Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg og 20 mg: Hver tablett inneh.: Paroksetinhydrokloridhemihydrat tilsv. paroksetin 10 mg, resp. 20 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 10 mg: Rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 20 mg: Titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Depresjon. Tvangslidelse. Panikklidelse med og uten agorafobi. Sosial angstlidelse/sosial fobi. Generalisert angstlidelse. Posttraumatisk stresslidelse.Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Rask seponering bør unngås. Gradvis nedtrapping av daglig dose med 10 mg med 1 ukes mellomrom er benyttet. Om ikke-tolererbare symptomer oppstår som følge av dosereduksjon eller avsluttet behandling kan det vurderes å fortsette behandling med sist forskrevne dose. Dosen kan deretter reduseres ytterligere, men mer gradvis.- Nedsatt leverfunksjon/alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <30 ml/minutt): Dosen bør begrenses til nedre del av doseringsområde.
- Barn og ungdom <18 år: Bør ikke brukes ettersom paroksetin er assosiert med økt risiko for suicidal oppførsel og fiendtlighet, samt effekt er ikke etablert.
- Eldre: Dosen bør ikke overskride 40 mg daglig.
Seroxat «GlaxoSmithKline» tabletter, filmdrasjerte 10 mg
Merking 1: | G S |
---|---|
Merking 2: | FC 1 |
Form: | Oval |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 9.0x5.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit til svakt rosa |
Farge: | Hvit |
Informasjon fra legemiddelfirma: | Hvit til svakt rosa ovalformet filmdrasjert tablett merket ”FC1” med delestrek på den ene siden, og ”GS” med delestrek på den andre siden. |
Seroxat «GlaxoSmithKline» tabletter, filmdrasjerte 20 mg
Merking 1: | 20 |
---|---|
Form: | Oval |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 11.5x6.3 mm |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Kjent overfølsomhet for preparatet. Samtidig bruk av tioridazin eller pimozid. Samtidig bruk av MAO-hemmere, grunnet risiko for serotonergt syndrom. I spesielle tilfeller kan linezolid gis i kombinasjon med paroksetin, under forutsetning av tett observasjon for symptomer på serotonergt syndrom og monitorering av blodtrykk.Forsiktighetsregler
Paroksetin bør ikke brukes i behandling av barn og ungdom <18 år. Dersom en likevel bestemmer seg for å behandle, bør pasienten overvåkes nøye mht. suicidale symptomer. Depresjon er assosiert med økt risiko for selvmordstanker, selvpåførte skader og selvmord inntil remisjon oppnås. Ikke alle oppnår bedring i løpet av de første ukene eller etter lengre tid med behandling, og pasienter bør derfor følges opp nøye inntil remisjon. Andre psykiatriske lidelser hvor paroksetin er forskrevet kan også være assosiert med økt risiko for suicidrelaterte hendelser. Slike lidelser kan i tillegg være komorbide med depresjon. Under behandling bør derfor også disse pasientene følges opp nøye inntil remisjon. Paroksetin er assosiert med utvikling av akatisi, oftest i løpet av de første ukene av behandlingen, og doseøkning er da ugunstig. Kombinasjon av paroksetin og nevroleptiske og/eller andre serotonerge legemidler (f.eks. L-tryptofan, oksytriptan) kan i sjeldne tilfeller forårsake serotonergt syndrom eller malignt nevroleptisk syndrom, og medføre potensielt livstruende situasjoner (med symptomer som hypertermi, rigiditet, myoklonus, autonomisk ustabilitet med mulige raske fluktuasjoner av vitale tegn, endringer i mental status inkl. forvirring, irritabilitet, ekstrem agitasjon som utvikler seg til delirium og koma). I slike tilfeller bør behandling avsluttes. Det bør gå minst 1 uke etter seponering av paroksetin før behandling med enhver MAO-hemmer startes. Behandling med paroksetin kan startes 2 uker etter seponering av en irreversibel MAO-hemmer eller minst 24 timer etter seponering av en reversibel MAO-hemmer. Bør brukes med varsomhet hos pasienter med tidligere mani, og bør seponeres hos pasienter som går inn i en manisk fase. Forsiktighet bør utvises ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, og ved nedsatt leverfunksjon. Paroksetin kan endre glykemisk kontroll hos diabetikere, og dosejustering av insulin og/eller orale antidiabetika kan være nødvendig. Studier antyder også at kombinasjon av paroksetin og pravastatin kan gi økt blodsukkernivå, og diabetikere kan ha behov for dosejustering av orale antidiabetika og/eller insulin. Brukes med varsomhet ved epilepsi. Forekomst av krampeanfall er <0,1% hos behandlede pasienter. Preparatet bør seponeres ved krampeanfall. Begrenset klinisk erfaring med samtidig behandling med ECT. Kan forårsake mydriasis, og bør brukes med forsiktighet hos pasienter med trangvinklet glaukom eller som tidligere har hatt glaukom. Vanlige forsiktighetsregler bør følges ved hjertelidelser. Tilfeller av QT-forlengelse er rapportert. Forsiktighet bør utvises hos pasienter med (familie)historikk med QT-forlengelse, som tar antiarytmika eller andre legemidler som potensielt kan gi forlenget QT-intervall, og pasienter med relevant eksisterende hjertesykdom (hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, hjerteblokk eller ventrikulære arytmier, bradykardi, hypokalemi eller hypomagnesemi). Sjeldne tilfeller av hyponatremi er sett, hovedsakelig hos eldre pasienter, men normaliseres vanligvis ved seponering. Forsiktighet bør utvises ved risiko for hyponatremi, f.eks. som følge av samtidig inntak av andre legemidler eller ved cirrhose. Unormale blødninger i huden (f.eks. ekkymoser, purpura), og andre blødningsmanifestasjoner som gastrointestinale og gynekologiske blødninger er sett. Bør brukes med varsomhet hos pasienter som samtidig behandles med medikamenter som gir økt blødningsrisiko og hos pasienter som har kjent blødningstendens eller predisponert tilstand. Eldre kan ha økt risiko for ikke-menstruelle blødninger. SSRI/SNRI kan øke risikoen for postpartumblødning. Paroksetin kan redusere konsentrasjonen av endoksifen, en viktig metabolitt av tamoksifen. Hvis mulig skal derfor paroksetin unngås under tamoksifenbehandling. Paroksetin kan redusere kolinesteraseaktiviteten i plasma, og forlenge blokkeringsaktiviteten til mivakurium og suksametonium. Seponering bør vurderes ved langvarig forhøyelse av leververdier. Seponeringsreaksjoner er vanlig ved seponering av paroksetin, spesielt ved brå seponering. Hos de fleste er disse symptomene milde til moderate, men hos noen kan de være intense (se Bivirkninger). Det er anbefalt at doseringen trappes gradvis ned ved behandlingsslutt. SSRI/SNRI kan gi symptomer på seksuell dysfunksjon. Langvarig seksuell dysfunksjon der symptomene har fortsatt etter seponering av SSRI/SNRI er rapportert. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atomoksetin (i gjennomsnitt 6-7 ganger), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av atomoksetin via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av atomoksetin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert serumkonsentrasjonsmåling.
Legemiddelalternativer
Metylfenidat blir ikke metabolisert via CYP2D6 i relevant grad, mens sertralin ikke hemmer CYP2D6 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eliglustat (8-9 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av eliglustat via CYP2D6.
Dosetilpasning
I følge preparatomtalen for eliglustat bør dosen reduseres til 84 mg en gang dalig ved samtidig bruk med kraftige CYP2D6-hemmere, men med tanke på at eluglistat er kontraindisert hos langsomme metabolisører via CYP2D6 og hemmingen av CYP2D6 med paroksetin kan være så kraftig at noen pasienter blir funksjonelle langsomme metabolisører, virker det mer rimelig å helt unngå kombinasjoen.
Legemiddelalternativer
Sertralin er et antidepressivt legemiddel som ikke hemmer CYP2D6.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av flere av midlene, likevel risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av flere av SSRI-preparatene via CYP3A4, CYP1A2 og CYP2C19. Likevel additive farmakodynamiske effekter som kan gi serotonergt syndrom.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N02A A08 - Dihydrokodein
N02A A58 - Dihydrokodein, kombinasjoner
N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02A A79 - Kodein, kombinasjoner med psykoleptika
N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J03 - Dihydrokodein og andre ikke-opioide analgetika
N02A J06 - Kodein og paracetamol
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J08 - Kodein og ibuprofen
N02A J09 - Kodein og andre ikke-opioide analgetika
R05D A04 - Kodein
R05D A12 - Acetyldihydrokodein
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive kodeinmetabolitten morfin, risiko for terapisvikt av kodeinbehandling (manglende analgetisk effekt).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av kodein til aktiv metabolitt (morfin) via CYP2D6.
Dosetilpasning
Kombinasjon av kodein med et legemiddel som hemmer dannelse av morfin er lite hensiktsmessig og bør generelt unngås. Doseøkning kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans og likevel uforutsigbar og ofte utilstrekkelig økning i nivåene av aktivt metabolitt. En eventuell doseøkning av kodein/paracetamol kan dessuten være problematisk på grunn av mulig overdosering av paracetamol.
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Kan kombineres hvis det er påkrevet og pasienten overvåkes.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både SSRI og linezolid øker serotonerg aktivitet (farmakodynamisk interaksjon). Produsenten av linezolid kontraindiserer samtidig bruk, så fremt ikke kombinasjonen anses for å være absolutt nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med bl.a. hyppige blodtrykksmålinger. I tilegg bør pasienten bør følges opp med tanke på tegn på serotonergt syndrom, som forvirring, hypertensjon, feber, svette, diaré, skjelving m.m.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden MAO blokkeres ireversibelt, bør oppstart med det andre midlet også unngås i to uker etter avsluttet behandling med MAO-hemmeren.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazaepin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C07A B02 - Metoprolol
C07B B02 - Metoprolol og tiazider
C07B B52 - Metoprolol og tiazider, kombinasjoner
C07C B02 - Metoprolol og andre diuretika
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metoprolol (gjennomsnittlig 6 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (lav puls, slapphet, svimmelhet)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av metoprolol via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av metoprolol forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Atenolol og bisoprolol metaboliseres ikke via CYP2D6, men dokumentasjon og indikasjonsområde kan skille seg fra metoprolol
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
V04C G05 - Metyltioninklorid
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig CNS-toksisitet.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekaniskem, torlig farmakodynamisk mediert.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom gjennom farmakodynamisk interaksjon. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Seroxat.
Interaksjonsmekanisme
Begge legemidlene øker serotonerg aktivitet
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i SPC til Seroxat og bør generelt unngås på grunn av økt risiko for serotonergt syndrom
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nortriptylin (gjennomsnittlig 3-5 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; svimmelhet, munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av nortriptylin via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av norytriptylin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkl. måling av serumkonsentrasjon
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av perfenazin (gjennomsnittlig 7 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av perfenazin via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av perfenazin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert serumkonsentrasjonsmåling
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sertindol (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (QT-forlenging)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av sertindol via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av sertindol vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og sertindoldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av sertindol kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad, og er ikke assosiert med QT-tid-forlenging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt mortalitetsrisiko ved tamoksifenbehandling mot brystkreft
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt konsentrajon av den aktive tamoksifenmetabolitten endoksifen (50-60 prosent) via CYP2D6-hemming
Dosetilpasning
Ikke aktuelt
Legemiddelalternativer
Citalopram, escitlaopram, sertralin og venlafaksin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
N02A J13 - Tramadol og paracetamol
N02A J14 - Tramadol og deksketoprofen
N02A J15 - Tramadol og andre ikke-opioide analgetika
N02A X02 - Tramadol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten O-desmetyltramadol, økt risiko for terapisvikt av tramadol (manglende analgetisk effekt). Samtidig økt risiko for serotonergt syndrom gjennom farmakodynamisk interaksjon
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av tramadol til aktiv metabolitt (O-desmetyltramadol) via CYP2D6. I tillegg øker begge legemidlene serotonerg aktivitet.
Dosetilpasning
Kombinasjon av tramadol med et legemiddel som hemmer dannelse av aktiv metabolitt er lite hensiktsmessig og bør generelt unngås. Doseøkning kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans med risiko for bivirkninger og likevel uforutsigbar og ofte utilstrekkelig økning i nivåene av aktivt metabolitt.
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin hemmer ikke CYP2D6 og er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet, men dokumentasjon og indikasjonsområde kan skille seg fra paroksetin. Sertralin og fluvoksamin har samme farmakodynamiske profil som paroksetin, men er uten relevant hemming av CYP2D6, og kan eventuelt komineres med tramadol med forsiktighet (lave doser, langsom opptrapping)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved sporadisk bruk av acetylsalisylsyre. Merk for øvrig informasjon under "Monitorering".
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
B01A C06 - Acetylsalisylsyre
B01A C30 - Kombinasjoner
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X04 - Bisoprolol og acetylsalisylsyre
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
N06A A09 - Amitriptylin
N06C A01 - Amitriptylin og psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved amitriptylindoser større eller lik 75 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt serumkonsentrasjon av amitriptylin og nortriptylin (gjennomsnittlig ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; svimmelhet, munntørrhet mm).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av amitriptylin og aktiv metabolitt (nortriptylin) via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amitriptylin vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og amitriptylindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av amitriptylin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen.
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med amitriptylin er trolig begrenset.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av paroksetin (inntil 100%).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på bivirkninger og med serumkonsentrasjonsmålinger av paroksetin og paroksetin dosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brekspiprazol (ca. en forbobling basert på data med den kraftige CYP2D6-hemmeren kinidin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av brekspiprazol via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosen av brekspiprazol bør reduseres til halvparten under pågående behandling med ketokonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Vær oppmerksom på serotonerge bivirkninger/begynnende symptomer på serotonergt syndrom, selv om risikoen alt i alt bedømmes som svært liten.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajon av dapoksetin (2 ganger for summen av dapoksetin og den akitive metabolitten desmetyldapoksetin ved kombinasjon med CYP2D6-hemmeren fluoksetin).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av dapoksetin via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dapoksetin vil anslagsvis være halvparten så høyt ved samtidig bruk av paroksetin.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater som citalopram, escitalopram og sertralin hemmer ikke CYP2D6 i klinisk signifikant grad, men siden dapoksetin også er et SSRI-preparat, vil kombinasjonen være urasjonell og øke risikoen for serotonerge bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
SSRI kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at SSRI-preparater vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fesoterodin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av den aktive metabolitten av fesoterodin via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av fesoterodin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og fesoterodindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Darifenacin og solifenacin er urinveisspasmolytika som ikke metaboliseres via CYP2D6 i relevant grad (CYP3A4-substrater). Mirtazapin, sertralin, reboksetin og venlafaksin er antidepressiva uten relevant hemming av CYP2D6
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flekainid (rundt 20-30 % er vist i studier, men med tanke på at genetisk sett manglende enzymaktivitet i CYP2D6 gir en økning på 70 %, kan det forventes at økningen ved oppstart med paroksetin også vil kunne være en del høyere enn 20-30%). Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG (i gjennomsnitt 10-20 msek i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av flekainid via CYP2D6.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av flekainid, og dosen justeres ut fra dette. I tillegg bør pasienten følges opp med EKG.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (ca. 5 ganger for desipramin; trolig omtrent det samme for nortriptylin. Kanskje i størrelsesorden en fordobling for øvrige trisykliske antidepressiva), økt risiko for toksiske effekter. Kombinert bruk med klopipramin innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av desipramin og nortriptylin vil kunne være inntil 80 % lavere i kombinasjon med paroksetin. Dosebehovet av andre trisykliske antidepressiva vil kunne være i størrelsesorden 50 % lavere i kombinasjon med paroksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør pasienten følges opp med konsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C07A G02 - Karvedilol
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karvedilol (i gjennomsnitt 2-3 ganger, men med store individuelle variasjoner).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metablolismen av karvedilol via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av karvedilol vil i gjennomsnitt være 50-70 % lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og videre dosejustering av karvedilol ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter med økt serotoninstimulering som resultat.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på serotonerge bivirkninger (nevromuskulær overaktivitet, endret mental status, svette m.m.), spesielt ved oppstart av behandling og ved doseøkninger. Ved slike bivirkninger bør behandlingen stoppes.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazapin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden det kun er MAO-B som blokkeres, og ikke MAO-A, som er det viktigste enzymet i inaktiveringen av serotonin, vil risikioen for serotonergt syndrom være svært liten. Ved doser over 10 mg selegilin kan imidlertid også MAO-A blokkeres, og da bør kombinasjonen ikke brukes. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalen til selegilin. I prepatomtalen til rasagilin er det angitt at kombinasjonen kan brukes med forsiktighet (med unntak av at kombinasjoner med fluoksetin eller fluvoksamin bør unngås).
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på serotonerge bivirkninger (nevromuskulær overaktivitet, endret mental status, svette m.m.). Ved slike bivirkninger bør det antidepressive midlet seponeres.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazapin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
V03A B17 - Metyltioninklorid
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig CNS-toksisitet.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekaniskem, torlig farmakodynamisk mediert.
Dosetilpasning
Laveste anbefalte dose bør velges og pasienten bør overvåkes med tanke på CNS-toksisitet i 4 timer ettter infusjonen.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E19 - Loksoprofen
M01A E20 - Pelubiprofen
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved sporadisk bruk av NSAIDs. Merk for øvrig informasjon under "Monitorering".
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen til beskjeden risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Lokalbehandling med NSAID i stedet for systemisk behandling. Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponaremi
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter i form av en økning av nivåene av antidiuretisk hormon.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsnetrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A B02 - Petidin
N02A B52 - Petidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02A B72 - Petidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både petidin og SSRI øker serotonerg aktivitet.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på symptomer på serotonergt syndrom (diare, svette, konfusjon, muskelrykninger etc.).
Legemiddelalternativer
Morfin, eventuelt andre opioider (unntatt tramadol, fentanyl og eventuelt oksykodon og metadon som kan ha serotonerge effekter) har ikke klinisk signifikant serotonerg aktivitet. Antidepressiva uten serotonerg aktivitet inkluderer mianserin, mirtazapin, nortripylin og reboksetin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pitolisant (rundt en forbobling).
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt metabolisme av pitolisant via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosen av pitolisant kan forsøksvis halveres. Pasienten bør i tillegg følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av pitolisant.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av risperidon og summen av risperidon og aktiv metabolitt (henholdsvis 3-4 ganger og 1,3-1,8 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av risperidon via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av risperidon vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og risperidondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av risperidon kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med risperidon er trolig begrenset
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
D01B A02 - Terbinafin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av paroksetin (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (økt serotonerg aktivitet)
Interaksjonsmekanisme
Terbinafin hemmer metabolisme av paroksetin via CYP2D6. Hemmingen vil vedvare uker/måneder etter seponering av terbinafin
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av paroksetin mens terbinafinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og paroksetindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av paroksetin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Dersom lokal terbinafinbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C03A - Low-ceiling diuretika, tiazider
C03A A - Tiazider, usammensatte
C03A A01 - Bendroflumetiazid
C03A A02 - Hydroflumetiazid
C03A A03 - Hydroklortiazid
C03A A04 - Klortiazid
C03A A05 - Polytiazid
C03A A06 - Triklormetiazid
C03A A07 - Cyklopentiazid
C03A A08 - Metyklotiazid
C03A A09 - Cyklotiazid
C03A A13 - Mebutizid
C03A B - Tiazider og kalium i kombinasjon
C03A B01 - Bendroflumetiazid og kalium
C03A B02 - Hydroflumetiazid og kalium
C03A B03 - Hydroklortiazid og kalium
C03A B04 - Klortiazid og kalium
C03A B05 - Polytiazid og kalium
C03A B06 - Triklormetiazid og kalium
C03A B07 - Cyklopentiazid og kalium
C03A B08 - Metyklotiazid og kalium
C03A B09 - Cyklotiazid og kalium
C03A H - Tiazider, kombinasjoner med psykoleptika og/eller analgetika
C03A H01 - Klortiazid, kombinasjoner
C03A H02 - Hydroflumetiazid, kombinasjoner
C03A X - Tiazider i kombinasjon med andre midler
C03A X01 - Hydroklortiazid, kombinasjoner
C03E A01 - Hydroklortiazid og kaliumsparende midler
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09D A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og diuretika
C09D A01 - Losartan og diuretika
C09D A02 - Eprosartan og diuretika
C09D A03 - Valsartan og diuretika
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D A06 - Kandesartan og diuretika
C09D A07 - Telmisartan og diuretika
C09D A08 - Olmesartanmedoksomil og diuretika
C09D A09 - Azilsartanmedoksomil og diuretika
C09D A10 - Fimasartan og diuretika
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X03 - Olmesartanmedoksomil, amlodipin og hydroklortiazid
C09X A52 - Aliskiren og hydroklortiazid
C09X A54 - Aliskiren, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponatremi.
Interaksjonsmekanisme
SSRI kan øke ADH-nivåene, tiazider øker den renale utskillelsen av natrium.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsentrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tropisetron.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av tropisetron via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av tropisetron vil anslagsvis være 60-80% redusert i kombinasjon med paroksetin.
Legemiddelalternativer
Sertralin og citalopram/escitalopram hemmer CYP2D6 i vesentlig mindre grad enn paroksetin, og forventes ikke å interagere med tropisetron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponatremi
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter i form av en økning av nivåene av antidiuretisk hormon.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsnetrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venlafaksin, nedsatt konsentrasjon av aktiv metabolitt (ca. 20-40 % økning i totalkonsentrasjonen basert på indirekte data). Kombinert bruk innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger og er lite rasjonell farmakologisk sett.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av venlafaksin via CYP2D6, samtidig som begge legemidlene hemmer reopptak av serotonin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av venlafaksin og dosen eventuelt justeres ved behov. Eventuelt kan også serumkonsentrasjonen av venlafaksin og aktiv metabolitt (O-desmetylvenlafaksin) måles.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av Vortioksetin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren bupropion).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av Vortioksetin via CYP2D6.
Justering av doseringstidspunkt
Dosen av vortioksetin bør anslagsvis halveres ut fra farmakokinetiske hensyn. For øvrig må det anses å være urasjonelt ut fra farmakodynamiske betraktninger å kombinere to sertotonerge antidepressive legemidler som paroksetin og vortioksetin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hovedsakelig hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko gjennom kombinert hemming av blodplateaggregering og koagulasjonsfaktorer. Studier indikerer at interaksjonen manifesterer seg hovedsaklig hos eldre pasienter
Interaksjonsmekanisme
SSRIer hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av warfarin på koagulasjonskaskaden (NB! Interaksjonen vil normalt sett ikke fanges opp ved INR-måling)
Dosetilpasning
Tilpasning av warfarindosen til en INR-verdi i det lavere terapeutiske området kan være fornuftig i kombinasjon med SSRI'er. Forvørig bør pasienter være oppmerksom på mulige blåflekker
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Aranth J, et al. Bleeding, a side effect of fluoxetine. Am J Psychiatry 1992;149:412
Leung M, et al. Fluvoxamine-associated bleeding. Can J Psychiatry 1996;41:604-5
Weinrieb RM, et al. Selective serotonin re-uptake inhibitors and the risk of bleeding. Expert Opin Drug Saf 2005;4:337-44
Woolfrey S, et al. Fluoxetine-warfarin interaction. BMJ 1993;307:241
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zuklopentiksol, økt risiko for bivirkninger (ekstrapyrimidale)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av zuklopentiksol via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av zuklopentiksol vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med paroksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og zuklopentiksoldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av zuklopentiksol kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med zuklopentiksol er trolig begrenset.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aripiprazol (50 % for summen av aripiprazol og aktiv metabolitt)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av aripiprazol via CYP2D6.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin (30% i interaksjonsstudie)
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av darifenacin via CYP2D6.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E10 - Darunavir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av paroksetin (40 %)
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest sannsynlig enzyminduksjon og/eller ev. økt utpumping av paroksetin via p-glykoprotein.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang, men sett i forhold til alle som bruker denne kombinasjonen, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og SSRI øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av galantamin (40 %), mulig økt risiko for kvalme og oppkast.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av galantamin via CYP2D6.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av paroxetin (motstridende data).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin kan mulignes indusere metabolismen av paroksetin hos noen individer.
Dosetilpasning
Dosebehovet av paroksetin vil eventuelt kunne være noe høyere i kombinasjon med fenytoin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt risiko for ekstrapyramidale bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 895.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av paroksetin (gjennomsnittlig 50 % i interaksjonsstudie)
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol øker biotilgjengeligheten av paroksetin via hemming av P-glykoprotein
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av klozapin (30 % i gjennomsnitt i en studie, ingen effekt i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin kan eventuelt hemme metabolismen av klozapin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonerge bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metadon (30-40 % i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Trolig hemming av metabolismen av metadon, usikkert hvilket enzym(-er) som er involvert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A03F A01 - Metoklopramid
Klinisk konsekvens
Økt risiko for ekstrapyramidale bivirkninger (vist for sertralin)
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for bivirkninger av mianserin. Ingen holdepunkter for signifikant økning i plasmakonsentrasjonen av mianserin.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolisme av legemidler via CYP2D6, men denne metabolismeveien er relativt beskjeden for mianserin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02C C01 - Sumatriptan
N02C C02 - Naratriptan
N02C C03 - Zolmitriptan
N02C C04 - Rizatriptan
N02C C05 - Almotriptan
N02C C06 - Eletriptan
N02C C07 - Frovatriptan
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for serotonerge bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Risikoen er hovedsakelig basert på teoretiske overveielser og usikre kasusrapporter, og er ikke bekreftet i systematiske studier.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Paroksetin (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Mindre vanlige | Leukopeni, unormale blødninger, spesielt i hud og slimhinner (inkl. ekkymoser og gynekologisk blødning) |
Svært sjeldne | Trombocytopeni |
Endokrine | |
Svært sjeldne | SIADH |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Kvalme |
Vanlige | Diaré, forstoppelse, munntørrhet, oppkast |
Svært sjeldne | Gastrointestinal blødning |
Ukjent frekvens | Mikroskopisk kolitt |
Generelle | |
Vanlige | Asteni, økt vekt |
Ukjent frekvens | Perifert ødem |
Hjerte | |
Mindre vanlige | Sinustakykardi |
Sjeldne | Bradykardi |
Hud | |
Vanlige | Svetting |
Mindre vanlige | Kløe, utslett |
Svært sjeldne | Alvorlige kutane bivirkninger (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse), fotosensitivitetsreaksjon, urtikaria |
Immunsystemet | |
Svært sjeldne | Alvorlige og potensielt dødelige allergiske reaksjoner (inkl. anafylaktiske reaksjoner og angioødem) |
Kar | |
Mindre vanlige | Forbigående økning eller reduksjon i blodtrykk (først og fremst hos pasienter med preeksisterende hypertensjon eller angst), ortostatisk hypotensjon |
Kjønnsorganer/bryst | |
Svært vanlige | Seksuell dysfunksjon |
Sjeldne | Hyperprolaktinemi/galaktoré, menstruasjonsforstyrrelser (inkl. menoragi, metroragi, amenoré, forsinket- og uregelmessig menstruasjon) |
Svært sjeldne | Priapisme |
Ukjent frekvens | Postpartumblødning3 |
Lever/galle | |
Sjeldne | Økte leverenzymer |
Svært sjeldne | Leverpåvirkning (som hepatitt, noen ganger med gulsott og/eller leversvikt) |
Luftveier | |
Vanlige | Gjesping |
Muskel-skjelettsystemet | |
Sjeldne | Artralgi, myalgi |
Ukjent frekvens | Epidemiologiske studier med pasienter ≥50 år, viser økt risiko for benfrakturer hos pasienter som bruker SSRI- og TCA-preparater |
Nevrologiske | |
Vanlige | Hodepine, svekket konsentrasjonsevne, svimmelhet, tremor |
Mindre vanlige | Ekstrapyramidal forstyrrelse |
Sjeldne | Krampeanfall, restless legs-syndrom |
Svært sjeldne | Serotonergt syndrom (symptomer kan inkludere agitasjon, forvirring, hyperhidrose, hallusinasjoner, hyperrefleksi, myoklonus, skjelving, takykardi og tremor) |
Nyre/urinveier | |
Mindre vanlige | Urininkontinens, urinretensjon |
Psykiske | |
Vanlige | Agitasjon, insomni, somnolens, unormale drømmer (inkl. mareritt) |
Mindre vanlige | Forvirring, hallusinasjon |
Sjeldne | Akatisi1, angst1, depersonalisering1, mani1, panikkanfall1 |
Ukjent frekvens | Aggresjon1, bruksisme1, selvmordsatferd1,2, selvmordstanker1,2 |
Stoffskifte/ernæring | |
Vanlige | Redusert appetitt, økt kolesterol i blod |
Mindre vanlige | Endret glykemisk kontroll hos diabetikere |
Sjeldne | Hyponatremi (hovedsakelig hos eldre og kan skyldes SIADH) |
Øre | |
Ukjent frekvens | Tinnitus |
Øye | |
Vanlige | Tåkesyn |
Mindre vanlige | Mydriasis |
Svært sjeldne | Akutt glaukom |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Kvalme |
Kjønnsorganer/bryst | Seksuell dysfunksjon |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré, forstoppelse, munntørrhet, oppkast |
Generelle | Asteni, økt vekt |
Hud | Svetting |
Luftveier | Gjesping |
Nevrologiske | Hodepine, svekket konsentrasjonsevne, svimmelhet, tremor |
Psykiske | Agitasjon, insomni, somnolens, unormale drømmer (inkl. mareritt) |
Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt, økt kolesterol i blod |
Øye | Tåkesyn |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Leukopeni, unormale blødninger, spesielt i hud og slimhinner (inkl. ekkymoser og gynekologisk blødning) |
Hjerte | Sinustakykardi |
Hud | Kløe, utslett |
Kar | Forbigående økning eller reduksjon i blodtrykk (først og fremst hos pasienter med preeksisterende hypertensjon eller angst), ortostatisk hypotensjon |
Nevrologiske | Ekstrapyramidal forstyrrelse |
Nyre/urinveier | Urininkontinens, urinretensjon |
Psykiske | Forvirring, hallusinasjon |
Stoffskifte/ernæring | Endret glykemisk kontroll hos diabetikere |
Øye | Mydriasis |
Sjeldne | |
Hjerte | Bradykardi |
Kjønnsorganer/bryst | Hyperprolaktinemi/galaktoré, menstruasjonsforstyrrelser (inkl. menoragi, metroragi, amenoré, forsinket- og uregelmessig menstruasjon) |
Lever/galle | Økte leverenzymer |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi |
Nevrologiske | Krampeanfall, restless legs-syndrom |
Psykiske | Akatisi1, angst1, depersonalisering1, mani1, panikkanfall1 |
Stoffskifte/ernæring | Hyponatremi (hovedsakelig hos eldre og kan skyldes SIADH) |
Svært sjeldne | |
Blod/lymfe | Trombocytopeni |
Endokrine | SIADH |
Gastrointestinale | Gastrointestinal blødning |
Hud | Alvorlige kutane bivirkninger (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse), fotosensitivitetsreaksjon, urtikaria |
Immunsystemet | Alvorlige og potensielt dødelige allergiske reaksjoner (inkl. anafylaktiske reaksjoner og angioødem) |
Kjønnsorganer/bryst | Priapisme |
Lever/galle | Leverpåvirkning (som hepatitt, noen ganger med gulsott og/eller leversvikt) |
Nevrologiske | Serotonergt syndrom (symptomer kan inkludere agitasjon, forvirring, hyperhidrose, hallusinasjoner, hyperrefleksi, myoklonus, skjelving, takykardi og tremor) |
Øye | Akutt glaukom |
Ukjent frekvens | |
Gastrointestinale | Mikroskopisk kolitt |
Generelle | Perifert ødem |
Kjønnsorganer/bryst | Postpartumblødning3 |
Muskel-skjelettsystemet | Epidemiologiske studier med pasienter ≥50 år, viser økt risiko for benfrakturer hos pasienter som bruker SSRI- og TCA-preparater |
Psykiske | Aggresjon1, bruksisme1, selvmordsatferd1,2, selvmordstanker1,2 |
Øre | Tinnitus |
1Kan også skyldes underliggende sykdom.
2Sett under behandling eller like etter seponering.
3Klasseeffekt rapportert for SSRI/SNRI.
Organklasse | Bivirkning |
Gastrointestinale | |
Mindre vanlige | Diaré, kvalme |
Hjerte | |
Mindre vanlige | Palpitasjoner |
Hud | |
Mindre vanlige | Svetting |
Nevrologiske | |
Vanlige | Hodepine, sanseforstyrrelser (inkl. parestesier og elektrisk sjokkfølelse), svimmelhet |
Mindre vanlige | Tremor |
Psykiske | |
Vanlige | Angst, søvnforstyrrelser (inkl. intense drømmer) |
Mindre vanlige | Affektlabilitet, agitasjon, forvirring, irritabilitet |
Øye | |
Mindre vanlige | Synsforstyrrelse |
Hos de fleste er disse reaksjonene milde til moderate og selvbegrensende, men kan være alvorlige og/eller av lengre varighet.
Frekvens | Bivirkning |
Vanlige | |
Nevrologiske | Hodepine, sanseforstyrrelser (inkl. parestesier og elektrisk sjokkfølelse), svimmelhet |
Psykiske | Angst, søvnforstyrrelser (inkl. intense drømmer) |
Mindre vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré, kvalme |
Hjerte | Palpitasjoner |
Hud | Svetting |
Nevrologiske | Tremor |
Psykiske | Affektlabilitet, agitasjon, forvirring, irritabilitet |
Øye | Synsforstyrrelse |
Hos de fleste er disse reaksjonene milde til moderate og selvbegrensende, men kan være alvorlige og/eller av lengre varighet.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Seroxat, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
10 mg | 28 stk. (blister) 015964 |
146,10 | C | |
20 mg | 100 stk. (blister) 038448 |
329,20 (trinnpris 205,50) | C |
Medisinbytte
Byttegruppe 000661
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Paroxetin Aristo | Aristo Pharma | tabl. | 20 mg | 045650 | 100 stk. (blister) |
Seroxat | 2care4 | tabl. | 20 mg | 047510 | 100 stk. (blister) |
Seroxat | GlaxoSmithKline | tabl. | 20 mg | 038448 | 100 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Seroxat TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg |
Seroxat TABLETTER, filmdrasjerte 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
01.12.2023
Sist endret: 05.02.2024
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
ADH (Vasopressin, Argininvasopressin, Antidiuretisk hormon):
Adrenerg:
Agitasjon:
Agorafobi (Plassangst):
Akatisi:
Allergisk reaksjon:
Amenoré (Manglende menstruasjonsblødning, Fravær av menstruasjon):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Analgetika (Analgetikum, Smertestillende middel, Smertestillende midler):
Angiotensin:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Apné:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Brystkreft (Brystcancer, Malign brystsvulst, Ondartet brysttumor, Cancer mammae):
CNS (Sentralnervesystemet):
COX (Cyklooksygenase):
CYP1A2:
CYP2C19:
CYP2D6:
CYP2D6-hemmer:
CYP3A4:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Ekkymose:
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Epilepsi:
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Fobi:
Forgiftning (Intoksikasjon):
Galaktoré:
Glaukom (Grønn stær):
Gulsott (Ikterus):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperkinesi:
Hyperprolaktinemi:
Hyperrefleksi:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypertoni:
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hyponatremi (Natriummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotoni:
Insomni (Søvnløshet):
Koagulasjonsfaktor (Levringsfaktor):
Kolesterol:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
MAO (Monoaminoksidase):
MAO-hemmere (MAOH):
Menoragi (Kraftige menstruasjonsblødninger, Kraftig menstruasjon, Økt menstruasjonsblødning):
Metabolisme:
Metabolitt:
Methemoglobinemi (Met-Hb):
Mikroskopisk kolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Mydriasis (Mydriase, Pupilldilatasjon, Utvidede pupiller, Store pupiller):
NSAID:
Opioid:
Parestesi:
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
Purpura:
R.gr.:
Refusjon:
Rigiditet:
Seponeringsreaksjon (Abstinenser, Abstinensreaksjon):
Serotonergt syndrom (Serotoninforgiftning, Serotoninsjokk):
SIADH (Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon, Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion):
SNRI:
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Steady state:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Takykardi:
TCA (Trisyklisk antidepressiv):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Tvangslidelse (Obsessiv-kompulsiv lidelse, OCD):
Urtikaria (Elveblest):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):