hemmerne av CYP3A4. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Lupkynis.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av voklosporin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Samtidig administrering av voklosporin og sterke CYP3A4-hemmere er kontraindisert på grunn av risiko for akutt og/eller kronisk nefrotoksisitet.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av abemaciklib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av abemaciklib, og abemaciklibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aksitinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av aksitinib, og aksitinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alektinib (i størrelsesorden 70-80 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren posakonazol). Men nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten M4 (20-30 %). For summen av disse to vil dette tilsvare en relativt liten økning i konsentrasjon (ca. 40 %).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av alektinib til aktiv metabolitt via CYP3A4.
Monitorering
Selv om økningen i konsentrasjon av alektinib pluss aktiv metabolitt er liten, kan det være fornuftig å følge opp pasienten ekstra nøye med tanke på bivirkninger av alektinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfenatinil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra nøye ved dosetitreting med alfentanil.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av alprazolam, og alprazolamdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amiodaron, og amiodarondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amlodipin (anslagsvis i størrelsesorden en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av amlodipin via CYP3A4, evt. påvirkes også utpumpingen av amoldipin via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amlodipin vil anslagsvis være 50 % lavere i kominasjon med atazanavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges klinisk og eventuelt med serumkonsentrasjonsmålinger av amlodipin.
Legemiddelalternativer
Øvrige dihydropyridiner er enda mer følsomme enn amlodipin overfor CYP3A4-hemming og er derfor ikke gode alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amprenavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amprenavir, og amprenavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH reduserer absorpsjonen av atazanavir.
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atazanavir og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aprepitant (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av aprepitant, og aprepitantdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atogepant (5-6 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av atogepant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til atogepant bør atogepantdosen reduseres til 10 mg/d ved samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert omfang). Kombinasjonen anbefales ikke brukt ifølge preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin, og atorvastatindosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avanafil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av avanafil, og avanafildosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avatrombopag (30-40 % basert på tall med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av avatrombopag via CYP3A4.
Monitorering
Til tross for en svært beskjeden interaksjonseffekt, anbefaler produsenten av avatrombopag at pasienten bør følges med tanke på en uventet høy økning i trombocyttkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bedakvilin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bedakvilin, og bedakvilindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av biktegravir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av biktegravir, og biktegravirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bortezomib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bortezomib, og bortezomibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosentan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bosentan, og bosentandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brekspiprazol (ca. en forbobling basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av brekspiprazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av brekspiprazol bør reduseres til halvparten under pågående behandling med ketokonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A07E A06 - Budesonid
R01A D05 - Budesonid
R03A K07 - Formoterol og budesonid
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02A E01 - Buprenorfin
N07B C01 - Buprenorfin
N07B C51 - Buprenorfin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buprenorfin (i gjennomsnitt 70-80%).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av buprenorfin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med serumkonsentrasjonsmålinger av buprenorfin, og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Også metadon metaboliseres av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklesonid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på systemiske bivirkninger av ciklesonid.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ciklosporin og med konsentrasjonsmålinger, og ciklosporindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daklatsavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av daklatsavir, og daklatsavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av darifenacin, og darifenacindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darolutamid (i gjennomsnitt 70 % basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av darolutamid via CYP3A4, eventuelt også redusert utpumping av darolutamid via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av darolutamid og darolutamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt absorpsjon av atazanavir når midlene tas samtidig. Midlene må tas med minst 2 timers mellomrom (i tillegg er det forholdsregler når det gjelder samtidig matinntak).
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dienogest (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dienogest.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (gjennomsnittlig ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Det anbefales at startdosen med diltiazem reduseres med 50 %, med påfølgende titrering etter behov ut fra klinisk effekt, bivirkninger og EKG-målinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av disopyramid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av disopyramid, og disopyramiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av docetaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av docetaksel, og docetakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av doksazosin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av doksazosin, og doksazosindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dutasteid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dutasterid, og dutasteriddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av duvelisib (anslagsvis ca. 60% etter at duvelisibkonsentrasjonen har nådd likevekt (steady state)).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av duvelisib via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Duvelisibdosen bør reduseres til 15 mg to ganger daglig ved samtidig bruk.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 30-40 %)
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoriemessig og atazanavirdosen ev. økes ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eletriptan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av eletriptan, og eletriptandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enkorafenib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av enkorafenib, og enkorafenibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av eplerenon, og eplerenondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av erdafitinib (30-40 % basert på data med den sterke enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av erdafitnib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Selv om økningen i erdafitinibkonsentrasjon er beskjeden, anbefaler produsenten av erdafitinib at erdafitinibdosen reduseres til neste lavere dose etter oppstart med en sterk CYP3A4-hemmer. For detaljer, se preparatomtalen til erdafitinib. Pasienten bør også følges opp med tanke på bivirkninger av erdafitinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ripretinib. Eventuelt kan en halvering av ripretinibdosen overveies.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av erlotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av erlotinib, og erlotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre. En tilsvarende kontraindikasjon finnes ikke i preparatomtalen for "søsterpreparatet" zopiklon, uten at det er noe farmakologisk rasjonale bak denne forskjellen.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eszopiklon (rundt en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, samt den moderat kraftige enzymhemmeren erytromycin kombinert med zopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av eszopiklon bør reduseres til halvparten. Observer at ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av etravirin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av etravirin, og etravirindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
L01E G02 - Everolimus
L04A H02 - Everolimus
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av everolimus, og everolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av felodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av felodipin, og felodipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av fentanyl, og fentanyldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fingolimod (ca. 70 % basert på tall med den sterke enzymhemmeren ketokoazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av voklosporin via CYP4F2/CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør oberveres med tanke på bivirkninger av fingolimod, spesielt bradykardi, og fingolimoddosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
R01A D12 - Flutikasonfuroat
R03A K10 - Vilanterol og flutikasonfuroat
R03A L08 - Vilanterol, umeklidiniumbromid og flutikasonfuroat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flutikason (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av flutikasonfuroat via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av flutikasonfuroat, inklusive systemiske glukokortikoideffekter, ved langtidsbehandling. En dosereduksjon med flutikasonfuroat kan eventuelt forsøkes.
Legemiddelalternativer
Ved bruk av flutikasonfuroat til inhalasjon vil det være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel budesonid. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og kan være det beste alternativet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
R01A D08 - Flutikason
R01A D58 - Flutikason, kombinasjoner
R03A K06 - Salmeterol og flutikason
R03A K11 - Formoterol og flutikason
R03B A05 - Flutikason
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flutikason (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av flutikason via CYP3A4.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må pasienten følges opp svært nøye med tanke på systemiske glukokortikoidbivirkninger.
Legemiddelalternativer
Beklometason interagerer trolig ikke med atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive fostamatinib-metabolitten (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av den aktive fostamatinib-metabolitten via CYP3A4.
Dosetilpasning
Avhengig av stiuasjonen, anbefales det enten 1) å overvåke pasienten nøye med tanke på toksistet og eventuelt justere fostamatnib-dosen etter det, eller 2) å halvere fostamatnib-dosen (redusere doseringshyppigheten). For detaljer, se preparatomtalen til fostamatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av futibatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av futibatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til futibatinib bør kombinasjonen med sterke hemmere av CYP3A4/P-gp hvis mulig unngås. Imidlertid er økningen i futabatinib-konsentrasjon så liten at dette synes unødvendig strengt. Futabatinib-dosen bør reduseres ned til neste dosenivå og pasienten bør følges opp med tanke på evnetuelle bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gilteritinib (kanskje inntil rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren itrokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gilterinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av gilteritinib. Hvis slike skulle oppstå, kan en dosereduksjon av gilteritinib til halvparten forsøkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glasdegib (i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av zanubrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det bør vuderes å redusere glasdegibdosen til halvparten ved samtidig behandling med enzymhemmeren. I tillegg bør pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger og/eller mangelfull effekt og glasdegibdosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av irinotekan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av irinotekan, og irinotekandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isradipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av isradipin, og isradipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivabradin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ivabradin, og ivabradindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis alene og ikke i fast kombinasjon med andre virkestoffer som øker CFTR-aktiviteten.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (8-15 ganger basert på data med de kraftige CYP3A4-hemmerne ketokonazol og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av ivakaftor må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor den første uken etter oppstart med lumakaftor/ivakaftor når pasienten allerede bruker atazanavir. Hvis behandling med atazanavir skal startes opp hos en pasient som allerede bruker lumakaftor/ivakaftor, vil det ikke bli noen signifikant økning i ivakaftorkonsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Ved oppstart med lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som bruker en CYP3A4-hemmer, vil det ta en ukes tid før den enzminduserende effekten av lumikaftor opphever den hemmende effekten av CYP3A4-hemmeren.
Dosetilpasning
Ved oppstart av lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som allerede bruker atazanavir bør dosen med lumifaktor/ivakaftor reduseres til en tablett daglig (hhv. 200 mg og 125 mg som døgndose hos voksne og barn over 12 år, og 100mg/125mg hos barn 6-11 år) den første behandlinguken. Deretter gis vanlig dose. Se også preparatomtalen til Orkambi under avsnittet "Dosering".
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor og tezakaftor (ca. 15 ganger for ivakaftor og 4-5 ganger for tezakaftor, basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av Symkevi må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor og eleksakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor (ca. 15 ganger for ivakaftor, 4-5 ganger for tezakaftor og 2-3 ganger for eleksakaftor, basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av Kaftrio må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivosidenib (2-3 ganger basert på data med den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av ivosidenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må ivosidenibdosen reduseres til 250 mg én gang daglig.
Monitorering
Pasienten bør i tillegg følges opp med tanke på bivirkninger av ivosidenib, spesielt QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karazitaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabazitaksel, og kabazitakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabergolin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabergolin, og kabergolindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajson av klaritromycin (i gjennomsnitt 90-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av klaritromycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av klaritromycin vil anslagsvis være 50 % lavere i kombinasjon med atazanavir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kobimetinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kobimetinib, og kobimetinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av crizotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av Crizotinib, og crizotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lapatinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lapatinib, og lapatinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av larotrektinib (4-5 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til larotrektinib angis det at larotrektinibdosen skal reduseres til halvparten ved samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av larotrektinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
I preparatomtalen for larotrektinib angis det at larotrektinibdosen reduseres til halvparten ved samtidig behandling. Med tanke på at enzymhemmingen er så kraftig, bør pasienten også følges opp videre med tanke på bivirkninger av larotrektinib og larotrektinibdosen eventuelt reduseres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lerkaidipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lerkanidipin, og lerkanidipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lomitapid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lomitapid, og lomitapiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av loperamid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av loperamid, og loperamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lorlatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lorlatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av lorlatinib bør reduseres fra 100 mg/d til 75 mg/d.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av maraviroc (3-4 ganger; 4-5 ganger når atazanavir gis i kombinasjon med ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av maraviroc via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av maraviroc vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med atazanavir/ritonavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og maravirocdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metadon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metadon og eventuelt med serumkonsentrasjonsmålinger av metadon, og metadondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metylprednisolon (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av metylprednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70 % reduksjon av metylprednisolondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og metylprednisolondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (ca. 40 % reduksjon er vist ved samtidig inntak av natriumsirkoniumsyklosilikat og andre legemidler med pH-avhengig absorpsjon).
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel.
Justering av doseringstidspunkt
Legemidlene bør gir med minst 2 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nifedipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nifedipin, og nifedipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nilotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nilotinib, og nilotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin, og nimodipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02A A05 - Oksykodon
N02A A55 - Oksykodon og nalokson
N02A A56 - Oksykodon og naltrekson
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02A J19 - Oksykodon og ibuprofen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av oksykodon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av oksykodon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet ved bruk av oksykodon peroralt forventes å være inntil 50 % lavere ved ved samtidig bruk av atazanavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og oksykodondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Ved parenteral bruk av oksykodon vil det ikke være nødvendig å redusere dosen i like stor grad.
Monitorering
Pasienten bør informeres om og følges opp nøye med tanke på bivirkninger av oksykodon (obstipasjon, sedasjon, respirasjonsdepresjon etc.)
Legemiddelalternativer
Morfin metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A E16 - Ensitrelvir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A R28 - Stavudin og lamivudin
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
J05A X31 - Lenakapavir
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av det antivirale midlet (vist for efavirenz og lopinaivr).
Interaksjonsmekanisme
Orlistat kan redusere absorpsjonen av antivirale midler fra tarmen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av det antivirale midlet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av paklitaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av paklitaksel, og paklitakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av palbociklib (80-90 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av palbociklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, anbefales en dosereduksjon av palbociklib til 75 mg daglig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av parabinostat (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av parabinostat, og parabinostatdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pemigatinib (80-100 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av pemigatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pemigatinibdosen bør reduseres ved samtidig bruk av enzymhemmeren, ned til 9 mg/d hvis pasienten bruker 13,5 mg/d og ned til 4,5 mg/d hvis pasienten bruker 9 mg/d.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av den aktive polatuzumab-metabolitten MMAE (anslagsvis ca. 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av MMAE via CYP3A4.
Monitorering
Ved kombinasjonsbehandling bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av polatuzumab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzymhemmere som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ranolazpin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ranolazin, og ranolazindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av regorafenib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av regorafenib, og regorafenibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av riociruat (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av riociguat, og riociguatdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ripretinib (rundt en fordobling basert på data med den sterke enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av ripretinib via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ripretinib. Eventuelt kan en halvering av ripretinibdosen overveies.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (midlene kombineres rutinemessig; den anbefalte doseringen av atazanavir tar hensyn til denne interaksjonen. Hvis ritonavir ikke brukes samtidig, synker konsentrasjonen av atazanavir med 50-70 % og effekten opphører). Økt konsentrasjon av paritaprevir (2-3 ganger; gjelder kombinasjonspreparater som også inneholder dette virkestoffet).
Dosetilpasning
For detaljer når det gjelder kombiansjon med Viekirax, se preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sakinavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sakinavir, og sakinavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av saksagliptin, og saksagliptindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av salmeterol (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av salmeterol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av seperkatinib (ca. 2 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av seperkatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av selperkatnib skal reduseres til halvparten under pågående behandling med atanazavir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sirolimus, og sirolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (20-30 %; vist i kombinasjon med emtricitamin/tenofovir og ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av atazanavir via CYP3A4 og eventuelt også hemmet utpumping via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på risikoen for økte bilirubinnivåer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin, og solifenacindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sunitinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sunitinib, og sunitinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av takrolimus og med konsentrasjonsmålinger, og takrolimusdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tamulosin, ogtamulosindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av telaprevir (i gjennomsnitt 20 %), økt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 20 %), begge vist for atazanavir i kombinasjon med ritonavir.
Interaksjonsmekanisme
Rtionavir-komponenten induserer metabolismen av telaprevir; telaprevir hemmer metabolismen av atazanavir.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atazanavir og nedsatt effekt av telaprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av temsirolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av temsirolimus, og temsirolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 20-40 %), økt konsentrasjon av tenofovir (i gjennomsnitt 20-40 %), mulig økt risiko for bivirkninger (spesielt nefrotoksiske effekter) av tenofovir.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av tenofovir, spesielt nefrotoksiske effekter.
Legemiddelalternativer
De aller fleste antivirale midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tikagrelor (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tikagrelor, og tikagrelordosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tofacitinib (i størrelsesorden en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av tofacitinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Tofacitinibdosen skal reduseres til 5 mg to ganger daglig hos pasienter som får eller ellers skulle ha hatt 10 mg to ganger daglig, og til 5 mg en gang daglig hos pasienter som får eller ellers skulle ha hatt 5 mg to ganger daglig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolvaptan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tolvaptan, og tolvaptandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trabektedin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av trabektedin, og trabektedindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av uliplistal (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av uliplistal, og uliplistaldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av upadacitinib (70-80 % basert på data med enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av upadacitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av upadacitinib. Ved bivirkninger bør dosen av upadacitinib eventelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vamorolon (40-50 % basert på den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av vamorolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til varmolon anbefales en dose på 4 mg/kg/d til pasienter som samtidig bruker sterke CYP3A4-hemmere, som her.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av verapamil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av verapamil via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av verapamil, og verapamildosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfarin (usikkert omfang), økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med ekstra INR-målinger, og warfarindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zanubrutinib (i størrelsesorden 3-4 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av zanubrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Zanubrutinibdosen bør reduseres til 80 mg en gang daglig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (rundt en fordobling basert på data med den moderat kraftige enzymhemmeren erytromycin, samt data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol kombinert med eszopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av zopiklon bør reduseres til halvparten.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A E16 - Ensitrelvir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A R28 - Stavudin og lamivudin
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
J05A X31 - Lenakapavir
Klinisk konsekvens
Anti-HIV-midler må unngås fra minst en måned før mobilisering av stamceller til minst 7 dager etter infusjon av Zynteglo.
Interaksjonsmekanisme
Se preparatomtale for Zynteglo og spesiallitteratur.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A J03 - Dolutegravir
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dolutegravir (90-100 % når atazanavir er gitt alene, 60-70 % når atazanavir er gitt sammen med ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av dolutegravir via CYP3A4 og eventuelt også via det glukuroniderende enzymet UGT1A1.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Atazanavir (MM-kategori 5)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Gastrointestinale | |
Vanlige | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, kvalme, oppkast |
Mindre vanlige | Abdominal distensjon, aftøs stomatitt, flatulens, gastritt, munntørrhet, pankreatitt |
Generelle | |
Vanlige | Utmattelse |
Mindre vanlige | Asteni, brystsmerter, feber, malaise |
Sjeldne | Ganglagsforstyrrelser |
Hjerte | |
Mindre vanlige | Torsades de pointes |
Sjeldne | Forlenget korrigert QT-tid på EKG, palpitasjoner, ødem |
Hud | |
Vanlige | Utslett |
Mindre vanlige | Alopesi, angioødem, DRESS, erythema multiforme, kløe, toksisk huderupsjon, urtikaria |
Sjeldne | Eksem, Stevens-Johnsons syndrom, vasodilatasjon, vesikulobulløst utslett |
Immunsystemet | |
Mindre vanlige | Overfølsomhet |
Kar | |
Mindre vanlige | Hypertensjon |
Kjønnsorganer/bryst | |
Mindre vanlige | Gynekomasti |
Lever/galle | |
Vanlige | Gulsott |
Mindre vanlige | Gallestein, hepatitt, kolestase |
Sjeldne | Hepatosplenomegali, kolecystitt |
Luftveier | |
Mindre vanlige | Dyspné |
Muskel-skjelettsystemet | |
Mindre vanlige | Artralgi, muskelatrofi, myalgi |
Sjeldne | Myopati |
Ukjent frekvens | Osteonekrose |
Nevrologiske | |
Vanlige | Hodepine |
Mindre vanlige | Amnesi, dysgeusi, perifer nevropati, somnolens, svimmelhet, synkope |
Nyre/urinveier | |
Mindre vanlige | Hematuri, interstitiell nefritt, kronisk nyresykdom, nyrestein, pollakisuri, proteinuri |
Sjeldne | Nyresmerter |
Psykiske | |
Mindre vanlige | Angst, depresjon, desorientering, insomni, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
Stoffskifte/ernæring | |
Mindre vanlige | Anoreksi, redusert vekt, økt appetitt, økt vekt |
Undersøkelser | |
Ukjent frekvens | Redusert nøytrofiltall, økt ALAT, økt ASAT, økt CK, økt lipase, økt totalbilirubin |
Øye | |
Vanlige | Okulær ikterus |
Frekvens | Bivirkning |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, kvalme, oppkast |
Generelle | Utmattelse |
Hud | Utslett |
Lever/galle | Gulsott |
Nevrologiske | Hodepine |
Øye | Okulær ikterus |
Mindre vanlige | |
Gastrointestinale | Abdominal distensjon, aftøs stomatitt, flatulens, gastritt, munntørrhet, pankreatitt |
Generelle | Asteni, brystsmerter, feber, malaise |
Hjerte | Torsades de pointes |
Hud | Alopesi, angioødem, DRESS, erythema multiforme, kløe, toksisk huderupsjon, urtikaria |
Immunsystemet | Overfølsomhet |
Kar | Hypertensjon |
Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
Lever/galle | Gallestein, hepatitt, kolestase |
Luftveier | Dyspné |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, muskelatrofi, myalgi |
Nevrologiske | Amnesi, dysgeusi, perifer nevropati, somnolens, svimmelhet, synkope |
Nyre/urinveier | Hematuri, interstitiell nefritt, kronisk nyresykdom, nyrestein, pollakisuri, proteinuri |
Psykiske | Angst, depresjon, desorientering, insomni, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
Stoffskifte/ernæring | Anoreksi, redusert vekt, økt appetitt, økt vekt |
Sjeldne | |
Generelle | Ganglagsforstyrrelser |
Hjerte | Forlenget korrigert QT-tid på EKG, palpitasjoner, ødem |
Hud | Eksem, Stevens-Johnsons syndrom, vasodilatasjon, vesikulobulløst utslett |
Lever/galle | Hepatosplenomegali, kolecystitt |
Muskel-skjelettsystemet | Myopati |
Nyre/urinveier | Nyresmerter |
Ukjent frekvens | |
Muskel-skjelettsystemet | Osteonekrose |
Undersøkelser | Redusert nøytrofiltall, økt ALAT, økt ASAT, økt CK, økt lipase, økt totalbilirubin |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Medisinbytte
Byttegruppe 002100
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Atazanavir Accord | Accord | kaps. | 300 mg | 453127 | 30 stk. (blister) |
Atazanavir Krka | KRKA | kaps. | 300 mg | 529955 | 30 stk. (boks) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Atazanavir Accord KAPSLER, harde 200 mg |
Atazanavir Accord KAPSLER, harde 300 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
07.05.2021
Sist endret: 04.02.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen):
Absorpsjon:
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Amnesi (Hukommelsestap):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Anoreksi:
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Antikonsepsjon (Prevensjon):
Antimykotika (Antimykotikum):
Antineoplastisk:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Antiviral:
ASAT (Aspartataminotransferase):
Autoimmun:
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Cushings syndrom:
CYP2C19:
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Desorientering:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Eksem:
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gallestein (Kolelitiasis, Cholelitiasis):
Gastritt (Magekatarr):
Glukokortikoider:
Gulsott (Ikterus):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hematuri (Blod i urin):
Hemodialyse:
Hemofili A (Faktor VIII-mangel):
Hepatitt C (HCV, Hepatitt C-virusinfeksjon):
Hepatosplenomegali (HSM):
hiv (Humant immunsviktvirus):
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner):
Hyperbilirubinemi:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Insomni (Søvnløshet):
Kognitivt:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kortikosteroid:
Kvalme:
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
Metabolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Nyrestein (Nyrekonkrement, Nefrolithiasis):
Okulær ikterus (Okulær gulsott):
Opioid:
Parenteral (Parenteralt):
Perifer nevropati:
Pollakisuri (Hyppig vannlating, Økt vannlatingstrang, Økt miksjonsfrekvens, Økt urineringsfrekvens):
Pris (kr):
Proteasehemmer:
Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
Sedativ:
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Steady state:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Torsades de pointes:
UGT:
Urtikaria (Elveblest):
Utmattelse (Fatigue, Utmattethet):
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vesikulobulløst utslett (Vesikulobulløst eksantem, Vesikulobulløs erupsjon, Vesikulobulløst utbrudd):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):