Plaquenil
Antimalariamiddel, antirevmatikum, 4-aminokinolin.
Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 200 mg: Hver tablett inneh.: Hydroksyklorokinsulfat 200 mg tilsv. hydroksyklorokin 155 mg, laktose 35 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Voksne: Malariaterapi og -profylakse. Revmatoid artritt. Lupus erythematosus. Sjøgrens syndrom. Lysdermatoser. Barn >31 kg: Malariaterapi og -profylakse.Dosering
Malariaprofylakse: Oppstart 1 uke før avreise, fortsett under oppholdet, avslutt 6-8 uker etter hjemkomst. Dosen tas 1 gang i uken på samme ukedag. Ved besøk i sterkt endemiske områder tas dosen 2 ganger ukentlig. Voksne: 2 tabletter ukentlig. Barn ≥6 år og >31 kg: 6,5 mg/kg ukentlig. Minste effektive dose benyttes, bør ikke overstige 6,5 mg/kg/dag basert på ideell (mager) kroppsvekt.Malaria (terapeutisk behandling): Voksne: 4 tabletter straks, 2 tabletter etter 6 timer, deretter 2 tabletter daglig i 2 dager. Barn ≥6 år og >31 kg: 13 mg/kg straks, 6,5 mg/kg etter 6 timer, deretter 6,5 mg/kg daglig i 2 dager.
Revmatoid artritt: Voksne: Initialt 2-3 tabletter daglig i 1-3 måneder avhengig av respons, deretter 1-2 tabletter daglig.
Systemisk lupus erythematosus: Voksne: 2-4 tabletter daglig i noen uker til måneder avhengig av respons. Deretter 1-2 tabletter daglig.
Diskoid lupus erythematosus: Voksne: Forsøksvis som ved revmatoid artritt.
Sjøgrens syndrom: Voksne: 2-4 tabletter daglig i noen uker til måneder avhengig av respons. Deretter 1-2 tabletter daglig.
Lysdermatoser: Voksne: Forsøksvis som ved revmatoid artritt.
Plaquenil «sanofi-aventis» tabletter, filmdrasjerte 200 mg
| Merking 1: | 200 |
|---|---|
| Merking 2: | HCQ |
| Form: | Rund |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.7x9.7 mm |
| Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Psoriasis. Nedsatt syn og hørsel. Overfølsomhet for innholdsstoffene, kinin og 4-aminokinolin.Forsiktighetsregler
Barn <6 år eller <31 kg: Bør ikke gis pga. fare for utilsiktet overdosering ettersom tablettene ikke er tilpasset denne kroppsvekten. Små barn er særlig følsomme for toksiske effekter av 4-aminokinoliner, og tablettene skal oppbevares utenfor barns rekkevidde. Ved langtidsbehandling: Øyekontroll før oppstart og minst 2 ganger årlig bør gjøres. Risiko for retinopati er doseavhengig. Hyppig øyekontroll gjøres ved daglig dose >6,5 mg/kg, etter totaldose på 200-300 g, ved nyresvikt og hos eldre. Behandlingsopphold på 2-3 måneder pr. år, helst i den varme årstiden, kan nedsette risiko. Pasienten advares mot direkte sollys. Samtidig behandling med andre substanser med melaninaffinitet unngås. Seponeres ved minste tegn på retinaskade/synsforstyrrelser. Forandringer i retina kan forverres etter seponering. Samtidig bruk med hydroksyklorokin og legemidler kjent for å indusere retinatoksisitet (som tamoksifen) er ikke anbefalt. Regelmessige undersøkelser mht. muskelfunksjon og dype senereflekser og preparatet bør seponeres ved svakhet. Generelt: Stor forsiktighet ved glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel, gastrointestinale- eller nevrologiske sykdommer, blodsykdommer og porfyri. Pga. liten risiko for benmargsdepresjon bør blodceller telles regelmessig og behandlingen seponeres ved unormale verdier. Ikke effektivt mot klorokinresistente stammer av P. falciparum. Ikke aktivt mot eksoerytrocytte former av P. vivax, P. ovale og P. malariae. Hverken profylakse eller forebyggelse av tilbakefall kan påregnes ved infeksjon av klorokinresistente stammer eller eksoerytrocytte former. Kan gi alvorlig hypoglykemi som kan være livstruende. Pasienten advares om hypoglykemirisiko og informeres om kliniske tegn. Ved symptomer bør blodsukkernivået sjekkes, og behandlingen ev. gjennomgås. Selvmordsrelatert atferd er rapportert. Klinisk monitorering for tegn på kardiomyopati anbefales. Bør seponeres ved kardiomyopati. Kronisk toksisitet mistenkes ved ledningsforstyrrelser og biventrikulær hypertrofi. Hydroksyklorokin kan gi QT-forlengelse og skal brukes med forsiktighet ved påvist eller kjent risiko for QT-forlengelse. Hjelpestoffer: Bør ikke tas ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel, glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til citalopram er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til escitalopram er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. I preparatomtalen til klorprotiksen er kombinasjon med alle andre legemidler som øker QT-tiden i EKG kontraindisert.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun peroral levende vaksine, ikke tyfoidvaksine for injeksjon.
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
Antimalariamidler kan inaktivere vaksinen og hindre adekvat immunrespons.
Justering av doseringstidspunkt
WHO anbefaler at anbibiotika ikke skal tas 3 dager før og 3 dager etter inntak av levende peroral tyfoidvaksine. Nasjonalt Folkehelseinstitutt angir at samtidig bruk av antimalariamidler "er kontraindisert".
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av hydroksyklorokin (20-50 % reduksjon er vist for klorokin).
Interaksjonsmekanisme
Kompleksbinding i tarmen med redusert absorpsjonen av hydroksyklorokin.
Justering av doseringstidspunkt
Ved tilsvarende interaksjoner er det tilstrekkelig å separere inntak med 2-3 timer. I dette tilfellet anbefaler en produsent av hydroksyklorokin at midlene bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Særlig oppfølging nødvendig ved intravenøs administrasjon av azitromycin. Ved peroral administrasjon av azitromycin er pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) mest utsatt.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (opptil 3-4 ganger, vist for klorokin), risiko for nefrotoksisitet
Dosetilpasning
Dosebehovet av ciklosporin vil anslagsvis kunne være inntil 80% lavere i kombinasjon med hydroksyklorokin. Interaksjonsgrad vil variere mye og fullblodkonsentrasjonen av ciklosporin bør monitoreres.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av konsentrasjonen av kreatinin i serum og ciklosporin i fullblod.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (70-80 % hos to pasienter i en kasusrapport).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens hemme utpumpingen av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleveier og nyrer, men fortrening fra vevsbindingen til digoksin i perifere vev er også en mulighet.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Særlig oppfølging nødvendig ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Ved peroral administrasjon av erytromycin er pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) mest utsatt.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av hydroksyklorokin.
Interaksjonsmekanisme
Lantanumkarbonat øker pH i magesekken. Dermed vil midler som er avhenig av lav pH i magesekken for optmial løselighet få sin absorpsjon redusert.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01B A01 - Metotreksat
L04A X03 - Metotreksat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metotreksat (i gjennomsnitt 50 % i en studie; ingen forskjell i en populasjonsfarmakokinetisk studie).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Dosetilpasning
I utgangspunktet ikke nødvendig. Kan ev. bli aktuelt med dosereduksjon etter måling av blodverdiene.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av blodverdier.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler og kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av hydroksyklorokin (nedsatt effekt påvist i en kasuistikk).
Interaksjonsmekanisme
Mulig økt metabolisme av hydroksyklorokin eller økt ut-transport av hydroksyklorokin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert klinisk effekt av hydroksyklorokin. I den aktuelle kasuistikken kom effekten tilbake etter at dosen av hydroksyklorokin ble fordoblet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A B02 - Metoprolol
C07B B02 - Metoprolol og tiazider
C07B B52 - Metoprolol og tiazider, kombinasjoner
C07C B02 - Metoprolol og andre diuretika
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metoprolol (60-70 %).
Interaksjonsmekanisme
Hydroksyklorokin hemmer metablolismen av metoprolol via CYP2D6.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av penicillamin (30-50 %, vist for klorokin)
Interaksjonsmekanisme
Klorokin er vist å hemme metabolismen til penicillamin, dette gjelder trolig også for hydroksyklorokokin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Hydroksyklorokin (MM-kategori 2, 3)
Overgang til morsmelk er liten
Ved malariaprofylakse: Risiko for farmakologiske effekter på barnet ansees som liten ved terapeutiske doser gitt én gang ukentlig. Amming mens mor bruker hydroksyklorokin, gir ikke barnet adekvat malariaprofylakse. Se også antimalariamidler (Link)
Ved revmatiske lidelser: Forsiktighet må utvises ved daglig bruk av hydroksyklorokin pga. risiko for akkumulering og toksiske effekter i barnet
Bivirkninger
Ved malariaprofylakse forekommer sjelden andre bivirkninger enn gastrointestinalt ubehag (10-20%), reversibel ved dosereduksjon eller seponering. Også ved andre indikasjoner er gastrointestinalt ubehag vanligst. Alvorlige bivirkninger er avhengig av behandlingslengde og totaldose, men kan vanligvis forebygges gjennom anbefalte kontroller. Svært vanlige (≥1/10): Gastrointestinale: Magesmerter, kvalme. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Diaré, oppkast. Hud: Utslett, pruritus. Nevrologiske: Hodepine. Psykiske: Affektlabilitet. Stoffskifte/ernæring: Anoreksi. Øye: Synssløring pga. akkommodasjonsforstyrrelser (doseavhengig, reversibel). Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Hud: Pigmenteringsforandringer i hud og slimhinner, håravbleking, håravfall. Lever/galle: Unormale leverfunksjonsprøver. Muskel-skjelettsystemet: Sensorisk/motorisk sykdom. Nevrologiske: Svimmelhet. Psykiske: Nervøsitet. Øre: Vertigo, øresus. Øye: Retinopati med forandringer i pigmentering og synsfeltdefekter (tilsynelatende reversibelt ved tidlig seponering). Retinaforandringer kan initialt være asymptomatiske, eller kan gi skotomatøst syn med parasentrale, perisentrale ringer, forbigående skotom, unormalt fargesyn. Ukjent frekvens: Blod/lymfe: Benmargsdepresjon, anemi, aplastisk anemi, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni. Hjerte/kar: Kardiomyopati, hjertesvikt (inkl. fatal). QT-forlengelse ved samtidig risikofaktorer for arytmi (torsades de points, ventrikkeltakykardi). Hud: Bulløse lidelser, inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse, DRESS, fotosensitivitet, eksfoliativ dermatitt, akutt generalisert eksantematøs pustulosis (AGEP). Immunsystemet: Urticaria, angioødem, bronkospasme. Lever/galle: Fulminant leversvikt. Muskel-skjelettsystemet: Skjelettmuskelmyopati og nevromyopati, gradvis svakhet, atrofi av proksimale muskelgrupper. Myopati kan være reversibelt ved seponering, bedring kan ta måneder. Reduserte senereflekser, unormal nerveledning. Nevrologiske: Kramper, ekstrapyramidale lidelser som dystoni, dyskinesi, tremor. Psykiske: Psykose, selvmordsrelatert atferd. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi, forverring av porfyri. Øre: Hørselstap. Øye: Corneaforandringer (inkl. ødem og opasitet). Makulopatier og makuladegenerasjon (mulig irreversible).Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Plaquenil, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe |
Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 200 mg | 100 stk. (blister) 166157 |
Blå resept - |
156,70 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 29.04.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
22.03.2018
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose): En karakteristisk legemiddelreaksjon med feber og utslett som består av erytem og flere, små, sterile pustler.
Agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Antiarytmika (Antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.
Antiepileptika (Antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika): Legemiddel mot psykoser. I psykiatrien brukes benevnelsen antipsykotika synonymt med nevroleptika eller psykoleptika.
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse): Hudbetennelse.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Dyskinesi (Bevegelsesvansker, Bevegelsesproblemer): Unormale, ufrivillige og smertefulle bevegelser.
Dystoni (Endret muskelspenning): Unormal muskelspenning.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av legemidler, infeksjoner eller sykdom.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hypertrofi: Forstørrelse av kroppsvev, celler eller organer uten det dannes nye celler.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Lupus: Lupus er en kronisk autoimmun bindevevssykdom, som kan ramme stort sett alle vev i kroppen. Sykdommen kan gi mange ulike symptomer, men spesielt karakteristisk er det såkalte sommerfuglutslettet over nese/kinn.
Lysdermatose (Fotodermatose, Lysutslett): Hudforandringer som er forårsaket av lys, f.eks. solforbrenning og soleksem.
Makuladegenerasjon (Maculadegenerasjon): Degenerasjon av fotoreseptorer i netthinnen omkring makulaområdet (den gule flekken) som resulterer i synssvekkelse eller synstap. Forekommer i to former; tørr og våt.
Malaria: Malaria er en akutt infeksjonssykdom, som skyldes en blodparasitt som overføres ved myggbitt.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Revmatoid artritt (RA, Leddgikt): Kronisk betennelse i kroppens bindevev, først og fremst i leddene. Symptomer er smerter, stivhet, hevelse i flere ledd, tretthet og ev. lett feber. Alle ledd kan bli angrepet, men håndledd og fingerledd er de vanligste stedene å få symptomer.
Sjøgrens syndrom: Immunangrep rettet mot spyttkjertler og tårekjertler, noe som medfører tørrhet i munn og øyne, i tillegg til mulig påvirkning på en lang rekke andre organer.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte legemidler, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Trisyklisk antidepressiv (TCA): En gruppe legemidler som motvirker depresjon ved å øke konsentrasjonen av signalstoffene noradrenalin og serotonin i hjernen.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Unormalt fargesyn (Kromatopsi): En synsforstyrrelse med unormalt fargesyn
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.
Øresus (Tinnitus, Ringing i ørene): Subjektiv oppfattelse av lyd uten noen ytre sansepåvirkning.