Antineoplastisk middel, proteinkinasehemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 17,7 mg og 26,5 mg: Hver tablett inneh.: Kvizartinib (som dihydroklorid) 17,7 mg, resp. 26,5 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171), gult jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Voksne med nydiagnostisert akutt myelogen leukemi (AML) som er FLT3-ITD-positiv: I kombinasjon med standard induksjonsbehandling (cytarabin og antrasyklin) og standard konsoliderende kjemoterapi (cytarabin), etterfulgt av monoterapi med kvizartinib som vedlikeholdsbehandling.- Er innført ID2023_035: Kvizartinib (Vanflyta) i kombinasjon med standard induksjonsbehandling med cytarabin og antrasyklin og standard konsoliderende kjemoterapi med cytarabin, etterfulgt av monoterapi med kvizartinib som vedlikeholdsbehandling hos voksne med nydiagnostisert akutt myelogen leukemi (AML) som er FLT3-ITD-positiv. Kan tas i bruk fra 01.10.2025.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling skal igangsettes av lege med erfaring innen kreftbehandling. Før bruk skal FLT3-ITD-positiv AML bekreftes ved bruk av CE-merket in vitro-diagnostisk (IVD) medisinsk utstyr tiltenkt dette formålet. Dersom CE-merket IVD ikke er tilgjengelig, skal FLT3-ITD-positiv AML bekreftes ved bruk av annen validert analyse. EKG skal tas og unormalt elektrolyttnivå korrigeres før behandlingsoppstart.
|
Induksjon1 |
Konsolidering2 |
Vedlikehold |
|---|---|---|---|
|
Oppstart på dag 8 |
Oppstart på dag 6 |
1. dag av vedlikeholdsbehandling |
Dose |
35,4 mg daglig |
35,4 mg daglig |
Startdose på 26,5 mg daglig i 2 uker ved QTcF ≤450 msek. |
Varighet |
2 uker i hver syklus |
2 uker i hver syklus |
Daglig uten pause mellom syklusene i opptil 36 sykluser. |
Tabell 2. Anbefalt doseendring ved bivirkning:
Bivirkning |
Anbefalt tiltak |
|---|---|
QTcF 450-480 msek (grad 1) |
Fortsett med samme dose. |
QTcF 481-500 msek (grad 2) |
Reduser dosen (se tabell 3) uten avbrudd. Gjenoppta behandlingen med tidligere dose i neste syklus hvis QTcF er redusert til <450 msek. Overvåk pasienten nøye for QT-forlengelse i 1. syklus med økt dose. |
QTcF ≥501 msek (grad 3) |
Avbryt behandlingen. Gjenoppta behandling med redusert dose (se tabell 3) når QTcF går tilbake til <450 msek. Ikke øk til 53 mg 1 gang daglig under vedlikeholdsbehandling hvis QTcF >500 msek er sett under induksjon og/eller konsolidering, og mistenkes å være relatert til kvizartinib. Fortsett med 26,5 mg 1 gang daglig. |
Tilbakevendende QTcF ≥501 msek (grad 3) |
Seponer kvizartinib permanent ved tilbakevendende QTcF >500 msek til tross for relevant dosereduksjon og korrigering/eliminering av andre risikofaktorer (f.eks. unormalt serumelektrolyttnivå, samtidig bruk av legemidler som gir QT-forlengelse). |
Torsades de pointes, polymorf ventrikkeltakykardi, tegn/symptomer på livstruende arytmi (grad 4) |
Seponer kvizartinib permanent. |
Ikke-hematologiske bivirkninger av grad 3 eller 4 |
Avbryt behandlingen. Gjenoppta behandling med tidligere dose hvis bivirkningen bedres til grad ≤1. Gjenoppta behandling med redusert dose (se tabell 3) hvis bivirkningen bedres til grad <3. Seponer permanent hvis bivirkning av grad 3 eller 4 vedvarer utover 28 dager og mistenkes å være relatert til kvizartinib. |
Vedvarende nøytropeni eller trombocytopeni av grad 4, uten aktiv benmargssykdom |
Reduser dosen (se tabell 3). |
Behandlingsfase |
Full dose |
|
Dosereduksjon |
|
|---|---|---|---|---|
|
|
Bivirkning |
Samtidig sterk CYP3A-hemmer |
Bivirkning og samtidig sterk CYP3A-hemmer |
Induksjon eller konsolidering |
35,4 mg |
26,5 mg |
17,7 mg |
Avbryt behandling |
Vedlikeholdsbehandling (første 2 uker) |
26,5 mg |
Avbryt behandling |
17,7 mg |
Avbryt behandling |
Vedlikeholdsbehandling (etter 2 uker) |
53 mg |
35,4 mg |
26,5 mg |
17,7 mg |
- Nedsatt leverfunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved lett/moderat nedsatt leverfunksjon. Ikke anbefalt ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh C).
- Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved lett/moderat nedsatt nyrefunksjon. Ikke anbefalt ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <30 ml/minutt).
- Barn og ungdom <18 år: Data mangler.
- Hematopoetisk stamcelletransplantasjon (HSCT): Hos pasienter som skal få HSCT, bør behandlingen seponeres 7 dager før oppstart av kondisjoneringsregime. Den kan gjenopptas etter fullført transplantasjon, basert på leukocyttall og behandlende leges vurdering, hos pasienter med tilstrekkelig hematologisk restituering og transplantat-mot-vert-sykdom (GVHD) grad ≤2, som ikke krever oppstart av ny systemisk GVHD-behandling innen 21 dager, iht. doseringsanbefalingene beskrevet ovenfor.
Forsiktighetsregler
Forlenget QT-intervall: Kvizartinib er forbundet med forlenget QT-intervall. Skal ikke brukes ved medfødt langt QT-syndrom. Brukes med forsiktighet hos pasienter med signifikant risiko for å utvikle forlenget QT-intervall. Dette omfatter pasienter med ukontrollert/signifikant kardiovaskulær sykdom (f.eks. tidligere hjerteblokk grad II/III (uten pacemaker), hjerteinfarkt siste 6 måneder, ukontrollert angina pectoris, ukontrollert hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, tidligere klinisk relevant ventrikkelarytmi eller torsades de pointes), og pasienter som samtidig får legemidler som forlenger QT-intervallet. Elektrolytter skal opprettholdes innenfor normalområdet. Behandling skal ikke startes ved QTcF-intervall >450 msek. Under induksjon og konsolidering skal EKG tas før oppstart og deretter 1 gang i uken under behandling med kvizartinib, eller hyppigere hvis klinisk indisert. Under vedlikeholdsbehandling skal EKG tas før oppstart og 1 gang i uken den 1. måneden etter oppstart og doseøkning, og deretter som klinisk indisert. Startdosen ved vedlikeholdsbehandling skal ikke økes ved QTcF-intervall >450 msek (se tabell 1). Seponer kvizartinib permanent hos pasienter som utvikler forlenget QT-intervall med tegn/symptomer på livstruende arytmi. EKG-overvåkning av QT-intervallet bør utføres hyppigere hos pasienter med signifikant risiko for å utvikle forlenget QT-intervall og torsades de pointes. Overvåkning og korrigering av hypokalemi og hypomagnesemi skal foretas før og under behandling. Hyppigere overvåkning av elektrolytter og EKG-overvåkning bør foretas hos pasienter som opplever diaré og oppkast. EKG-overvåkning ved samtidig bruk av legemidler som forlenger QT-intervallet: Pasienten skal overvåkes hyppigere med EKG ved behov for samtidig bruk av legemidler som forlenger QT-intervallet. Samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere: Dosen skal reduseres ved samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere, da de kan øke kvizartinibeksponeringen, se Dosering. Infeksjoner hos eldre: Fatale infeksjoner har forekommet hyppigere med kvizartinib hos eldre >65 år, spesielt tidlig i behandlingsperioden. Eldre >65 år skal overvåkes nøye for forekomst av alvorlige infeksjoner under induksjonsbehandling. Fertile kvinner: Se Graviditet, amming og fertilitet. Pasientkort: Forskrivende lege skal diskutere risiko ved behandlingen med pasienten. Pasientkort er vedlagt i pakningen. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen/ubetydelig påvirkning.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Ifølge preparatomtalen for arsentrioksid, må, om mulig, bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT-intervallet opphøre. Hvis dette ikke er mulig, se preparatomtalen til arsentrioksid for deltaljer om overvåking av pasienten og øvring håndtering.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Selv om dette utelukkende er basert på indirekte data (betydelig strukturlikhet med klorpormazin), synes det riktig å håndtere klorprotiksen på samme måte som klorpomazin når det gjelder risiko for QT-tid-forlengning. Kombinasjoner med andre legemidler som gir en betydelig QT-tid-forlengning er kontraindisert i preparatomtalen til klorprotiksen.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib. Basert på tall fra interaksjonen med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz, vil konsentrasjonen av kvizartinib og aktiv metabolitt ved samtidig bruk av rifampicin synke med mer enn 90 %. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen. Situasjonen for rifapentin og rifabutin er uavklart.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier. Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Selv om kvizartinib-dosen reduseres som anbefalt ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere og pasienten følges opp med gjentatte EKG-målinger, vil risikoen for arytmier være til stede.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med intravenøst erytromycin bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Hvis intravenøst erytomycin må gis, må infusjonshastigheten reduseres til under 10 mg/min og pasienten følges opp med EKG-overvåking, ikke minst under pågående infusjon.
Monitorering
Ved bruk av peroralt erytromycin bør pasienten følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Apripirazol er et eksempl på et antipsykotikum som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke p-glykoprotein/CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvizartinib (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol), samtidig med en liten reduksjon (ca. 20 %) av konsentrasjonen av den aktive metabolitten AC886.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se preparatomtalen til kvizartinib for dosejustering ved samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere, som her. Pasienten må i tilegg følges opp systematisk med tanke på bivirkninger (QT-tid, hematologiske bivirkninger m.m.), noe som kan føre til enten at kviztartinib må seponeres, eller at det må gjøre en ytterligere dosereduksjon (se preparatomtalen for detaljer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Kvizartinibdihydroklorid (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Svært vanlige | Anemi, nøytropeni, trombocytopeni |
| Vanlige | Pancytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Svært vanlige | Abdominalsmerter, diaré (med og uten blødning), dyspepsi, kvalme, oppkast |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Ødem1 |
| Hjerte | |
| Mindre vanlige | Hjertestans, ventrikkelflimmer |
| Infeksiøse | |
| Svært vanlige | Bakteriemi5, herpesvirusinfeksjon4, soppinfeksjon3, øvre luftveisinfeksjon2 |
| Lever/galle | |
| Svært vanlige | Økt ALAT |
| Luftveier | |
| Svært vanlige | Epistakse |
| Nevrologiske | |
| Svært vanlige | Hodepine (spenningshodepine og migrene) |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Svært vanlige | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | |
| Svært vanlige | Forlenget QT-tid på EKG (inkl. unormalt QT-intervall) |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Blod/lymfe | Anemi, nøytropeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré (med og uten blødning), dyspepsi, kvalme, oppkast |
| Generelle | Ødem1 |
| Infeksiøse | Bakteriemi5, herpesvirusinfeksjon4, soppinfeksjon3, øvre luftveisinfeksjon2 |
| Lever/galle | Økt ALAT |
| Luftveier | Epistakse |
| Nevrologiske | Hodepine (spenningshodepine og migrene) |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | Forlenget QT-tid på EKG (inkl. unormalt QT-intervall) |
| Vanlige | |
| Blod/lymfe | Pancytopeni |
| Mindre vanlige | |
| Hjerte | Hjertestans, ventrikkelflimmer |
1Inkl. perifert ødem, ansiktsødem, væskeoverbelastning, generalisert ødem, perifer hevelse, lokalt ødem og hevelse i ansiktet.
2Inkl. nasofaryngitt, sinusitt, rhinitt, tonsillitt, laryngofaryngitt, bakteriell faryngitt, faryngotonsillitt, viral faryngitt og akutt sinusitt.
3Inkl. oral candidiasis, bronkopulmonal aspergillose, vulvovaginal candidiasis, aspergillusinfeksjon (inkl. oral), fungal nedre luftveisinfeksjon, oral soppinfeksjon, candidiasis, soppinfeksjon i huden, mukormykose, orofaryngeal candidiasis, soppinfeksjon i lever, candidiasis i lever og milt, onykomykose, fungemi, systemisk candidiasis og systemisk mykose.
4Inkl. oral herpes, herpes zoster, herpes simplex, humant herpesvirus 6-infeksjon, genital herpes og herpesdermatitt.
5Inkl. klebsiella-, stafylokokk-, enterokokk-, streptokokk-, escherichia-, corynebacterium-, pseudomonas- og utstyrsrelatert bakteriemi.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Vanflyta, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 17,7 mg | 28 stk. (endoseblister) 141454 |
- |
99 990,30 | C |
| 26,5 mg | 56 stk. (endoseblister) 435068 |
- |
199 944,40 | C |
SPC (preparatomtale)
Vanflyta TABLETTER, filmdrasjerte 17,7 mg Vanflyta TABLETTER, filmdrasjerte 26,5 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
16.12.2024
Sist endret: 14.05.2025
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Akutt myelogen leukemi (AML, Akutt myeloid leukemi):
ALAT (Alaninaminotransferase):
Anemi (Blodmangel):
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe):
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antimykotika (Antimykotikum):
Antineoplastisk:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Aspergillose (Aspergillusinfeksjon):
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
CYP3A4-induktor:
CYP3A5:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Elektrolytt:
EMA (The European Medicines Agency):
Epistakse (Neseblødning):
Faryngitt (Halskatarr, Halsinflammasjon, Halsbetennelse):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Herpes zoster (Helvetesild):
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Intravenøs (I.v., Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Metabolisme:
Metabolitt:
Migrene:
Mukormykose (Black fungus-infeksjon):
Nøytropeni (Neutropeni):
Onykomykose (Tinea unguium, Fungal negleinfeksjon, Mykotisk negleinfeksjon, Neglesoppinfeksjon):
Opioid:
Pancytopeni:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Rhinitt (Neseslimhinneinflammasjon, Neseslimhinnebetennelse):
Sinusitt (Bihuleinflammasjon, Bihulebetennelse):
SSRI:
Stamcelletransplantasjon:
Tonsillitt (Inflammasjon i tonsillene, Halsmandelinflammasjon, Halsmandelbetennelse):
Torsades de pointes:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Ventrikkelflimmer (Ventrikkelfibrillering):
Væskeoverbelastning (Væskeoverskudd):