Plaquenil

Antimalariamiddel, antirevmatikum, 4-aminokinolin.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

P01B A02

Hydroksyklorokin

PNEC: 1,716 μg/liter

Salgsvekt: 578,0692 kg

Miljørisiko: Bruk av hydroksyklorokin gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Hydroksyklorokin har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Hydroksyklorokin er potensielt persistent.

Miljøinformasjonen (datert 17.12.2019) er utarbeidet av Sanofi AB.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER, filmdrasjerte 200 mg: Hver tablett inneh.: Hydroksyklorokinsulfat 200 mg tilsv. hydroksyklorokin 155 mg, laktose 35 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Voksne: Malariaterapi og -profylakse. Revmatoid artritt. Lupus erythematosus. Sjøgrens syndrom. Lysdermatoser. Barn >31 kg: Malariaterapi og -profylakse.

Dosering

Malariaprofylakse: Oppstart 1 uke før avreise, fortsett under oppholdet, avslutt 6-8 uker etter hjemkomst. Dosen tas 1 gang i uken på samme ukedag. Ved besøk i sterkt endemiske områder tas dosen 2 ganger ukentlig. Voksne: 2 tabletter ukentlig. Barn ≥6 år og >31 kg: 6,5 mg/kg ukentlig. Minste effektive dose benyttes, bør ikke overstige 6,5 mg/kg/dag basert på ideell (mager) kroppsvekt.
Malaria (terapeutisk behandling): Voksne: 4 tabletter straks, 2 tabletter etter 6 timer, deretter 2 tabletter daglig i 2 dager. Barn ≥6 år og >31 kg: 13 mg/kg straks, 6,5 mg/kg etter 6 timer, deretter 6,5 mg/kg daglig i 2 dager.
Revmatoid artritt: Voksne: Initialt 2-3 tabletter daglig i 1-3 måneder avhengig av respons, deretter 1-2 tabletter daglig.
Systemisk lupus erythematosus: Voksne: 2-4 tabletter daglig i noen uker til måneder avhengig av respons. Deretter 1-2 tabletter daglig.
Diskoid lupus erythematosus: Voksne: Forsøksvis som ved revmatoid artritt.
Sjøgrens syndrom: Voksne: 2-4 tabletter daglig i noen uker til måneder avhengig av respons. Deretter 1-2 tabletter daglig.
Lysdermatoser: Voksne: Forsøksvis som ved revmatoid artritt.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt lever- og nyrefunksjon: Forsiktighet utvises, ev. vurder dosereduksjon. Dosereduksjon kan være nødvendig hos pasienter som tar andre medisiner som kan påvirke disse organene.

Administrering: Tas med mat. Bør svelges hel pga. vond smak. Bør ikke tygges. Kan om nødvendig deles eller knuses.

Kontraindikasjoner

Psoriasis. Nedsatt syn og hørsel. Overfølsomhet for innholdsstoffene, kinin og 4-aminokinolin.

Forsiktighetsregler

Barn <6 år eller <31 kg: Bør ikke gis pga. fare for utilsiktet overdosering ettersom tablettene ikke er tilpasset denne kroppsvekten. Små barn er særlig følsomme for toksiske effekter av 4-aminokinoliner, og tablettene skal oppbevares utenfor barns rekkevidde. Ved langtidsbehandling: Øyekontroll før oppstart og minst 2 ganger årlig bør gjøres. Risiko for retinopati er doseavhengig. Hyppig øyekontroll gjøres ved daglig dose >6,5 mg/kg, etter totaldose på 200-300 g, ved nyresvikt og hos eldre. Behandlingsopphold på 2-3 måneder pr. år, helst i den varme årstiden, kan nedsette risiko. Pasienten advares mot direkte sollys. Samtidig behandling med andre substanser med melaninaffinitet unngås. Seponeres ved minste tegn på retinaskade/synsforstyrrelser. Forandringer i retina kan forverres etter seponering. Samtidig bruk med hydroksyklorokin og legemidler kjent for å indusere retinatoksisitet (som tamoksifen) er ikke anbefalt. Regelmessige undersøkelser mht. muskelfunksjon og dype senereflekser og preparatet bør seponeres ved svakhet. Generelt: Stor forsiktighet ved glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel, gastrointestinale- eller nevrologiske sykdommer, blodsykdommer og porfyri. Pga. liten risiko for benmargsdepresjon bør blodceller telles regelmessig og behandlingen seponeres ved unormale verdier. Ikke effektivt mot klorokinresistente stammer av P. falciparum. Ikke aktivt mot eksoerytrocytte former av P. vivax, P. ovale og P. malariae. Hverken profylakse eller forebyggelse av tilbakefall kan påregnes ved infeksjon av klorokinresistente stammer eller eksoerytrocytte former. Kan gi alvorlig hypoglykemi som kan være livstruende. Pasienten advares om hypoglykemirisiko og informeres om kliniske tegn. Ved symptomer bør blodsukkernivået sjekkes, og behandlingen ev. gjennomgås. Selvmordsrelatert atferd er rapportert. Klinisk monitorering for tegn på kardiomyopati anbefales. Bør seponeres ved kardiomyopati. Kronisk toksisitet mistenkes ved ledningsforstyrrelser og biventrikulær hypertrofi. Hydroksyklorokin kan gi QT-forlengelse og skal brukes med forsiktighet ved påvist eller kjent risiko for QT-forlengelse. Hjelpestoffer: Bør ikke tas ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel, glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se P01B A02

Liste over interaksjoner (40 treff):

	Hydroksyklorokin P01B A02 Citalopram N06A B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til citalopram er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Legemiddelalternativer Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Cipramil
	Hydroksyklorokin P01B A02 Escitalopram N06A B10 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til escitalopram er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Legemiddelalternativer Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Cipralex
	Hydroksyklorokin P01B A02 Hydroksyzin N05B B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Legemiddelalternativer På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Atarax
	Hydroksyklorokin P01B A02 Klorprotiksen N05A F03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til klorprotiksen er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Truxal
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ribosiklib L01X E42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Kisquali
	Malariamidler P01B Tyfoid, oral, levende, svekket J07A P01 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun peroral levende vaksine, ikke tyfoidvaksine for injeksjon. Klinisk konsekvens Risiko for nedsatt vaksinerespons. Interaksjonsmekanisme Antimalariamidler kan inaktivere vaksinen og hindre adekvat immunrespons. Justering av doseringstidspunkt WHO anbefaler at anbibiotika ikke skal tas 3 dager før og 3 dager etter inntak av levende peroral tyfoidvaksine. Nasjonalt Folkehelseinstitutt angir at samtidig bruk av antimalariamidler "er kontraindisert". Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Tyfoidvaksine. WHO. International travel and health. Vaccines. 2012.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Amisulprid N05A L05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Solian Vieweg WV, Wood MA, Fernandez A et al. Proarrhythmic risk with antipsychotic and antidepressant drugs: implications in the elderly. Drugs Aging. 2009; 26: 997-1012.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Anagrelid L01X X35 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Antacida A02A A - Magnesiumforbindelser A02A A01 - Magnesiumkarbonat A02A A02 - Magnesiumoksid A02A A03 - Magnesiumperoksid A02A A04 - Magnesiumhydroksid A02A A05 - Magnesiumsilikat A02A A10 - Kombinasjoner A02A B - Aluminiumforbindelser A02A B01 - Aluminiumhydroksid A02A B02 - Algeldrat A02A B03 - Aluminiumfosfat A02A B04 - Dihydroksyaluminium natriumkarbonat A02A B05 - Aluminiumacetoacetat A02A B06 - Aloglutamol A02A B07 - Aluminiumglysinat A02A B10 - Kombinasjoner A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner A02A D02 - Magaldrat A02A D03 - Almagat A02A D04 - Hydrotalcit A02A D05 - Almasilat A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner A02B X13 - Alginsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt absorpsjon av hydroksyklorokin (20-50 % reduksjon er vist for klorokin). Interaksjonsmekanisme Kompleksbinding i tarmen med redusert absorpsjonen av hydroksyklorokin. Justering av doseringstidspunkt Ved tilsvarende interaksjoner er det tilstrekkelig å separere inntak med 2-3 timer. I dette tilfellet anbefaler en produsent av hydroksyklorokin at midlene bør tas med minst 4 timers mellomrom. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Iwuagwu MA, Aloko KS. Adsorption of paracetamol and chloroquine phosphate by some antacids. J Pharm Pharmacol 1992; 44: 655–8. McElnay JC, Mukhtar HA, D’Arcy PF et al. In vitro experiments on chloroquine and pyrimethamine absorption in the presence of antacid constituents of kaolin. J Trop Med Hyg 1982; 85: 153–8. McElnay JC, Mukhtar HA, D’Arcy PF et al. The effect of magnesium trisilicate and kaolin on the in vivo absorption of chloroquine. J Trop Med Hyg 1982; 85: 159–63.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Antiarytmika, klasse I og III C01B Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Azitromycin J01F A10 Vis detaljer Situasjonskriterium Særlig oppfølging nødvendig ved intravenøs administrasjon av azitromycin. Ved peroral administrasjon av azitromycin er pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) mest utsatt. Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Azitromax
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ceritinib L01X E28 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zykadia
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ciklosporin L04A D01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av ciklosporin (opptil 3-4 ganger, vist for klorokin), risiko for nefrotoksisitet Dosetilpasning Dosebehovet av ciklosporin vil anslagsvis kunne være inntil 80% lavere i kombinasjon med hydroksyklorokin. Interaksjonsgrad vil variere mye og fullblodkonsentrasjonen av ciklosporin bør monitoreres. Monitorering Pasienten bør følges opp med monitorering av konsentrasjonen av kreatinin i serum og ciklosporin i fullblod. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Finielz P, Gendoo Z, Chuet C et al. Interaction between cyclosporin and chloroquine. Nephron 1993; 65: 333. Guiserix J, Aizel A. Interactions ciclosporine-chloroquine. Presse Med 1996; 25: 1214.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ciprofloksacin J01M A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Digoksin C01A A05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av digoksin (70-80 % hos to pasienter i en kasusrapport). Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens hemme utpumpingen av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleveier og nyrer, men fortrening fra vevsbindingen til digoksin i perifere vev er også en mulighet. Monitorering Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Leden I. Digoxin-hydroxychloroquine interaction? Acta Med Scand 1982; 211: 411–12.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Droperidol N05A D08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Dridol
	Hydroksyklorokin P01B A02 Erytromycin J01F A01 Vis detaljer Situasjonskriterium Særlig oppfølging nødvendig ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Ved peroral administrasjon av erytromycin er pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) mest utsatt. Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Abboticin
	Hydroksyklorokin P01B A02 Flukonazol J02A C01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Haloperidol N05A D01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Haldol Vieweg WV, Wood MA, Fernandez A et al. Proarrhythmic risk with antipsychotic and antidepressant drugs: implications in the elderly. Drugs Aging. 2009; 26: 997-1012.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Klaritromycin A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin J01F A09 - Klaritromycin Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Klacid
	Hydroksyklorokin P01B A02 Lantanumkarbonat V03A E03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt absorpsjon av hydroksyklorokin. Interaksjonsmekanisme Lantanumkarbonat øker pH i magesekken. Dermed vil midler som er avhenig av lav pH i magesekken for optmial løselighet få sin absorpsjon redusert. Justering av doseringstidspunkt Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Fosrenol
	Hydroksyklorokin P01B A02 Levomepromazin N05A A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Metadon N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N07B C02 - Metadon N07B C05 - Levometadon Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Metadon Stallvik M, Nordstrand B, Kristensen Ø et al. Corrected QT interval during treatment with methadone and buprenorphine – relation to doses and serum concentrations. Drug Alcohol Depend 2013; in press.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Metotrexat L01B A01 - Metotreksat L04A X03 - Metotreksat Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av metotreksat (i gjennomsnitt 50 % i en studie; ingen forskjell i en populasjonsfarmakokinetisk studie). Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Dosetilpasning I utgangspunktet ikke nødvendig. Kan ev. bli aktuelt med dosereduksjon etter måling av blodverdiene. Monitorering Pasienten bør følges opp med monitorering av blodverdier. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Carmichael SJ, Beal J, Day RO et al. Combination therapy with methotrexate and hydroxychloroquine for rheumatoid arthritis increases exposure to methotrexate. J Rheumatol 2002; 29: 2077–83. Carmichael SJ, Charles B, Tett SE. Population pharmacokinetics of hydroxychloroquine in patients with rheumatoid arthritis. Ther Drug Monit 2003; 25: 671–81.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Midler til diabetesbehandling A10 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Gerstein HC, Thorpe KE, Taylor DW et al. The effectiveness of hydroxychloroquine in patients with type 2 diabetes mellitus who are refractory to sulfonylureas–a randomized trial. Diabetes Res Clin Pract 2002; 55: 209–19. Powrie JK, Smith GD, Shojaee-Moradie F et al. Mode of action of chloroquine in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Physiol 1991; 260: E897–904. Quatraro A, Consoli G, Magno M et al. Hydroxychloroquine in decompensated, treatment-refractory noninsulin-dependent diabetes mellitus. A new job for an old drug? Ann Intern Med 1990; 112: 678–81.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Moksifloksacin J01M A14 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner og antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Frothingham R. Rates of torsades de pointes associated with ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, gatifloxacin, and moxifloxacin. Pharmacotherapy 2001; 21: 1468–72. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Nilotinib L01X E08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Tasigna
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ondansetron A04A A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zofran
	Hydroksyklorokin P01B A02 Panobinostat L01X X42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Farydak
	Hydroksyklorokin P01B A02 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Signifor
	Hydroksyklorokin P01B A02 Pentamidin P01C X01 - Pentamidinisetionat Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Hydroksyklorokin P01B A02 Piperakin P01B F05 - Artenimol og piperakin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Euartesim
	Hydroksyklorokin P01B A02 Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av hydroksyklorokin (nedsatt effekt påvist i en kasuistikk). Interaksjonsmekanisme Mulig økt metabolisme av hydroksyklorokin eller økt ut-transport av hydroksyklorokin via p-glykoprotein. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på redusert klinisk effekt av hydroksyklorokin. I den aktuelle kasuistikken kom effekten tilbake etter at dosen av hydroksyklorokin ble fordoblet. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Harvey CJ, Bateman NT, Lloyd ME, Hughes GRV. Influence of rifampicin on hydroxychloroquine. Clin Exp Rheumatol (1995) 13, 536.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Sertindol N05A E03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Serdolect
	Hydroksyklorokin P01B A02 Sotalol C07A A07 - Sotalol C07B A07 - Sotalol og tiazider C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Sotacor
	Hydroksyklorokin P01B A02 Telaprevir J05A P02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Incivo
	Hydroksyklorokin P01B A02 Vandetanib L01X E12 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Caprelsa
	Hydroksyklorokin P01B A02 Ziprasidon N05A E04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zeldox
	Hydroksyklorokin P01B A02 Metoprolol C07A B02 - Metoprolol C07B B02 - Metoprolol og tiazider C07B B52 - Metoprolol og tiazider, kombinasjoner C07C B02 - Metoprolol og andre diuretika C07F B02 - Metoprolol og felodipin C07F B13 - Metoprolol og amlodipin C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre C07F X05 - Metoprolol og ivabradin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av metoprolol (60-70 %). Interaksjonsmekanisme Hydroksyklorokin hemmer metablolismen av metoprolol via CYP2D6. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Somer M, Kallio J, Pesonen U et al. Influence of hydroxychloroquine on the bioavailability of oral metoprolol. Br J Clin Pharmacol 2000; 49: 549–54.
	Hydroksyklorokin P01B A02 Penicillamin M01C C01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av penicillamin (30-50 %, vist for klorokin) Interaksjonsmekanisme Klorokin er vist å hemme metabolismen til penicillamin, dette gjelder trolig også for hydroksyklorokokin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Seideman P, Lindström B. Pharmacokinetic interactions of penicillamine in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1989; 16: 473–4.

Kombineres ikke med fenylbutazon, gullsalter, penicillamin eller cytostatika pga. bivirkninger. Kan øke serumkonsentrasjon av digoksin, ciklosporin. Reduksjon i insulindose eller antidiabetisk behandling kan være nødvendig. Kan redusere biotilgjengeligheten til prazikvantel og effekt av antiepileptika. Andre antimalariamidler som senker krampeterskelen kan øke kramperisiko. Teoretisk risiko for hemming av intracellulær α-galaktosidaseaktivitet av agalsidase. Mulig økt risiko for induksjon av ventrikkelarytmier gitt med legemidler gir QT-forlengelse som antiarytmika klasse IA og III (amiodaron), trisykliske antidepressiver, antipsykotika og antiinfektiver som moksifloksacin. Bør ikke kombineres med halofantrin.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Passerer placenta. Begrenset erfaring. Må bare benyttes på streng indikasjon, der klinisk fordel oppveier risiko for barnet. Risiko for teratogen effekt er liten ved profylaktiske doser mot malaria.

Amming: Går over i morsmelk i små mengder. Nøye vurderinger må ligge til grunn ved behandling, da nyfødte er ekstremt følsomme for de toksiske effektene av 4-aminokinoliner. Ved malariaprofylakse er risikoen liten.

Fertilitet: Dyrestudier har vist nedsatt fertilitet hos hanndyr, ingen humane data finnes.

Hydroksyklorokin

Bivirkninger

Ved malariaprofylakse forekommer sjelden andre bivirkninger enn gastrointestinalt ubehag (10-20%), reversibel ved dosereduksjon eller seponering. Også ved andre indikasjoner er gastrointestinalt ubehag vanligst. Alvorlige bivirkninger er avhengig av behandlingslengde og totaldose, men kan vanligvis forebygges gjennom anbefalte kontroller. Svært vanlige (≥1/10): Gastrointestinale: Magesmerter, kvalme. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Diaré, oppkast. Hud: Utslett, pruritus. Nevrologiske: Hodepine. Psykiske: Affektlabilitet. Stoffskifte/ernæring: Anoreksi. Øye: Synssløring pga. akkommodasjonsforstyrrelser (doseavhengig, reversibel). Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Hud: Pigmenteringsforandringer i hud og slimhinner, håravbleking, håravfall. Lever/galle: Unormale leverfunksjonsprøver. Muskel-skjelettsystemet: Sensorisk/motorisk sykdom. Nevrologiske: Svimmelhet. Psykiske: Nervøsitet. Øre: Vertigo, øresus. Øye: Retinopati med forandringer i pigmentering og synsfeltdefekter (tilsynelatende reversibelt ved tidlig seponering). Retinaforandringer kan initialt være asymptomatiske, eller kan gi skotomatøst syn med parasentrale, perisentrale ringer, forbigående skotom, unormalt fargesyn. Ukjent frekvens: Blod/lymfe: Benmargsdepresjon, anemi, aplastisk anemi, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni. Hjerte/kar: Kardiomyopati, hjertesvikt (inkl. fatal). QT-forlengelse ved samtidig risikofaktorer for arytmi (torsades de points, ventrikkeltakykardi). Hud: Bulløse lidelser, inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse, DRESS, fotosensitivitet, eksfoliativ dermatitt, akutt generalisert eksantematøs pustulosis (AGEP). Immunsystemet: Urticaria, angioødem, bronkospasme. Lever/galle: Fulminant leversvikt. Muskel-skjelettsystemet: Skjelettmuskelmyopati og nevromyopati, gradvis svakhet, atrofi av proksimale muskelgrupper. Myopati kan være reversibelt ved seponering, bedring kan ta måneder. Reduserte senereflekser, unormal nerveledning. Nevrologiske: Kramper, ekstrapyramidale lidelser som dystoni, dyskinesi, tremor. Psykiske: Psykose, selvmordsrelatert atferd. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi, forverring av porfyri. Øre: Hørselstap. Øye: Corneaforandringer (inkl. ødem og opasitet). Makulopatier og makuladegenerasjon (mulig irreversible).

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Se Giftinformasjonens anbefalinger: P01B A02

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Antirevmatisk effekt er bare delvis kjent. Malariaparasittene hemmes i erytrocyttfasen.

Absorpsjon: Raskt. Biotilgjengelighet: 74%.

Fordeling: Konsentreres i visse vev, f.eks. lever, nyrer, milt, lunger og melaninholdige vev.

Halveringstid: Ca. 50 dager.

Metabolisme: Hepatisk, delvis til aktive metabolitter.

Utskillelse: Vesentlig renal, 23-25% uforandret. Også biliær.

Sist endret: 29.04.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

22.03.2018

Pakninger, priser, refusjon og SPC

Plaquenil, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	SPC¹	Refusjon² Byttegruppe	Pris (kr)³	R.gr.⁴
200 mg	100 stk. (blister) 166157	SPC_ICON	Blå resept -	142,90	C

¹Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

²Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

³Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

⁴Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antiarytmika (antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.

antiepileptika (antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.

antipsykotika (antipsykotikum, nevroleptikum, nevroleptika): Legemiddel mot psykoser. I psykiatrien brukes benevnelsen antipsykotika synonymt med nevroleptika eller psykoleptika.

arytmi (hjertearytmi, hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

dermatitt (hudinflammasjon): Hudbetennelse.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dress (legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.

dyskinesi (bevegelsesvansker, bevegelsesproblemer): Unormale, ufrivillige og smertefulle bevegelser.

dystoni (endret muskelspenning): Unormal muskelspenning.

erythema multiforme: En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av medisiner, infeksjoner eller sykdom.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hypertrofi: Forstørrelse av kroppsvev, celler eller organer uten det dannes nye celler.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

lupus: Lupus er en kronisk autoimmun bindevevssykdom, som kan ramme stort sett alle vev i kroppen. Sykdommen kan gi mange ulike symptomer, men spesielt karakteristisk er det såkalte sommerfuglutslettet over nese/kinn.

lysdermatose (fotodermatose, lysutslett): Hudforandringer som er forårsaket av lys, f.eks. solforbrenning og soleksem.

makuladegenerasjon (maculadegenerasjon): Degenerasjon av fotoreseptorer i netthinnen omkring makulaområdet (den gule flekken) som resulterer i synssvekkelse eller synstap. Forekommer i to former; tørr og våt.

malaria: Malaria er en akutt infeksjonssykdom, som skyldes en blodparasitt som overføres ved myggbitt.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

revmatoid artritt (leddgikt): Kronisk betennelse i kroppens bindevev, først og fremst i leddene. Symptomer er smerter, stivhet, hevelse i flere ledd, tretthet og eventuelt lett feber. Alle ledd kan bli angrepet, men håndledd og fingerledd er de vanligste stedene å få symptomer.

sjøgrens syndrom: Immunangrep rettet mot spyttkjertler og tårekjertler, noe som medfører tørrhet i munn og øyne, i tillegg til mulig påvirkning på en lang rekke andre organer.

stevens-johnsons syndrom (sjs): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.

toksisk epidermal nekrolyse (ten, lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.

torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.

trisyklisk antidepressiv (tca): En gruppe legemidler som motvirker depresjon ved å øke konsentrasjonen av signalstoffene noradrenalin og serotonin i hjernen.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.

øresus (tinnitus): Oppfattelse av lyd uten noen ytre sansepåvirkning.