Antidiabetikum, inkl. SGLT2-hemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg/850 mg, 5 mg/1000 mg og 12,5 mg/1000 mg: Hver tablett inneh.: Empagliflozin 5 mg, resp. 12,5 mg, metforminhydroklorid 850 mg, resp. 1000 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 5 mg/850 mg og 5 mg/1000 mg: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 12,5 mg/1000 mg: Rødt og svart jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Tilleggsbehandling til diett og mosjon hos voksne med diabetes mellitus type 2. Brukes hos pasienter som er utilstrekkelig kontrollert med maks. tolerert dose metformin alene, i kombinasjon med andre legemidler til behandling av diabetes hos pasienter som er utilstrekkelig kontrollert med metformin og disse legemidlene, eller hos pasienter som allerede får behandling med kombinasjonen av empagliflozin og metformin som separate tabletter. Se SPC for informasjon om kombinasjoner, effekt på glykemisk kontroll, kardiovaskulære hendelser og populasjoner som er studert.Dosering
Anbefalt dose er 1 tablett 2 ganger daglig. Tilpasses individuelt iht. pågående behandlingsregime, effekt og tolerabilitet, uten å overstige maks. anbefalt metformindose.- Nedsatt leverfunksjon: Skal ikke brukes.
- Nedsatt nyrefunksjon: For reduksjon av kardiovaskulær risiko som tillegg til standardbehandling, bør en dose på 10 mg empagliflozin daglig benyttes hos pasienter med GFR <60 ml/minutt/1,73 m2. Annen glukosesenkende behandling vurderes i tillegg dersom ytterligere glykemisk kontroll er nødvendig. Det anbefales å vurdere nyrefunksjonen før oppstart av behandlingen og minst 1 gang årlig. Nyrefunksjonen bør også vurderes før tilleggsbehandling med et legemiddel som kan redusere nyrefunksjonen. GFR bør måles før behandlingsoppstart, deretter minst 1 gang pr. år. Ved økt risiko for ytterligere nedsatt nyrefunksjon og hos eldre, bør nyrefunksjonen undersøkes hyppigere, f.eks. hver 3.-6. måned. Dosering ved nedsatt nyrefunksjon:
GFR (ml/minutt)
Metformin
Empagliflozin
≥60
Maks. 3000 mg/dag. Dosereduksjon kan vurderes i forhold til sviktende nyrefunksjon.
Begynn med 10 mg. Hos pasienter som tolererer 10 mg og trenger ytterligere glykemisk kontroll, kan dosen økes til 25 mg.
45-<60
Maks. 2000 mg/dag, startdosen skal ikke være >1000 mg.
Begynn med 10 mg. Fortsett med 10 mg hos pasienter som allerede tar empagliflozin.
30–<45
Maks. 1000 mg/dag, startdosen skal ikke være >500 mg.
Begynn med 10 mg. Fortsett med 10 mg hos pasienter som allerede tar empagliflozin.
<30
Kontraindisert.
Anbefales ikke.
- Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt er ikke fastslått, ingen data.
- Eldre: Brukes med forsiktighet. Overvåkning av nyrefunksjonen er nødvendig. Hos eldre ≥75 år bør det tas hensyn til økt risiko for volumdeplesjon.
Synjardy «Boehringer Ingelheim» tabletter, filmdrasjerte 5 mg/1000 mg
Merking 1: | S5 |
---|---|
Merking 2: | 1000 |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 21.1x9.7 mm |
Farge: | Mørkegul |
Merking (symbol): |
Synjardy «Boehringer Ingelheim» tabletter, filmdrasjerte 5 mg/850 mg
Merking 1: | S5 |
---|---|
Merking 2: | 850 |
Form: | Oval |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 19.2x9.5 mm |
Offisiell farge: | Gulhvite |
Farge: | Lysegul |
Merking (symbol): |
Synjardy «Boehringer Ingelheim» tabletter, filmdrasjerte 12,5 mg/1000 mg
Merking 1: | S12 |
---|---|
Merking 2: | 1000 |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 21.1x9.7 mm |
Farge: | Brun |
Merking (symbol): |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Enhver type akutt metabolsk acidose (som laktacidose, diabetisk ketoacidose). Diabetisk prekoma. Alvorlig nyresvikt (GFR <30 ml/minutt). Akutte tilstander som kan endre nyrefunksjonen: Dehydrering, alvorlig infeksjon, sjokk. Sykdom som kan gi vevshypoksi (spesielt akutt sykdom eller forverring av kronisk sykdom): Dekompensert hjertesvikt, respirasjonssvikt, nylig hjerteinfarkt, sjokk. Nedsatt leverfunksjon, akutt alkoholforgiftning, alkoholisme.Forsiktighetsregler
Diabetisk ketoacidose (DKA): Sjeldne, inkl. livstruende og fatale tilfeller av DKA er rapportert hos pasienter behandlet med SGLT2‑hemmere, inkl. empagliflozin. I flere tilfeller var tilstanden atypisk, med kun moderat økte blodglukoseverdier (<14 mmol/liter). Risikoen for DKA må vurderes ved uspesifikke symptomer som kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, uttalt tørste, pustevansker, forvirring, uvanlig fatigue eller søvnighet. Pasienter skal umiddelbart undersøkes for ketoacidose dersom slike symptomer oppstår, uavhengig av blodglukosenivå. Ved mistenkt eller diagnostisert DKA skal empagliflozin seponeres umiddelbart. Behandling skal avbrytes ved større kirurgiske inngrep eller akutte, alvorlige sykdommer. Overvåkning av ketoner (måling i blod fremfor urin) anbefales. Behandlingen kan gjenopptas når ketonverdiene er normale og pasientens tilstand er stabilisert. Før oppstart med empagliflozin skal pasientens anamnese evalueres for faktorer som kan disponere for ketoacidose (se SPC for utfyllende informasjon). SGLT2-hemmere skal brukes med forsiktighet hos disse pasientene. Reoppstart av behandling med SGLT2‑hemmere hos pasienter med tidligere DKA under behandling med SGLT2‑hemmer anbefales ikke, med mindre en annen klar utløsende faktor er påvist og løst. Skal ikke brukes hos pasienter med diabetes type 1 siden data har vist økt forekomst av DKA hos diabetes type 1-pasienter som får empagliflozin i tillegg til insulin. Laktacidose: Kan forekomme pga. akkumulering av metformin, spesielt ved akutt forverring av nyrefunksjonen. Ved ev. dehydrering bør preparatet seponeres midlertidig og helsepersonell kontaktes. Særlig forsiktighet utvises i situasjoner hvor nyrefunksjonen kan svekkes, f.eks. ved behandlingsoppstart av antihypertensiver, diuretika eller NSAID. Andre risikofaktorer for laktacidose er høyt alkoholinntak, leverinsuffisiens, utilstrekkelig kontrollert diabetes, ketose, langvarig faste, enhver tilstand forbundet med hypoksi, og samtidig bruk av legemidler som kan gi laktacidose. Pasient og omsorgsperson skal informeres om risikoen for laktacidose. Ved symptomer på laktacidose skal preparatet seponeres og medisinsk hjelp oppsøkes umiddelbart. Nyrefunksjon: Effekt av empagliflozin reduseres ved nedsatt nyrefunksjon. GFR bør måles før behandlingsoppstart og deretter regelmessig, se Dosering. Preparatet bør seponeres midlertidig ved tilstander som endrer nyrefunksjonen. Hjertefunksjon: Pasienter med hjertesvikt har større risiko for hypoksi og nedsatt nyrefunksjon. Synjardy kan brukes ved stabil kronisk hjertesvikt når hjerte- og nyrefunksjonen monitoreres regelmessig. Kronisk nyresvikt: Man har erfaring med empagliflozin for behandling av diabetes hos pasienter med kronisk nyresvikt (eGFR ≥30 ml/minutt/1,73 m2) både med og uten albuminuri. Pasienter med albuminuri kan ha større nytte av behandling med empagliflozin. Lever: Leverskade er rapportert for empagliflozin. Årsakssammenheng er ikke fastslått. Ved risiko for volumdeplesjon: Basert på virkningsmekanismen til empagliflozin, kan osmotisk diurese sammen med terapeutisk glukosuri gi en liten blodtrykksreduksjon. Forsiktighet bør derfor utvises hos pasienter hvor dette kan utgjøre en risiko (f.eks. ved kjent kardiovaskulær sykdom, hos pasienter på antihypertensiv behandling med tidligere hypotensjon eller pasienter >75 år). Nøye overvåkning av volumstatus og elektrolytter anbefales ved tilstander som kan føre til væsketap. Midlertidig behandlingsavbrudd bør vurderes inntil væsketapet er korrigert. Urinveisinfeksjon: Midlertidig behandlingsavbrudd bør vurderes ved komplisert urinveisinfeksjon. Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren): En sjelden men alvorlig og potensielt livstruende infeksjon, er rapportert hos pasienter som bruker SGLT2-hemmere. Urogenital infeksjon eller perineal abscess kan innlede nekrotiserende fasciitt. Pasienten bør rådes til å oppsøke lege umiddelbart ved smerter, ømhet, erytem eller hevelse i genital- eller perinealområdet, fulgt av feber eller sykdomsfølelse. Hvis Fourniers gangren mistenkes, bør preparatet seponeres og behandling iverksettes umiddelbart (inkl. antibiotika og kirurgisk behandling). Amputasjon av underekstremiteter: Økt forekomst av amputasjoner av underekstremiteter (hovedsakelig tær) er sett i pågående langtidsstudier med en annen SGLT2‑hemmer. Det er ukjent om dette utgjør en klasseeffekt. For å redusere risikoen skal pasienten veiledes om rutinemessig forebyggende fotpleie. Undersøkelser/kirurgi: Preparatet må seponeres før eller ved start av undersøkelse med jodholdig kontrastmiddel, og før kirurgi under generell, spinal eller epidural anestesi, og gjenopptas tidligst 48 timer etter undersøkelse eller inngrep, og kun ved stabil nyrefunksjon. Pga. virkningsmekanismen til empagliflozin vil det testes positivt for glukose i urinen. Interferens med 1,5-AG-test: Overvåkning av glykemisk kontroll ved bruk av 1,5-AG-test er ikke anbefalt, da resultatene er upålitelige til vurdering av glykemisk kontroll hos pasienter som tar SGLT2-hemmere. Alternative metoder anbefales. Vitamin B12: Metformin kan redusere vitamin B12‑nivåer. Risikoen for lave nivåer øker med økende metformindose, behandlingsvarighet og/eller risikofaktorer kjent for å forårsake vitamin B12‑mangel. Ved mistanke bør vitamin B12‑serumnivåene overvåkes.Interaksjoner
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
ACE-hemmre vil redusere glomerulær filtrasjon i nyrene, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol 96 %
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av større mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for sent innsettende hypoglykemisk effekt ved engangsinntak av større mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Større mengder alkohol kombinert med metformin øker risikoen for laktacidose. Langvarig høyt inntak av alkohol kan øke risikoen for diabetisk ketoacidose.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av insulin og sulfonylureapreparater) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av større mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra oppmerksom på at noen alkoholdrikker inneholder mye sukker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol. Det er spesielt viktig å informere pasienter med insulingavhengig type 1-diabetes om risikoen for sen hypoglykemi ved inntak av større mengder alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
C09C - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatte
C09C A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatte
C09C A01 - Losartan
C09C A02 - Eprosartan
C09C A03 - Valsartan
C09C A04 - Irbesartan
C09C A05 - Tasosartan
C09C A06 - Kandesartan
C09C A07 - Telmisartan
C09C A08 - Olmesartanmedoksomil
C09C A09 - Azilsartanmedoksomil
C09C A10 - Fimasartan
C09D - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), kombinasjoner
C09D A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og diuretika
C09D A01 - Losartan og diuretika
C09D A02 - Eprosartan og diuretika
C09D A03 - Valsartan og diuretika
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D A06 - Kandesartan og diuretika
C09D A07 - Telmisartan og diuretika
C09D A08 - Olmesartanmedoksomil og diuretika
C09D A09 - Azilsartanmedoksomil og diuretika
C09D A10 - Fimasartan og diuretika
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), andre kombinasjoner
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X02 - Valsartan og aliskiren
C09D X03 - Olmesartanmedoksomil, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X04 - Valsartan og sakubitril
C09D X05 - Valsartan og nebivolol
C09D X06 - Kandesartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X08 - Telmisartan, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
Angiotensin II-antagonister vil redusere glomerulær filtrasjon i nyrene, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
A10B D19 - Linagliptin og empagliflozin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B K03 - Empagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for dehydrering og hypotensjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Empagliflozin virker ved å gi osmotisk diurese.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på hydreringsstatus og blodtrykk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
J05A J03 - Dolutegravir
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dolutegravir hemmer utpumpingen av metformin i nyrene via transportpumpen OCT-2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metformin og dosen av metformin eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (50-60 %).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer utpumping av metfomin i nyretubuli.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkersenkende effekt og eventuelle andre bivirkninger av metformin og metformindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
COX-2-hemmere vil kunne redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
NSAIDs-preparater vil kunne redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av kreatininkonsentrasjonen i serum. Ved dehydrering bør det vurderes å seponere midlene midlertidig. Metformin er kontraindisert ved estimert GFR under 30 ml/min per 1,73 kvm.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Økt tilgjengelighet av metformin i hepatocytter, økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin induserer aktiviteten til OCT-1, som bidrar til å transportere metfomin inn i hepatocytter.
Monitorering
Pasienten bør følges ekstra nøye med monitorering av blodglukosenivåene, og metformidosen eventuelt reduseres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Doseøkning av antidiabetika kan bli nødvendig.
Interaksjonsmekanisme
Somatropin kan redusere insulinfølsomheten.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på endringer i blodsukkerkonsentrasjonen og dosen av antidiabetiske midler eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd potensielt redusert nyrefunksjon..
Interaksjonsmekanisme
Iodholdige kontrastmidler kan redusere nyrefunksjonen, noe som fører til økt risiko for laktacidose av metformin.
Monitorering
Ved redusert nyrefunksjon bør metformin seponeres før bruk av iodholdige røntgenkonrastmidler. Det er forslått å seponere metfomin 48 timer på forhånd. Ved bruk av høye doser kontrastmiddel eller bruk over flere dager bør det overveies å seponere metformin også ved i utgangspunktet helt normal nyrefunksjon. Det bør påses at pasienten har et rikelig væskeinntak undersøkelsesdagen og de neste par-tre dagene. I noen anbefalinger inngår det å vente med oppstart av metformin etter gjennomført prosedyre til serumkeratinin er tilbake til utgangsnivået.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (30-40 %)
Interaksjonsmekanisme
Abemaciklib hemmer tubulær sekresjon av metformin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av metformin (10-15 %).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Muligens redusert absorpsjon av metformin i tarmen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Lettieri J, Liu MC, Sullivan JT, Heller AH. Pharmacokinetic (PK) and pharmacodynamic (PD) interaction between acarbose (A) and metformin (M) in diabetic (NIDDM) patients. Clin Pharmacol Ther 1998; 63: 155.
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (20-30 %)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet tubulær sekresjon av metformin er foreslått, men virker usansynlig siden de to midlene skilles ut via separate transportmekanismer i nyretubuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret kortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D19 - Linagliptin og empagliflozin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B K03 - Empagliflozin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av empagliflozin (30-40 %). Dette anses å ikke være klinisk relevant.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin hemmer transportpumpen OATP1B1.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B A02 - Metformin
A10B D02 - Metformin og sulfonylureaderivater
A10B D03 - Metformin og rosiglitazon
A10B D05 - Metformin og pioglitazon
A10B D07 - Metformin og sitagliptin
A10B D08 - Metformin og vildagliptin
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D13 - Metformin og alogliptin
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B D15 - Metformin og dapagliflozin
A10B D16 - Metformin og kanagliflozin
A10B D17 - Metformin og akarbose
A10B D18 - Metformin og gemigliptin
A10B D20 - Metformin og empagliflozin
A10B D22 - Metformin og evogliptin
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D25 - Metformin, saksagliptin og dapagliflozin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metformin (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Trimetoprim hemmer utpumpingen av metformin i nyretubuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR, ved samtidig behandling med sulfonylureaderivater (lite og delvis motstridende data). Noe data antyder en økning ved samtidig bruk av glibenklamid, en studie med glimepirid fant ingen signifikant økning, mens glipizid ikke er studert. Ingen sikker påvirkning ved samtidig behandling med andre perorale antidiabetika.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig kan sulfonylureapreparatene, i alle fall glibenklamid, hemme CYP2C9 hos visse, følsomme individer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Schaaf LJ, Sisson TA, Dietz AJ et al. Influence of multiple dose glimepiride on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of racemic warfarin in healthy volunteers. Pharm Res 1994; 11 (10 Suppl): S359.
Graviditet, amming og fertilitet
Empaglifozin (MM-kategori 3)
Metformin (MM-kategori 1)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Diaré, kvalme, magesmerter, oppkast, redusert appetitt |
Vanlige | Forstoppelse |
Hud | |
Vanlige | Kløe (generell), utslett |
Mindre vanlige | Urtikaria |
Svært sjeldne | Erytem |
Immunsystemet | |
Mindre vanlige | Angioødem |
Infeksiøse | |
Vanlige | Urinveisinfeksjon (inkl. pyelonefritt, urosepsis) |
Vaginal candidiasis, vulvovaginitt, balanitt og andre genitale infeksjoner | |
Sjeldne | Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren) |
Kar | |
Mindre vanlige | Hypovolemi |
Lever/galle | |
Svært sjeldne | Hepatitt, unormal leverfunksjonstest |
Nevrologiske | |
Vanlige | Dysgeusi |
Nyre/urinveier | |
Vanlige | Økt urinering |
Mindre vanlige | Dysuri |
Svært sjeldne | Tubulointerstitiell nefritt |
Stoffskifte/ernæring | |
Svært vanlige | Hypoglykemi ved kombinasjon med sulfonylurea eller insulin |
Vanlige | Tørste, vitamin B12-reduksjon/-mangel |
Sjeldne | Diabetisk ketoacidose |
Svært sjeldne | Laktacidose |
Undersøkelser | |
Vanlige | Økte serumlipider |
Mindre vanlige | Økt hematokrit, økt serumkreatinin/redusert GFR |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré, kvalme, magesmerter, oppkast, redusert appetitt |
Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi ved kombinasjon med sulfonylurea eller insulin |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Forstoppelse |
Hud | Kløe (generell), utslett |
Infeksiøse | Urinveisinfeksjon (inkl. pyelonefritt, urosepsis) |
Vaginal candidiasis, vulvovaginitt, balanitt og andre genitale infeksjoner | |
Nevrologiske | Dysgeusi |
Nyre/urinveier | Økt urinering |
Stoffskifte/ernæring | Tørste, vitamin B12-reduksjon/-mangel |
Undersøkelser | Økte serumlipider |
Mindre vanlige | |
Hud | Urtikaria |
Immunsystemet | Angioødem |
Kar | Hypovolemi |
Nyre/urinveier | Dysuri |
Undersøkelser | Økt hematokrit, økt serumkreatinin/redusert GFR |
Sjeldne | |
Infeksiøse | Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren) |
Stoffskifte/ernæring | Diabetisk ketoacidose |
Svært sjeldne | |
Hud | Erytem |
Lever/galle | Hepatitt, unormal leverfunksjonstest |
Nyre/urinveier | Tubulointerstitiell nefritt |
Stoffskifte/ernæring | Laktacidose |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Synjardy, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
5 mg/850 mg | 60 stk. (blister) 468130 |
538,10 | C | |
180 stk. (blister) 531573 |
1 529,60 | C | ||
5 mg/1000 mg | 60 stk. (blister) 469086 |
502,50 | C | |
180 stk. (blister) 437763 |
1 435,10 | C | ||
12,5 mg/1000 mg | 60 stk. (blister) 455266 |
542,40 | C | |
180 stk. (blister) 060581 |
1 535,80 | C |
Medisinbytte
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://legemiddelverket.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Synjardy TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg/1000 mg Synjardy TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg/850 mg Synjardy TABLETTER, filmdrasjerte 12,5 mg/1000 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
30.08.2023
Sist endret: 11.09.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abscess (Byll, Verkebyll):
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Acetylsalisylsyre (ASA):
Acidose (Syreforgiftning):
Adrenerg:
Agonist:
Alkoholisme (Alkoholavhengighet):
Anamnese:
Androgen:
Anestesi:
Angiotensin:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Anoreksi:
Antagonist:
Antihypertensiv:
Antiinflammatorisk:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Balanitt (Inflammasjon på glans penis, Betennelse på penishodet):
Biotilgjengelighet:
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
COX (Cyklooksygenase):
CYP2C9:
Diabetes mellitus:
Diabetes mellitus type 2 (Diabetes type 2, Type 2-diabetes):
Diabetes type 1 (Diabetes mellitus type 1, Type 1-diabetes):
Dialyse:
Diaré (Løs mage):
Diurese (Urinproduksjon, Urinutskillelse):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dysuri (Smertefull vannlating, Smertefull miksjon, Smertefull urinering):
Elektrolytt:
EMA (The European Medicines Agency):
Epidural:
Erytem (Hudrødme, Hudrødhet):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gangren (Koldbrann):
GFR (Glomerulær filtrasjonsrate):
Glukagon:
Glukokortikoider:
Glukosuri (Glykosuri):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
HbA1c:
Hemodialyse:
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hypoksi:
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypovolemi (Volumdeplesjon):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Ketoacidose:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Malaria:
MAO (Monoaminoksidase):
MAO-hemmere (MAOH):
Metabolisme:
Metabolitt:
NSAID:
Pris (kr):
Pyelonefritt:
R.gr.:
Refusjon:
Steady state:
Sykdomsfølelse (Malaise, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Søvnighet (Somnolens, Døsighet):
Takykardi:
UGT:
Urinveisinfeksjon (UVI):
Urosepsis:
Urtikaria (Elveblest):
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Vulvovaginitt: