Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg, 50 mg og 100 mg: Hver tablett inneh.: Venetoklaks 10 mg, resp. 50 mg og 100 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171). 10 mg og 100 mg: Gult jernoksid (E 172). 50 mg: Gult, rødt og svart jernoksid (E 172).
Indikasjoner
I kombinasjon med obinutuzumab til behandling av voksne med tidligere ubehandlet kronisk lymfatisk leukemi (KLL). I kombinasjon med rituksimab til behandling av KLL hos voksne som har fått minst én tidligere behandling. Som monoterapi til behandling av KLL med 17p-delesjon eller TP53-mutasjon hos voksne, der behandling med hemmer av B-cellereseptor-signalvei er ansett som uegnet eller har sviktet. Som monoterapi til behandling av KLL i fravær av 17p-delesjon eller TP53-mutasjon hos voksne, der behandling med både kjemoimmunterapi og hemmer av B-cellereseptor-signalvei har sviktet.Dosering
Behandling skal startes opp og overvåkes av lege med erfaring i bruk av kreftlegemidler.Voksne: Startdosen er 20 mg 1 gang daglig i 7 dager. Dosen skal økes gradvis over 5 uker opp til daglig dose på 400 mg iht. dosetitreringsplanen:
Uke | Daglig dose (mg) |
1 | 20 |
2 | 50 |
3 | 100 |
4 | 200 |
5 | 400 |
I kombinasjon med obinutuzumab: Venetoklaks gis i totalt 12 sykluser à 28 dager: 6 sykluser i kombinasjon med obinutuzumab etterfulgt av 6 sykluser som monoterapi. Obinutuzumab 100 mg administreres i syklus 1 dag 1, etterfulgt av obinutuzumab 900 mg på dag 1 eller dag 2. Administrer 1000 mg på dag 8 og 15 av syklus 1, og deretter 1000 mg på dag 1 av hver påfølgende 28 dagers syklus, totalt 6 sykluser. 5 ukers dosetitreringsplan for venetoklaks (se tabell over) startes ved syklus 1 dag 22 og fortsetter gjennom syklus 2 dag 28. Etter fullført dosetitreringsplan er anbefalt venetoklaksdose 400 mg 1 gang daglig fra syklus 3 dag 1, og inntil siste dag av syklus 12.
Post-titreringsdose i kombinasjon med rituksimab: Venetoklaks 400 mg 1 gang daglig. Rituksimab administreres etter at pasienten har fullført dosetitreringsplanen og fått den anbefalte daglige dosen på venetoklaks 400 mg i 7 dager. Tas i 24 måneder fra syklus 1 dag 1 med rituksimab.
Post-titreringsdose ved monoterapi: 400 mg 1 gang daglig. Behandlingen fortsettes inntil sykdomsprogresjon eller til den ikke lenger tolereres.
Forebygging av tumorlysesyndrom (TLS): Preparatet kan gi rask tumorreduksjon og utgjør derfor en risiko for TLS de første 5 ukene av dosetitreringsfasen. Elektrolyttendringer forenlige med TLS som krever rask behandling kan oppstå så tidlig som 6-8 timer etter 1. dose, og ved hver doseøkning. Høy tumormasse (f.eks. enhver lymfeknute med diameter ≥5 cm eller høyt absolutt lymfocyttall, ALC ≥25 × 109/liter) gir større risiko for TLS ved behandlingsoppstart. Nedsatt nyrefunksjon (ClCR <80 ml/minutt) øker risikoen ytterligere. Risikoen kan avta når tumormassen reduseres ved behandling med preparatet. Før behandlingsoppstart må det gjennomføres en vurdering av tumormasse, inkl. radiografisk vurdering (f.eks. CT-skanning), hos alle pasienter. Blodkjemi (kalium, urinsyre, fosfor, kalsium og kreatinin) bør undersøkes og allerede eksisterende avvik korrigeres.
Profylaktiske tiltak som bør følges: Hydrering: Pasienten bør drikke rikelig med vann gjennom hele dosetitreringsfasen og bør drikke 1,5-2 liter vann daglig 2 dager før oppstart, på doseringsdagene og ved hver påfølgende doseøkning. I.v. væsker bør gis som indisert basert på generell risiko for TLS, eller ved problemer med å opprettholde en tilstrekkelig grad av peroral hydrering. Midler mot hyperurikemi: Gis 2-3 dager før behandlingsoppstart ved høyt urinsyrenivå eller ved risiko for TLS og kan benyttes gjennom hele titreringsfasen. Laboratorievurderinger: Før dosering av 1. dose undersøkes blodkjemi hos alle pasienter for å vurdere nyrefunksjon og korrigere allerede eksisterende avvik. Undersøkes igjen før hver påfølgende doseøkning i titreringsfasen. Etter dosering bør blodkjemi monitoreres 6-8 timer og 24 timer etter 1. dose hos pasienter med risiko for TLS. Elektrolyttforstyrrelser bør korrigeres omgående og neste dose skal ikke tas før verdiene for 24-timers blodkjemi er vurdert. Tilsvarende overvåkningsplan følges ved oppstart av 50 mg-dosen og deretter ved fortsatt risiko ved påfølgende doseøkninger. Sykehusinnleggelse: Ved større risiko for TLS kan sykehusinnleggelse være nødvendig ved 1. dose for mer intensiv profylakse og overvåkning de første 24 timene.
Dosejustering ved TLS eller andre toksisiteter: Ved endring i blodkjemi som tyder på TLS bør dosen for neste dag holdes tilbake. Hvis avviket er korrigert innen 24-48 timer etter siste dose, gjenoppta behandling med samme dose. Ved klinisk TLS eller endringer i blodkjemi som trenger >48 timer til forbedring, bør behandling gjenopptas med redusert dose, se tabell nedenfor. Når behandling gjenopptas etter avbrudd pga. TLS bør instruksjonene for forebygging av TLS følges, se ovenfor. Ved enhver ikke-hematologisk toksisitet, grad 3 eller 4, nøytropeni grad 3 eller 4 med infeksjon eller feber, eller hematologisk toksisitet grad 4 (unntatt lymfopeni), skal behandlingen holdes tilbake. Ved bedring av toksisitet til grad 1 eller baseline, kan behandlingen gjenopptas med samme dose. Dersom toksisiteten kommer tilbake, og ved ev. senere forekomster, bør retningslinjene for dosereduksjon i tabellen under følges når behandlingen skal gjenopptas etter bedring. En ytterligere dosereduksjon kan vurderes. Ved reduksjon til <100 mg i >2 uker, bør seponering vurderes. Ved avbrudd i dosering >1 uke i løpet av dosetitreringsfasen (første 5 uker) eller >2 uker etter å ha fullført dosetitreringsfasen, bør risiko for TLS revurderes for å avgjøre om gjenopptak med redusert dose er nødvendig. Dosejustering ved TLS eller andre toksisiteter:
Dose ved avbrudd (mg) | Dose ved gjenopptak (mg)1 |
400 | 300 |
300 | 200 |
200 | 100 |
100 | 50 |
50 | 20 |
20 | 10 |
Dosejustering ved bruk av CYP3A-hemmere: Se Kontraindikasjoner. Samtidig bruk av sterke eller moderate CYP3A-hemmere øker venetoklakseksponering, og kan øke risiko for TLS ved oppstart og under dosetitrering.
CYP3A-hemmere | Oppstart og titreringsfase1 | Stabil daglig dose (etter titreringsfase) |
Sterke CYP3A-hemmere | Kontraindisert | Reduser venetoklaksdosen med minst 75%. Overvåk nøye for tegn på toksisitet. Ytterligere dosejustering kan være nødvendig. |
Moderate CYP3A-hemmere | Reduser venetoklaksdosen med minst 50%. Overvåk nøye for tegn på toksisitet. Ytterligere dosejustering kan være nødvendig. | |
Venclyxto «AbbVie» tabletter, filmdrasjerte 10 mg
| Merking 1: | V |
| Merking 2: | 10 |
| Form: | Rund |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Farge: | Lysegul |
Venclyxto «AbbVie» tabletter, filmdrasjerte 50 mg
| Merking 1: | V |
| Merking 2: | 50 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 8.0x14.0 mm |
| Farge: | Beige |
Venclyxto «AbbVie» tabletter, filmdrasjerte 100 mg
| Merking 1: | 100 |
| Merking 2: | V |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.5x17.2 mm |
| Farge: | Lysegul |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere ved oppstart og under dosetitrering. Samtidig bruk av preparater som inneholder johannesurt (prikkperikum).Forsiktighetsregler
TLS: TLS, inkl. fatale hendelser, har forekommet hos pasienter med KLL med høy tumormasse når de ble behandlet med venetoklaks, se forebygging av TLS i avsnittet Dosering. Dosering bør avbrytes om nødvendig. Mer intensive tiltak (i.v. hydrering, hyppig monitorering, sykehusinnleggelse) bør benyttes etterhvert som generell risiko øker, se for øvrig SPC. Nøytropeni og infeksjoner: Grad ≥3 er rapportert. Fullstendig blodtelling skal utføres gjennom hele behandlingsperioden. Doseavbrudd eller -reduksjon er anbefalt ved alvorlig nøytropeni. Alvorlige infeksjoner, inkl. sepsis med dødelig utfall, er rapportert. Overvåk nøye for tegn og symptomer på infeksjon. Ved mistenkte infeksjoner gis umiddelbart egnet behandling, inkl. antimikrobielle midler og doseavbrudd eller dosereduksjon ved behov, se Dosering. Immunisering: Sikkerhet og effekt av immunisering med levende svekkede vaksiner under eller etter venetoklaksbehandling er ikke undersøkt. Levende vaksiner bør ikke gis under eller etter behandling inntil gjenoppretting av B-celler. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen eller ubetydelig påvirkning. Fatigue er rapportert, og bør tas hensyn til.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Boceprevir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med en enkeltdose av p-glykoproteinhemmeren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin hemmer utpumping av ventoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med hemmere av p-glykoprotein unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Monitorering
I senere faser kan midlene kombinieres forutsatt at pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med en enkeltdose av p-glykoproteinhemmeren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer utpumping av ventoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med hemmere av p-glykoprotein unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Monitorering
I senere faser kan midlene kombinieres forutsatt at pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Enzalutiamid øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol. Ved flergangsbruk av flukonazol bør kombinasjonen unngås ved oppstart i dosetitreingsfasen med venetoklaks, senere kan kombinasjonen brukes forutsatt at venetoklaksdosen reduseres (se under "Dosetilpasning")
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Idelalisib hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4 (og også utpumpingen av venetoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein).
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4 (og også utpumpingen av venetoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein).
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Prikkperikum
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er samtidig bruk med johannesurt kontraindisert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4 (og også utpumpingen av venetoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein).
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med en enkeltdose av p-glykoproteinhemmeren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Kinidin hemmer utpumping av ventoklaks i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med hemmere av p-glykoprotein unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks.
Monitorering
I senere faser kan midlene kombinieres forutsatt at pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Kobicistat hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Ribosiklib hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Telaprevir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01A - Alkyleringsmidler
L01A A - Sennepsgassanaloger
L01A A01 - Syklofosfamid
L01A A02 - Klorambucil
L01A A03 - Melfalan
L01A A05 - Klormetin
L01A A06 - Ifosfamid
L01A A07 - Trofosfamid
L01A A08 - Prednimustin
L01A A09 - Bendamustin
L01A B - Alkylsulfonater
L01A B01 - Busulfan
L01A B02 - Treosulfan
L01A B03 - Mannosulfan
L01A C - Etyleniminer
L01A C01 - Tiotepa
L01A C02 - Triazikon
L01A C03 - Karbokon
L01A D - Nitrosoureaforbindelser
L01A D01 - Karmustin
L01A D02 - Lomustin
L01A D03 - Semustin
L01A D04 - Streptozocin
L01A D05 - Fotemustin
L01A D06 - Nimustin
L01A D07 - Ranimustin
L01A D08 - Uramustin
L01A G - Epoksider
L01A G01 - Etoglucid
L01A X - Andre alkyleringsmidler
L01A X01 - Mitobronitol
L01A X02 - Pipobroman
L01A X03 - Temozolomid
L01A X04 - Dakarbazin
L01B - Antimetabolitter
L01B A - Folsyreanaloger
L01B A01 - Metotreksat
L01B A03 - Raltitreksed
L01B A04 - Pemetreksed
L01B A05 - Pralatreksat
L01B B - Purinanaloger
L01B B02 - Merkaptopurin
L01B B03 - Tioguanin
L01B B04 - Kladribin
L01B B05 - Fludarabin
L01B B06 - Klofarabin
L01B B07 - Nelarabin
L01B C - Pyrimidinanaloger
L01B C01 - Cytarabin
L01B C02 - Fluorouracil
L01B C03 - Tegafur
L01B C04 - Karmofur
L01B C05 - Gemcitabin
L01B C06 - Kapecitabin
L01B C07 - Azacitidin
L01B C08 - Decitabin
L01B C09 - Floksuridin
L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner
L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner
L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner
L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter
L01C A - Vinkaalkaloider og analoger
L01C A01 - Vinblastin
L01C A02 - Vinkristin
L01C A03 - Vindesin
L01C A04 - Vinorelbin
L01C A05 - Vinflunin
L01C A06 - Vintafolid
L01C B - Podofyllotoksinderivater
L01C B01 - Etoposid
L01C B02 - Teniposid
L01C C - Kolkisinderivater
L01C C01 - Demekolcin
L01C D - Taksanes
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D02 - Docetaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
L01C D04 - Kabazitaksel
L01C E - Topoisomerase 1 hemmere
L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter
L01C X01 - Trabektedin
L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser
L01D A - Aktinomyciner
L01D A01 - Daktinomycin
L01D B - Antracykliner og lignende substanser
L01D B01 - Doksorubicin
L01D B02 - Daunorubicin
L01D B03 - Epirubicin
L01D B04 - Aklarubicin
L01D B05 - Zorubicin
L01D B06 - Idarubicin
L01D B07 - Mitoksantron
L01D B08 - Pirarubicin
L01D B09 - Valrubicin
L01D B10 - Amrubicin
L01D B11 - Piksantron
L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika
L01D C01 - Bleomycin
L01D C02 - Plikamycin
L01D C03 - Mitomycin
L01D C04 - Iksabepilon
L01X A - Platinaforbindelser
L01X A01 - Cisplatin
L01X A02 - Karboplatin
L01X A03 - Oksaliplatin
L01X A04 - Satraplatin
L01X A05 - Polyplatillen
L01X B - Metylhydraziner
L01X B01 - Prokarbazin
L01X C - Monoklonale antistoffer
L01X C01 - Edrekolomab
L01X C02 - Rituksimab
L01X C03 - Trastuzumab
L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin
L01X C06 - Cetuksimab
L01X C07 - Bevacizumab
L01X C08 - Panitumumab
L01X C09 - Catumaksomab
L01X C10 - Ofatumumab
L01X C11 - Ipilimumab
L01X C12 - Brentuksimabvedotin
L01X C13 - Pertuzumab
L01X C14 - Trastuzumabemtansin
L01X C15 - Obinutuzumab
L01X C16 - Dinutuksimab beta
L01X C17 - Nivolumab
L01X C18 - Pembrolizumab
L01X C19 - Blinatumomab
L01X C21 - Ramucirumab
L01X C22 - Necitumumab
L01X C23 - Elotuzumab
L01X C24 - Daratumumab
L01X C25 - Mogamulizumab
L01X C26 - Inotuzumabozogamicin
L01X C27 - Olaratumab
L01X C28 - Durvalumab
L01X C29 - Bermekimab
L01X C31 - Avelumab
L01X C32 - Atezolizumab
L01X C33 - Cemiplimab
L01X C34 - Moksetumomabpasudotoks
L01X C35 - Tafasitamab
L01X C37 - Polatuzumabvedotin
L01X C38 - Isatuksimab
L01X C39 - Belantamabmafodotin
L01X X - Andre antineoplastiske midler
L01X X01 - Amsakrin
L01X X02 - Asparaginase
L01X X03 - Altretamin
L01X X05 - Hydroksykarbamid
L01X X07 - Lonidamin
L01X X08 - Pentostatin
L01X X10 - Masoprokol
L01X X11 - Estramustin
L01X X14 - Tretinoin
L01X X16 - Mitoguazon
L01X X17 - Topotekan
L01X X18 - Tiazofurin
L01X X19 - Irinotekan
L01X X22 - Alitretinoin
L01X X23 - Mitotan
L01X X24 - Pegaspargase
L01X X25 - Beksaroten
L01X X27 - Arsentrioksid
L01X X29 - Denileukin diftitoks
L01X X32 - Bortezomib
L01X X33 - Celekoksib
L01X X35 - Anagrelid
L01X X36 - Oblimersen
L01X X37 - Sitimagenseradenovek
L01X X38 - Vorinostat
L01X X39 - Romidepsin
L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat
L01X X41 - Eribulin
L01X X42 - Panobinostat
L01X X43 - Vismodegib
L01X X44 - Aflibercept
L01X X45 - Karfilzomib
L01X X46 - Olaparib
L01X X47 - Idelalisib
L01X X48 - Sonidegib
L01X X49 - Belinostat
L01X X50 - Iksazomib
L01X X51 - Talimogenlaherparepvek
L01X X52 - Venetoklaks
L01X X53 - Vosaroksin
L01X X54 - Niraparib
L01X X55 - Rukaparib
L01X X56 - Etirinotekan pegol
L01X X57 - Plitidepsin
L01X X58 - Epasadostat
L01X X59 - Enasidenib
L01X X60 - Talazoparib
L01X X61 - Kopanlisib
L01X X62 - Ivosidenib
L01X X63 - Glasdegib
L01X X64 - Entinostat
L01X X65 - Alpelisib
L01X X66 - Selineksor
L01X X67 - Tagraksofusp
L01X X68 - Belotekan
L01X X71 - Tisagenlekleucel
L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler
L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X02 - Ebolavirus, levende, svekket
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Justering av doseringstidspunkt
Vaksinasjon med levende vaksiner bør utsettes til minst 6-12 uker etter at det cytostatiske midlet er seponert.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjenegelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Venetoklaks kan hemme utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Monitorering
Ifølge preparatomalen for venetoklaks bør kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Imidlertid er graden av hemming trolig relativt lav basert på data med p-glykoproteinsubstratet digoksin, så det burde være mulig å kombinere midlene hvis man følger opp pasienten nøye klinisk.
Legemiddelalternativer
Rivaroksaban, apiksaban og edoksaban er mindre avhengig av p-glykoprotein for å bli eliminert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digokisn (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Venetoklaks kan hemme utpumpingen av digoksin i tarmvegg og nyrer via p-glykoprotein.
Monitorering
Ifølge preparatomalen for venetoklaks bør kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Imidlertid er graden av hemming svært usikker, så det burde være mulig å kombinere midlene hvis man følger opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og justerer digoksindosen etter dette. Interaksjonen kan trolig også reduseres ved å ta de to midlene adskilt fra hverandre med så mange timer som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Venetoklaks kan hemme utpumpingen av everolimus bl.a. i tarmveggen via p-glykoprotein.
Monitorering
Ifølge preparatomalen for venetoklaks bør kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Imidlertid er graden av hemming svært usikker, så det burde være mulig å kombinere midlene hvis man følger opp med serumkonsentrasjonsmålinger av everolimus og justerer everolimusdosen etter dette. Interaksjonen kan trolig også reduseres ved å ta de to midlene adskilt fra hverandre med så mange timer som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Venetoklaks kan hemme utpumpingen av sirolimus bl.a. i tarmveggen via p-glykoprotein.
Monitorering
Ifølge preparatomalen for venetoklaks bør kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Imidlertid er graden av hemming svært usikker, så det burde være mulig å kombinere midlene hvis man følger opp med serumkonsentrasjonsmålinger av sirolimus og justerer sirolimusdosen etter dette. Interaksjonen kan trolig også reduseres ved å ta de to midlene adskilt fra hverandre med så mange timer som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01A - Alkyleringsmidler
L01A A - Sennepsgassanaloger
L01A A01 - Syklofosfamid
L01A A02 - Klorambucil
L01A A03 - Melfalan
L01A A05 - Klormetin
L01A A06 - Ifosfamid
L01A A07 - Trofosfamid
L01A A08 - Prednimustin
L01A A09 - Bendamustin
L01A B - Alkylsulfonater
L01A B01 - Busulfan
L01A B02 - Treosulfan
L01A B03 - Mannosulfan
L01A C - Etyleniminer
L01A C01 - Tiotepa
L01A C02 - Triazikon
L01A C03 - Karbokon
L01A D - Nitrosoureaforbindelser
L01A D01 - Karmustin
L01A D02 - Lomustin
L01A D03 - Semustin
L01A D04 - Streptozocin
L01A D05 - Fotemustin
L01A D06 - Nimustin
L01A D07 - Ranimustin
L01A D08 - Uramustin
L01A G - Epoksider
L01A G01 - Etoglucid
L01A X - Andre alkyleringsmidler
L01A X01 - Mitobronitol
L01A X02 - Pipobroman
L01A X03 - Temozolomid
L01A X04 - Dakarbazin
L01B - Antimetabolitter
L01B A - Folsyreanaloger
L01B A01 - Metotreksat
L01B A03 - Raltitreksed
L01B A04 - Pemetreksed
L01B A05 - Pralatreksat
L01B B - Purinanaloger
L01B B02 - Merkaptopurin
L01B B03 - Tioguanin
L01B B04 - Kladribin
L01B B05 - Fludarabin
L01B B06 - Klofarabin
L01B B07 - Nelarabin
L01B C - Pyrimidinanaloger
L01B C01 - Cytarabin
L01B C02 - Fluorouracil
L01B C03 - Tegafur
L01B C04 - Karmofur
L01B C05 - Gemcitabin
L01B C06 - Kapecitabin
L01B C07 - Azacitidin
L01B C08 - Decitabin
L01B C09 - Floksuridin
L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner
L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner
L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner
L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter
L01C A - Vinkaalkaloider og analoger
L01C A01 - Vinblastin
L01C A02 - Vinkristin
L01C A03 - Vindesin
L01C A04 - Vinorelbin
L01C A05 - Vinflunin
L01C A06 - Vintafolid
L01C B - Podofyllotoksinderivater
L01C B01 - Etoposid
L01C B02 - Teniposid
L01C C - Kolkisinderivater
L01C C01 - Demekolcin
L01C D - Taksanes
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D02 - Docetaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
L01C D04 - Kabazitaksel
L01C E - Topoisomerase 1 hemmere
L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter
L01C X01 - Trabektedin
L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser
L01D A - Aktinomyciner
L01D A01 - Daktinomycin
L01D B - Antracykliner og lignende substanser
L01D B01 - Doksorubicin
L01D B02 - Daunorubicin
L01D B03 - Epirubicin
L01D B04 - Aklarubicin
L01D B05 - Zorubicin
L01D B06 - Idarubicin
L01D B07 - Mitoksantron
L01D B08 - Pirarubicin
L01D B09 - Valrubicin
L01D B10 - Amrubicin
L01D B11 - Piksantron
L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika
L01D C01 - Bleomycin
L01D C02 - Plikamycin
L01D C03 - Mitomycin
L01D C04 - Iksabepilon
L01X A - Platinaforbindelser
L01X A01 - Cisplatin
L01X A02 - Karboplatin
L01X A03 - Oksaliplatin
L01X A04 - Satraplatin
L01X A05 - Polyplatillen
L01X B - Metylhydraziner
L01X B01 - Prokarbazin
L01X C - Monoklonale antistoffer
L01X C01 - Edrekolomab
L01X C02 - Rituksimab
L01X C03 - Trastuzumab
L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin
L01X C06 - Cetuksimab
L01X C07 - Bevacizumab
L01X C08 - Panitumumab
L01X C09 - Catumaksomab
L01X C10 - Ofatumumab
L01X C11 - Ipilimumab
L01X C12 - Brentuksimabvedotin
L01X C13 - Pertuzumab
L01X C14 - Trastuzumabemtansin
L01X C15 - Obinutuzumab
L01X C16 - Dinutuksimab beta
L01X C17 - Nivolumab
L01X C18 - Pembrolizumab
L01X C19 - Blinatumomab
L01X C21 - Ramucirumab
L01X C22 - Necitumumab
L01X C23 - Elotuzumab
L01X C24 - Daratumumab
L01X C25 - Mogamulizumab
L01X C26 - Inotuzumabozogamicin
L01X C27 - Olaratumab
L01X C28 - Durvalumab
L01X C29 - Bermekimab
L01X C31 - Avelumab
L01X C32 - Atezolizumab
L01X C33 - Cemiplimab
L01X C34 - Moksetumomabpasudotoks
L01X C35 - Tafasitamab
L01X C37 - Polatuzumabvedotin
L01X C38 - Isatuksimab
L01X C39 - Belantamabmafodotin
L01X X - Andre antineoplastiske midler
L01X X01 - Amsakrin
L01X X02 - Asparaginase
L01X X03 - Altretamin
L01X X05 - Hydroksykarbamid
L01X X07 - Lonidamin
L01X X08 - Pentostatin
L01X X10 - Masoprokol
L01X X11 - Estramustin
L01X X14 - Tretinoin
L01X X16 - Mitoguazon
L01X X17 - Topotekan
L01X X18 - Tiazofurin
L01X X19 - Irinotekan
L01X X22 - Alitretinoin
L01X X23 - Mitotan
L01X X24 - Pegaspargase
L01X X25 - Beksaroten
L01X X27 - Arsentrioksid
L01X X29 - Denileukin diftitoks
L01X X32 - Bortezomib
L01X X33 - Celekoksib
L01X X35 - Anagrelid
L01X X36 - Oblimersen
L01X X37 - Sitimagenseradenovek
L01X X38 - Vorinostat
L01X X39 - Romidepsin
L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat
L01X X41 - Eribulin
L01X X42 - Panobinostat
L01X X43 - Vismodegib
L01X X44 - Aflibercept
L01X X45 - Karfilzomib
L01X X46 - Olaparib
L01X X47 - Idelalisib
L01X X48 - Sonidegib
L01X X49 - Belinostat
L01X X50 - Iksazomib
L01X X51 - Talimogenlaherparepvek
L01X X52 - Venetoklaks
L01X X53 - Vosaroksin
L01X X54 - Niraparib
L01X X55 - Rukaparib
L01X X56 - Etirinotekan pegol
L01X X57 - Plitidepsin
L01X X58 - Epasadostat
L01X X59 - Enasidenib
L01X X60 - Talazoparib
L01X X61 - Kopanlisib
L01X X62 - Ivosidenib
L01X X63 - Glasdegib
L01X X64 - Entinostat
L01X X65 - Alpelisib
L01X X66 - Selineksor
L01X X67 - Tagraksofusp
L01X X68 - Belotekan
L01X X71 - Tisagenlekleucel
L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler
L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Hemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polisakkarid antigen og Hemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, renset antigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Hemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Hemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfrain (kanskje rundt 20 %), økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges ekstra nøye med INR-målinger og warfarindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Venetoklaks (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Alle grader
Alle grader
Grad ≥3
Grad ≥3
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Venclyxto, TABLETTER, filmdrasjerte:
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 24.04.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
08.04.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Antineoplastisk: Legemiddel som er tumorhemmende og motvirker kreft (kreftcelledrepende).
CYP3A-hemmer: Se CYP3A4-hemmer.
CYP3A-induktor: Se CYP3A4-induktor.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
Dialyse: Rensing av blod for avfallsstoffer og overflødig væske. Rensingen gjøres ved hjelp av en spesiell maskin, vanligvis på sykehus. Det fins to typer dialyse, hemodialyse; rensing av blod og peritoneal dialyse; rensing av blodet via bukhulen.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Febril nøytropeni (Nøytropen feber): Tilstand med nøytropeni og samtidig feber. Feber kan tyde på systemisk infeksjon, og krever rask behandling med antibiotika.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hyperkalemi (Kaliumoverskudd): For høyt kaliumnivå i blodet.
Hypokalsemi (Kalsiummangel): Lavt nivå av kalsium i blodet. Hypokalsemi kan oppstå ved utilstrekkelig inntak av kalsium fra maten. Det kan også skyldes sykdommer i lever og nyrer, samt forstyrrelser i dannelsen av et biskjoldkjertelhormon som styrer kalsiumbalansen.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
KLL (Kronisk lymfatisk leukemi): (KLL: kronisk lymfatisk leukemi) KLL er en form for blodkreft. Sykdommen er mindre alvorlig enn de akutte leukemiene, og behandlingen startes ikke før det oppstår symptomer. De vanligste symptomene er anemi/blodmangel (med tretthet og økt infeksjonstendens), forstørret milt og hovne lymfeknuter. Behandlingen består av kjemoterapi, kortison og noen ganger fjerning av milten.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Lymfom (Lymfekreft): Ved lymfekreft (malignt lymfom) endrer normale lymfeceller seg til kreftceller. Det finnes to hovedtyper av lymfekreft: Hodgkin lymfom og non-Hodgkin lymfom, som begge inndeles i flere undertyper. Hovedsymptomene ved lymfekreft er en hevelse uten medfølgende smerte av lymfeknuter, på hals, i armhuler eller lyske. Men sykdommen kan starte i alle lymfeknuter. Vanlige symptomer er tretthet, vekttap, feber og nattesvette.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Nøytropeni (Neutropeni): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.
Pneumoni (Lungebetennelse): Betennelse i lungevevet som følge av en infeksjon med virus eller bakterier.
Sepsis (Septikemi, Blodforgiftning): Blodforgiftning er en infeksjon med bakterier i blodet, høy feber og påvirket allmenntilstand.
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
TLS (Tumorlysesyndrom): Potensielt livstruende tilstand med hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfatemi og sekundær utvikling av nyresvikt og hypokalsemi.
Urinveisinfeksjon (UVI): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.