Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg/850 mg og 5 mg/1000 mg: Hver tablett inneh.: Dapagliflozinpropandiolmonohydrat tilsv. dapagliflozin 5 mg, metforminhydroklorid 850 mg, resp. 1000 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 5 mg/850 mg: Gult og rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 5 mg/1000 mg: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Behandling av diabetes mellitus type 2 hos voksne som supplement til diett og fysisk aktivitet. Gis til pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert med maks. tolererte metformindose alene. Gis i kombinasjon med andre legemidler, til behandling av diabetes hos pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert med metformin og disse legemidlene. Gis til pasienter som allerede behandles med kombinasjonen dapagliflozin og metformin, som separate preparater. For resultater fra studier med henblikk på kombinasjonsbehandlinger, effekter på glykemisk kontroll og kardiovaskulære hendelser samt undersøkte populasjoner, se Forsiktighetsregler, Interaksjoner og SPC.Dosering
Voksne med normal nyrefunksjon (GFR ≥90 ml/minutt): Anbefalt dose 1 tablett 2 ganger daglig. Pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert på monoterapi med metformin eller metformin i kombinasjon med andre legemidler til behandling av diabetes: Pasienten bør få en total daglig dose tilsv. dapagliflozin 10 mg + total daglig metformindose eller nærmeste terapeutisk passende dose som allerede er benyttet. Pasienter som bytter fra separate preparater med dapagliflozin og metformin: Samme daglige dose som allerede tas av dapagliflozin og metformin benyttes, eller nærmeste terapeutisk passende metformindose.GFR (ml/minutt) | Metformin | Dapagliflozin |
60‑89 | Maks. døgndose er 3000 mg. Dosereduksjon kan vurderes ved avtagende nyrefunksjon. | Maks. total døgndose er 10 mg. |
45-59 | Maks. døgndose er 2000 mg. Startdosen er maks. halvparten av maks. dose. | Dapagliflozin bør ikke igangsettes. Maks. total døgndose er 10 mg. |
30‑44 | Maks. døgndose er 1000 mg. Startdosen er maks. halvparten av maks. dose. | Dapagliflozin er ikke anbefalt. |
<30 | Metformin er kontraindisert. | Dapagliflozin er ikke anbefalt. |
Xigduo «AstraZeneca» tabletter, filmdrasjerte 5 mg/1000 mg
| Merking 1: | 1069 |
| Merking 2: | 5/1000 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 10.5x21.5 mm |
| Farge: | Gul |
Xigduo «AstraZeneca» tabletter, filmdrasjerte 5 mg/850 mg
| Merking 1: | 1067 |
| Merking 2: | 5/850 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.5x20.0 mm |
| Farge: | Oransje |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Akutt metabolsk acidose (som diabetisk ketoacidose), diabetisk prekoma. Nyresvikt (GFR <30 ml/minutt). Akutte tilstander med potensiale til å forandre nyrefunksjonen, slik som: Dehydrering, alvorlig infeksjon, sjokk. Akutt eller kronisk sykdom som kan forårsake vevshypoksi, slik som: Hjerte- eller lungesvikt, nylig hjerteinfarkt, sjokk. Nedsatt leverfunksjon. Akutt alkoholforgiftning, alkoholisme.Forsiktighetsregler
Laktacidose: Laktacidose forekommer oftest ved akutt forverring av nyrefunksjonen eller ved kardiorespiratorisk sykdom eller sepsis. Metforminakkumulering oppstår ved akutt forverring av nyrefunksjonen, og dette øker risikoen for laktacidose. Ved ev. dehydrering (kraftig diaré eller oppkast, feber eller redusert væskeinntak) bør metformin seponeres midlertidig, og det anbefales å kontakte helsepersonell. Oppstart av behandling med legemidler som kan føre til akutt svekket nyrefunksjon (som antihypertensiver, diuretika og NSAID), skal skje med forsiktighet. Andre risikofaktorer for laktacidose er høyt alkoholinntak, leverinsuffisiens, utilstrekkelig kontrollert diabetes, ketose, langvarig faste, enhver tilstand forbundet med hypoksi, samt samtidig bruk av legemidler som kan forårsake laktacidose. Pasienten/omsorgspersoner skal informeres om risikoen for laktacidose, som er karakterisert ved acidotisk dyspné, abdominal smerte, muskelkramper, asteni og hypotermi, etterfulgt av koma. Ved mistanke om symptomer på laktacidose skal pasienten slutte å ta metformin og umiddelbart oppsøke medisinsk hjelp. Nyrefunksjon: Glykemisk effekt av dapagliflozin avhenger av nyrefunksjonen, og er redusert ved moderat nedsatt nyrefunksjon og sannsynligvis fraværende ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Preparatet bør ikke igangsettes ved GFR <60 ml/minutt, og bør seponeres ved vedvarende GFR <45 ml/minutt. I tillegg utskilles metformin i nyrene, og moderat til alvorlig nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for laktacidose. Nyrefunksjon bør undersøkes før behandlingsoppstart med dapagliflozin og deretter regelmessig, minst 2-4 ganger årlig ved GFR <60 ml/minutt og hos eldre, og før oppstart med samtidig administrerte legemidler som kan redusere nyrefunksjonen og deretter periodisk. Om nyrefunksjonen reduseres til vedvarende GFR <45 ml/minutt, bør behandlingen stoppes. Nedsatt nyrefunksjon hos eldre forekommer hyppig og asymptomatisk. Spesiell forsiktighet bør utvises i situasjoner der nyrefunksjonen kan være nedsatt, f.eks. ved oppstart av antihypertensiv eller diuretisk behandling, eller ved oppstart av NSAID-behandling. Volumdeplesjon og/eller hypotensjon: Dapagliflozin øker diuresen, noe som kan føre til en liten reduksjon av blodtrykket. Dette kan være mer uttalt ved svært høye blodglukosekonsentrasjoner. Forsiktighet utvises hos pasienter der dapagliflozinindusert blodtrykksfall kan utgjøre en risiko, slik som ved behandling med antihypertensiver og ved tidligere hypotensjon, eller eldre. I tilfeller med interkurrent tilstand som kan medføre volumdeplesjon (f.eks. gastrointestinal sykdom), anbefales grundig kontroll av volumstatus (f.eks. fysisk undersøkelse, blodtrykksmålinger, laboratorietester inkl. hematokrit og elektrolytter). Midlertidig seponering anbefales ved utvikling av volumdeplesjon, inntil deplesjonen er korrigert. Diabetisk ketoacidose (DKA): Sjeldne tilfeller, inkl. livstruende og fatale, er rapportert hos pasienter behandlet med SGLT2-hemmere. Risikoen for DKA må vurderes ved uspesifikke symptomer, som kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, uttalt tørste, pustevansker, forvirring, uvanlig fatigue eller søvnighet. Pasienten skal umiddelbart undersøkes for DKA dersom disse symptomene oppstår, uavhengig av blodglukosenivået. Behandlingen skal avbrytes umiddelbart ved mistenkt eller diagnostisert DKA. Behandling skal avbrytes hos pasienter som er innlagt på sykehus for større kirurgiske inngrep eller akutte, alvorlige medisinske sykdommer. Hos disse pasientene anbefales overvåkning av ketoner. Måling av ketoner i blod foretrekkes fremfor måling i urin. Behandlingen med dapagliflozin kan gjenopptas når ketonverdiene er normale og pasientens tilstand er stabilisert. Før oppstart med dapagliflozin skal pasientens anamnese evalueres for faktorer som kan disponere for ketoacidose. Pasienter som kan ha økt risiko for DKA inkluderer pasienter med en lav betacellefunksjonsreserve (f.eks. pasienter med diabetes type 2 med lavt C-peptid eller latent autoimmun diabetes hos voksne (LADA) eller pasienter med pankreatitt i anamnesen), pasienter med tilstander som fører til begrenset matinntak eller alvorlig dehydrering, pasienter med redusert insulindose og pasienter med økt insulinbehov pga. akutt sykdom, kirurgi eller alkoholmisbruk. Skal brukes med forsiktighet hos disse. Reoppstart av behandling hos pasienter med tidligere DKA under behandling med SGLT2-hemmer er ikke anbefalt, med mindre en annen tydelig utløsende faktor er påvist og løst. Skal ikke brukes ved diabetes type 1, da sikkerhet og effekt ikke er fastslått. Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren): Er rapportert etter markedsføring ved bruk av SGLT2‑hemmere. Sjelden, men alvorlig og potensielt livstruende tilstand som krever umiddelbar kirurgisk intervensjon og antibiotikabehandling. Urogenital infeksjon eller perineal abscess kan innlede nekrotiserende fasciitt. Pasienter bør rådes til å oppsøke lege ved kombinasjon av symptomer som smerte, ømhet, erytem eller hevelse i genital- eller perinealområdet, med feber eller malaise. Hvis Fourniers gangren mistenkes, bør preparatet seponeres og umiddelbar behandling igangsettes. Urinveisinfeksjoner: Urinær glukoseekskresjon kan assosieres med økt risiko for urinveisinfeksjon. Midlertidig seponering av dapagliflozin bør derfor vurderes ved behandling av pyelonefritt eller urosepsis. Eldre (≥65 år): Eldre kan ha større risiko for volumdeplesjon, og får oftere diuretikabehandling. Eldre har større sannsynlighet for nedsatt nyrefunksjon og/eller behandling med antihypertensiver, som kan gi forandringer i nyrefunksjonen. Hjertesvikt: Det finnes ingen erfaring fra kliniske studier med dapagliflozin ved NYHA-klasse IV. Amputasjoner av nedre ekstremitet: Det er sett en økning i tilfeller av amputasjoner av nedre ekstremiteter (hovedsakelig tær) ved bruk av en annen SGLT2-hemmer. Det er ukjent om dette er en klasseeffekt. Alle pasienter med diabetes må gis råd om rutinemessig forebyggende fotpleie. Undersøkelser: Pga. virkningsmekanismen, vil pasienter som bruker dette legemidlet teste positivt på glukose i urinen. Interferens med analyse av 1,5-anhydroglucitol (1,5-AG): Overvåkning av glykemisk kontroll ved å analysere for 1,5-AG er ikke anbefalt, da analyser av 1,5-AG er upålitelige til å vurdere glykemisk kontroll hos pasienter som bruker SGLT2-hemmere. Bruk av alternative metoder for å overvåke glykemisk kontroll er anbefalt. Jodert kontrastmiddel: Intravaskulær administrering av joderte kontrastmidler kan føre til kontrastindusert nefropati, som kan medføre metforminakkumulering og økt risiko for laktacidose. Skal seponeres før avbildningsprosedyren eller idet den skal utføres, og gjenopptas tidligst 48 timer senere, forutsatt at nyrefunksjonen er vurdert på nytt og funnet stabil. Kirurgi: Behandling må stoppes før kirurgi under generell, spinal eller epidural anestesi, og kan starte opp igjen tidligst 48 timer etter kirurgi eller gjenopptakelse av oral ernæring, forutsatt at nyrefunksjonen er stabil. Forandring av klinisk status: En pasient med diabetes type 2 som tidligere er godt kontrollert og som utvikler unormale laboratoriefunn eller klinisk sykdom (spesielt svak eller dårlig definert sykdom), bør straks undersøkes for tegn på ketoacidose eller laktacidose. Behandlingen skal seponeres umiddelbart ved acidose. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienten skal varsles om risikoen for hypoglykemi ved bruk i kombinasjon med andre glukosesenkende legemidler.Interaksjoner
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
ACE-hemmre vil redusere glomerulær filtrasjon i nyrene, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av store mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera (peroral bruk)
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
C09C - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatt
C09C A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatte
C09C A01 - Losartan
C09C A02 - Eprosartan
C09C A03 - Valsartan
C09C A04 - Irbesartan
C09C A05 - Tasosartan
C09C A06 - Kandesartan
C09C A07 - Telmisartan
C09C A08 - Olmesartanmedoksomil
C09C A09 - Azilsartanmedoksomil
C09C A10 - Fimasartan
C09D - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), kombinasjoner
C09D A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og diuretika
C09D A01 - Losartan og diuretika
C09D A02 - Eprosartan og diuretika
C09D A03 - Valsartan og diuretika
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D A06 - Kandesartan og diuretika
C09D A07 - Telmisartan og diuretika
C09D A08 - Olmesartanmedoksomil og diuretika
C09D A09 - Azilsartanmedoksomil og diuretika
C09D A10 - Fimasartan og diuretika
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), andre kombinasjoner
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X02 - Valsartan og aliskiren
C09D X03 - Olmesartanmedoksomil, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X04 - Valsartan og sakubitril
C09D X05 - Valsartan og nebivolol
C09D X06 - Kandesartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
Angiotensin II-antagonister vil redusere glomerulær filtrasjon i nyrene, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D21 - Saksagliptin og dapagliflozin
A10B K01 - Dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for dehydrering og hypotensjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Dapagliflozin virker ved å gi osmotisk diurese.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på hydreringsstatus og blodtrykk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A X12 - Dolutegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dolutegravir hemmer utpumpingen av metformin i nyrene via transportpumpen OCT-2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metformin og dosen av metformin eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (50-60 %).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer utpumping av metfomin i nyretubuli.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkersenkende effekt og eventuelle andre bivirkninger av metformin og metformindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
COX-2-hemmere vil kunne redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
NSAIDs-preparater vil kunne redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Økt tilgjengelighet av metformin i hepatocytter, økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin induserer aktiviteten til OCT-1, som bidrar til å transportere metfomin inn i hepatocytter.
Monitorering
Pasienten bør følges ekstra nøye med monitorering av blodglukosenivåene, og metformidosen eventuelt reduseres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon..
Interaksjonsmekanisme
Iodholdige kontrastmidler kan redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Ved redusert nyrefunksjon bør metformin seponeres før bruk av iodholdige røntgenkonrastmidler. Det er forslått å seponere metfomin 48 timer på forhånd. Ved bruk av høye doser kontrastmiddel eller bruk over flere dager bør det overveies å seponere metformin også ved i utgangspunktet helt normal nyrefunksjon. Det bør påses at pasienten har et rikelig væskeinntak undersøkelsesdagen og de neste par-tre dagene. I noen anbefalinger inngår det å vente med oppstart av metformin etter gjennomført prosedyre til serumkeratinin er tilbake til utgangsnivået.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (30-40 %)
Interaksjonsmekanisme
Abemaciklib hemmer tubulær sekresjon av metformin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av metformin (10-15 %).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Muligens redusert absorpsjon av metformin i tarmen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Lettieri J, Liu MC, Sullivan JT, Heller AH. Pharmacokinetic (PK) and pharmacodynamic (PD) interaction between acarbose (A) and metformin (M) in diabetic (NIDDM) patients. Clin Pharmacol Ther 1998; 63: 155.
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (20-30 %)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet tubulær sekresjon av metformin er foreslått, men virker usansynlig siden de to midlene skilles ut via separate transportmekanismer i nyretubuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og esterol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D21 - Saksagliptin og dapagliflozin
A10B K01 - Dapagliflozin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dapagliflozin (20-30 %). Dette anses å ikke være klinisk relevant.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av dapagliflozin via det glukuroniderende enzymet UGT1A9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Trimetoprim hemmer utpumpingen av metformin i nyretubuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR, ved samtidig behandling med sulfonylureaderivater (lite og delvis motstridende data). Noe data antyder en økning ved samtidig bruk av glibenklamid, en studie med glimepirid fant ingen signifikant økning, mens glipizid ikke er studert. Ingen sikker påvirkning ved samtidig behandling med andre perorale antidiabetika.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig kan sulfonylureapreparatene, i alle fall glibenklamid, hemme CYP2C9 hos visse, følsomme individer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Schaaf LJ, Sisson TA, Dietz AJ et al. Influence of multiple dose glimepiride on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of racemic warfarin in healthy volunteers. Pharm Res 1994; 11 (10 Suppl): S359.
Graviditet, amming og fertilitet
Metformin (MM-kategori 1)
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Xigduo, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 5 mg/850 mg | 56 stk. (blister) 591741 | Blå resept Byttegruppe | 522,80 | C | |
| 196
stk. (blister) 137358 | Blå resept Byttegruppe | 1739,00 | C | ||
| 5 mg/1000 mg | 56 stk. (blister) 456704 | Blå resept Byttegruppe | 522,80 | C | |
| 196
stk. (blister) 496881 | Blå resept Byttegruppe | 1739,00 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 21.01.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
08.01.2020
Abdominal: Adjektiv som brukes for å beskrive noe som har med bukhulen å gjøre.
Abscess (Byll, Abscessdannelse, Bylldannelse): Avgrenset infeksjon som gir bylldannelse i vevet. Som regel infeksjon med bakterier. Byllen fylles med puss, som består av vevsrester, bakterier og hvite blodceller.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ACE-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.
Acidose (Syreforgiftning): Syreforgiftning. Ved acidose synker pH-verdien i blodet til under normalverdi 7,35. Respiratorisk acidose oppstår når kroppen ikke kan kvitte seg med karbondioksid via lungene på utpusten. Karbondioksid akkumuleres i blodet og senker pH-verdien. Respiratorisk acidose kan oppstå ved redusert/opphørt inn- og utånding, og ved enkelte kroniske lungesykdommer. Metabolsk acidose forekommer når sure restprodukter av fettsyrer opphopes i blodet. Denne typen acidose forekommer blant annet ved diabetes og ved sult, på grunn av stoffskifteforstyrrelser.
Agonist: Et stoff som har stimulerende effekt på en reseptor. Når agonisten bindes til reseptoren påvirkes eller forsterkes aktiviteten i cellen. Agonister kan være kroppsegne eller kunstig fremstilte.
Alkoholisme (Alkoholavhengighet): Sykelig trang til alkohol. Kjennetegnes ved minst 3 av følgende faktorer: 1) Trangen til å innta alkohol vekkes lett. 2) Begrensning av inntaket er vanskelig. 3) Abstinenssymptomer. 4) Toleranseutvikling.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Anestesi (Bedøvelse): Følelsesløshet, dvs. bortfall av sanseinntrykk slik som smertesans.
Angiotensin: Peptidhormon som inngår i renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Angiotensin I omdannes til angiotensin II av enzymet ACE (Angiotensin Converting Enzyme). Angiotensin II regulerer utskillelsen av aldosteron i blodet og øker blodtrykket ved å trekke sammen blodårene.
Antihypertensiv: Senker høyt blodtrykk (hypertensjon).
Autoimmun: Betyr at kroppens immunsystem reagerer på kroppens egne stoffer eller vev. Dette fører til forskjellige sykdommer, avhengig av hva immunforsvaret reagerer på. Eksempler på autoimmune sykdommer er type 1-diabetes og multippel sklerose (MS).
Balanitt (Inflammasjon på glans penis, Betennelse på glans penis): Betennelse/utslett/inflammasjon på glans penis.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
COX (Cyklooksygenase): (COX: cyklooksygenase) Et enzym i kroppen som kan danne stoffer som øker smerte, feber og betennelse. Cyklooksygenase finnes i to former, COX-1 og COX-2. COX-1 danner også stoffer som beskytter magens slimhinne og som er nødvendig for å stoppe blødninger. COX-2 oppstår hovedsakelig ved betennelse. COX-enzymer hemmes av mange vanlige smertestillende legemidler.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Diurese (Urinproduksjon, Urinutskillelse): Diurese brukes om urinmengden i løpet av et visst tidsrom der det er aktuelt å måle urinmengden pr. time eller døgn.
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.
Dyslipidemi: Ugunstig sammensetning av blodlipidene. Blodlipider består av HDL, LDL og triglyserider. HDL er det "gode kolesterolet". LDL og triglyserider er ikke like bra for kroppen, og det fins derfor retningslinjer for behandling ved et bestemt nivå. Ved dyslipidemi kan totalkolesterolverdien være normal, mens fordelingen mellom godt og dårlig kolesterol er i ubalanse.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Dysuri (Smertefull vannlating): Vansker med å tømme urinblæren. Tilstanden er ofte smertefull.
Epidural: Noe som har med området som ligger rett utenfor hjerne- og ryggmargshinnen.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Gangren (Koldbrann): Vevsdød og vevsforråtnelse som vanligvis skyldes manglende blodforsyning.
GFR: (GFR: Glomerulær filtrasjonsrate) Mål på vannmengden som filtreres ut av plasma i nyrene. Verdien sier noe om hvor godt nyrene fungerer. Ved nyresykdom faller verdien, vanligvis også ved økende alder.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Hypoksi: Oksygenmangel med for lav tilførsel av oksygen til kroppens vev.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Hypovolemi (Volumdeplesjon): Redusert blodvolum.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Intravaskulær (Intravaskulært): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravaskulært.
Ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Muskelkramper (Muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.
Nefropati: Fellesbetegnelse på sykdommer i nyrene.
Nokturi (Nattlig vannlating, Sengevæting): Behov for å late vannet om natten.
NSAID: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.
Polyuri (Økt diurese, Økt urinproduksjon): Økt urinutskillelse der kroppen produserer unormalt mye urin.
Sepsis (Septikemi, Blodforgiftning): Blodforgiftning er en infeksjon med bakterier i blodet, høy feber og påvirket allmenntilstand.
Urinveisinfeksjon (UVI): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Vulvovaginitt (Betennelse i vulva): Betennelse eller infeksjon i vulva (de ytre kjønnsorganene) og vagina (skjeden).