Pioglitazone Accord

Antidiabetikum, tiazolidindion.

Står ikke på WADAs dopingliste

Opplæringsmateriell og veiledning ved bruk

Miljørisiko i Norge

A10B G03

Pioglitazon

Miljørisiko: Miljøpåvirkning av pioglitazon kan ikke utelukkes, da økotoksikologiske data mangler.

Bioakkumulering: Pioglitazon har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Det kan ikke utelukkes at pioglitazon er persistent, da data mangler.

Miljøinformasjonen (datert 15.01.2019) er utarbeidet av Takeda Pharma.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER 15 mg og 30 mg: Hver tablett inneh.: Pioglitazonhydroklorid tilsv. pioglitazon 15 mg, resp. 30 mg, laktose, hjelpestoffer.

Indikasjoner

Andre- eller tredjelinjebehandling av diabetes mellitus type 2: Som oral monoterapi: Til voksne pasienter (spesielt overvektige) som er utilstrekkelig kontrollert vha. diett og mosjon og som ikke kan benytte metformin pga. kontraindikasjon eller intoleranse. Som kombinasjonsbehandling med ett annet peroralt antidiabetikum: Metformin til voksne pasienter (spesielt overvektige) med utilstrekkelig glykemisk kontroll tross bruk av maks. tolererbare dose metformin som monoterapi. Sulfonylurea, kun til voksne pasienter som ikke kan benytte metformin pga. kontraindikasjon eller intoleranse og med utilstrekkelig glykemisk kontroll tross bruk av et sulfonylurea som monoterapi. Som kombinasjonsbehandling med 2 andre perorale antidiabetika: Metformin og sulfonylurea hos voksne pasienter (spesielt overvektige) med utilstrekkelig glykemisk kontroll tross kombinasjon av 2 perorale antidiabetika. Pioglitazon er også indisert i kombinasjon med insulin hos voksne type 2-diabetikere med utilstrekkelig glykemisk kontroll under insulinbehandling, der metformin er uegnet pga. kontraindikasjoner eller intoleranse. Generelt: Etter initiering av behandling med pioglitazon bør pasienter undersøkes etter 3-6 måneder for å vurdere om behandlingsrespons er tilfredsstillende (f.eks. reduksjon av HbA1c). Hos pasienter som ikke viser tilfredsstillende respons bør behandling med pioglitazon seponeres. Pga. mulig risiko ved langvarig behandling, bør forskriver bekrefte at fordelene ved pioglitazon er opprettholdt ved etterfølgende rutineundersøkelser.

Dosering

Voksne: Behandling startes med 15 mg eller 30 mg, 1 gang daglig. Dosen kan økes trinnvis opp til 45 mg, 1 gang daglig. I kombinasjon med insulin kan eksisterende insulindose opprettholdes ved start av pioglitazon. Ved hypoglykemi skal insulindosen reduseres.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Bør ikke brukes (se Kontraindikasjoner og Forsiktighetsregler). Nedsatt nyrefunksjon Dosejustering ikke nødvendig. Data mangler for dialysepasienter, og bruk frarådes. Barn og ungdom <18 år: Data mangler. Eldre: Dosejustering ikke nødvendig. Behandling bør starte med laveste tilgjengelige dose, og økes gradvis, spesielt om pioglitazon brukes i kombinasjon med insulin.

Administrering: Svelges med et glass vann. Tas med eller uten mat.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Hjertesvikt eller tidligere hjertesvikt (NYHA klasse I-IV). Nedsatt leverfunksjon. Diabetisk ketoacidose. Nåværende eller tidligere blærekreft. Ikke tidligere undersøkt makroskopisk hematuri.

Forsiktighetsregler

Væskeretensjon og hjertesvikt: Kan forårsake væskeretensjon som kan forverre eller utløse hjertesvikt. Ved behandling av pasienter som har minst én risikofaktor for utvikling av kongestiv hjertesvikt (f.eks. tidligere myokardinfarkt eller symptomatisk koronar arteriell lidelse, eller hos eldre), bør man starte med laveste tilgjengelige dose og øke dosen gradvis. Pasienten bør observeres for symptomer på hjertesvikt, vektøkning eller ødem, særlig ved redusert hjertefunksjon. Hjertesvikt er sett ved samtidig bruk med insulin eller tidligere hjertesvikt. Siden både insulin og pioglitazon er assosiert med væskeretensjon, kan samtidig bruk øke risikoen før ødem. Tilfeller av perifert ødem og hjertesvikt er sett ved samtidig bruk av NSAID, inkl. selektive COX-2-hemmere. Behandling bør avsluttes ved forverring av kardial status. Eldre: Kombinasjonsbruk med insulin bør vurderes med forsiktighet pga. økt risiko for alvorlig hjertesvikt. Aldersrelaterte risikofaktorer (spesielt blærekreft, brudd og hjertesvikt) gjør at nytte-/risikoforhold bør vurderes nøye, både før og under behandling. Blærekreft: Er sett. Risikofaktorer for blærekreft bør vurderes før initiering av behandlingen. Enhver årsak til makroskopisk hematuri bør undersøkes før initiering av behandling. Pasienten bør oppfordres til å kontakte lege umiddelbart hvis makroskopisk hematuri eller andre symptomer som dysuri eller blæretenesmer oppstår i løpet av behandlingen. Monitorering av leverfunksjon: Det anbefales at leverenzymverdier kontrolleres regelmessig, og før initiering av behandling. Behandling bør ikke initieres ved forhøyede leverenzymverdier eller andre tegn på leversykdom. Vektøkning: Doserelatert vektøkning som kan skyldes fettakkumulering er sett, i noen tilfeller assosiert med væskeretensjon. I visse tilfeller kan vektøkning være symptom på hjertesvikt, og vekten bør derfor overvåkes nøye. Pasienten bør rådes til å følge en kalorikontrollert diett. Hematologi: Det er sett en liten reduksjon i gjennomsnittlig hemoglobin og hematokritverdi, samsvarende med hemodilusjon. Tilsvarende endringer ble sett hos pasienter behandlet med metformin, samt i noe mindre utstrekning hos pasienter behandlet med sulfonylureapreparat og insulin. Hypoglykemi: Som følge av økt insulinfølsomhet kan pasienter som får pioglitazon i kombinasjon med et sulfonylureapreparat eller insulin, ha risiko for doserelatert hypoglykemi, og dosereduksjon av sulfonylureapreparat eller insulin kan være nødvendig. Øyelidelser: Nye tilfeller eller forverring av makulaødem med redusert synsskarphet er sett, ofte med samtidig perifert ødem. Det er uklart om det er en direkte sammenheng mellom pioglitazon og makulaødem, men forskriver bør være oppmerksom dersom pasienten rapporterer om synsforstyrrelser. Annet: Det er sett økt insidens av frakturer hos kvinner. Dette skal tas i betraktning ved langtidsbehandling. Som en konsekvens av økt virkning av insulin kan pioglitazonbehandling hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom føre til fornyet eggløsning. Disse pasientene har større risiko for å bli gravide, og bør være oppmerksomme på dette. Om en pasient ønsker å bli gravid eller blir gravid, bør behandling seponeres. Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A10B G03
Brukes med forsiktighet sammen med CYP2C8- hemmere eller -induktorer. Samtidig bruk av gemfibrozil gir en 3-dobbel økning i AUC for pioglitazon. Reduksjon av pioglitazon kan være nødvendig, og nøye monitorering av glykemisk kontroll skal vurderes. Samtidig bruk av rifampicin gir 54% reduksjon i AUC for pioglitazon. Reduksjon av pioglitazon være nødvendig, og nøye monitorering av glykemisk kontroll skal vurderes.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Bør ikke brukes under graviditet pga. manglende data.

Amming: Ukjent om preparatet skilles ut i morsmelk. Bør ikke gis til ammende.

Fertilitet: Dyrestudier har ikke vist effekt på fertilitet.

Bivirkninger

Beskrivelse av frekvensintervaller

Bruk av pioglitazon i monoterapi

Organklasse	Bivirkning
Immunsystemet
Ukjent frekvens	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Infeksiøse
Vanlige≥1/100 til <1/10	Øvre luftveisinfeksjon
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Sinusitt
Muskel-skjelettsystemet
Vanlige≥1/100 til <1/10	Benbrudd
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hypoestesi
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Insomni
Svulster/cyster
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Blærekreft
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Økt vekt
Ukjent frekvens	Økt ALAT
Øye
Vanlige≥1/100 til <1/10	Synsforstyrrelse
Ukjent frekvens	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i monoterapi

Frekvens	Bivirkning
Vanlige≥1/100 til <1/10
Infeksiøse	Øvre luftveisinfeksjon
Muskel-skjelettsystemet	Benbrudd
Nevrologiske	Hypoestesi
Undersøkelser	Økt vekt
Øye	Synsforstyrrelse
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Infeksiøse	Sinusitt
Nevrologiske	Insomni
Svulster/cyster	Blærekreft
Ukjent frekvens
Immunsystemet	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Undersøkelser	Økt ALAT
Øye	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med metformin

Organklasse	Bivirkning
Gastrointestinale
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Flatulens
Immunsystemet
Ukjent frekvens	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Infeksiøse
Vanlige≥1/100 til <1/10	Øvre luftveisinfeksjon
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Sinusitt
Kjønnsorganer/bryst
Vanlige≥1/100 til <1/10	Erektil dysfunksjon
Muskel-skjelettsystemet
Vanlige≥1/100 til <1/10	Artralgi, benbrudd
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hodepine, hypoestesi
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Insomni
Nyre/urinveier
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hematuri
Svulster/cyster
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Blærekreft
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Økt vekt
Ukjent frekvens	Økt ALAT
Øye
Vanlige≥1/100 til <1/10	Synsforstyrrelse
Ukjent frekvens	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med metformin

Frekvens	Bivirkning
Vanlige≥1/100 til <1/10
Infeksiøse	Øvre luftveisinfeksjon
Kjønnsorganer/bryst	Erektil dysfunksjon
Muskel-skjelettsystemet	Artralgi, benbrudd
Nevrologiske	Hodepine, hypoestesi
Nyre/urinveier	Hematuri
Undersøkelser	Økt vekt
Øye	Synsforstyrrelse
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Gastrointestinale	Flatulens
Infeksiøse	Sinusitt
Nevrologiske	Insomni
Svulster/cyster	Blærekreft
Ukjent frekvens
Immunsystemet	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Undersøkelser	Økt ALAT
Øye	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med sulfonylurea

Organklasse	Bivirkning
Gastrointestinale
Vanlige≥1/100 til <1/10	Flatulens
Generelle
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Tretthet
Hud
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Svetting
Immunsystemet
Ukjent frekvens	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Infeksiøse
Vanlige≥1/100 til <1/10	Øvre luftveisinfeksjon
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Sinusitt
Muskel-skjelettsystemet
Vanlige≥1/100 til <1/10	Benbrudd
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hypoestesi, svimmelhet
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Hodepine, insomni
Nyre/urinveier
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Glukosuri, proteinuri
Stoffskifte/ernæring
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Hypoglykemi, økt appetitt
Svulster/cyster
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Blærekreft
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Økt vekt
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Økt LDH
Ukjent frekvens	Økt ALAT
Øre
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Vertigo
Øye
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Synsforstyrrelse
Ukjent frekvens	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med sulfonylurea

Frekvens	Bivirkning
Vanlige≥1/100 til <1/10
Gastrointestinale	Flatulens
Infeksiøse	Øvre luftveisinfeksjon
Muskel-skjelettsystemet	Benbrudd
Nevrologiske	Hypoestesi, svimmelhet
Undersøkelser	Økt vekt
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Generelle	Tretthet
Hud	Svetting
Infeksiøse	Sinusitt
Nevrologiske	Hodepine, insomni
Nyre/urinveier	Glukosuri, proteinuri
Stoffskifte/ernæring	Hypoglykemi, økt appetitt
Svulster/cyster	Blærekreft
Undersøkelser	Økt LDH
Øre	Vertigo
Øye	Synsforstyrrelse
Ukjent frekvens
Immunsystemet	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Undersøkelser	Økt ALAT
Øye	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med metformin og sulfonylurea

Organklasse	Bivirkning
Immunsystemet
Ukjent frekvens	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Infeksiøse
Vanlige≥1/100 til <1/10	Øvre luftveisinfeksjon
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Sinusitt
Muskel-skjelettsystemet
Vanlige≥1/100 til <1/10	Artralgi, benbrudd
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hypoestesi
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Insomni
Stoffskifte/ernæring
Svært vanlige≥1/10	Hypoglykemi
Svulster/cyster
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Blærekreft
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Økt CK, økt vekt
Ukjent frekvens	Økt ALAT
Øye
Ukjent frekvens	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med metformin og sulfonylurea

Frekvens	Bivirkning
Svært vanlige≥1/10
Stoffskifte/ernæring	Hypoglykemi
Vanlige≥1/100 til <1/10
Infeksiøse	Øvre luftveisinfeksjon
Muskel-skjelettsystemet	Artralgi, benbrudd
Nevrologiske	Hypoestesi
Undersøkelser	Økt CK, økt vekt
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Infeksiøse	Sinusitt
Nevrologiske	Insomni
Svulster/cyster	Blærekreft
Ukjent frekvens
Immunsystemet	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Undersøkelser	Økt ALAT
Øye	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med insulin

Organklasse	Bivirkning
Generelle
Svært vanlige≥1/10	Ødem
Hjerte
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hjertesvikt
Immunsystemet
Ukjent frekvens	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Infeksiøse
Vanlige≥1/100 til <1/10	Bronkitt, øvre luftveisinfeksjon
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Sinusitt
Luftveier
Vanlige≥1/100 til <1/10	Dyspné
Muskel-skjelettsystemet
Vanlige≥1/100 til <1/10	Artralgi, benbrudd, ryggsmerter
Nevrologiske
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hypoestesi
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Insomni
Stoffskifte/ernæring
Vanlige≥1/100 til <1/10	Hypoglykemi
Svulster/cyster
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Blærekreft
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Økt vekt
Ukjent frekvens	Økt ALAT
Øye
Ukjent frekvens	Makulaødem

Bruk av pioglitazon i kombinasjon med insulin

Frekvens	Bivirkning
Svært vanlige≥1/10
Generelle	Ødem
Vanlige≥1/100 til <1/10
Hjerte	Hjertesvikt
Infeksiøse	Bronkitt, øvre luftveisinfeksjon
Luftveier	Dyspné
Muskel-skjelettsystemet	Artralgi, benbrudd, ryggsmerter
Nevrologiske	Hypoestesi
Stoffskifte/ernæring	Hypoglykemi
Undersøkelser	Økt vekt
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Infeksiøse	Sinusitt
Nevrologiske	Insomni
Svulster/cyster	Blærekreft
Ukjent frekvens
Immunsystemet	Overfølsomhet og allergiske reaksjoner
Undersøkelser	Økt ALAT
Øye	Makulaødem

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Ingen symptomer etter inntak av 120 mg/dag i 4 dager, og deretter 180 mg/dag i 7 dager.

Behandling: Symptomatiske og generelle støttende tiltak.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: A10B G03

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Effekt skyldes trolig reduksjon i insulinresistens, via aktivering av spesifikke nukleære reseptorer (peroksisomproliferatoraktivert reseptor gamma) som fører til økt insulinsensitivitet i lever, fett og muskel-skjelettceller. Reduserer hepatisk glukoseproduksjon og øker perifer glukoseomsetning ved insulinresistens.

Absorpsjon: T_max vanligvis 2 timer. Proporsjonal øking i plasmakonsentrasjon for doser fra 2-60 mg.

Proteinbinding: Pioglitazon og alle aktive metabolitter >99%.

Fordeling: Vd 0,25 liter/kg.

Halveringstid: 5-6 timer for pioglitazon og 16-23 timer for aktive metabolitter. Steady state etter 4-7 dager.

Metabolisme: Primært via CYP2C8.

Utskillelse: I feces (55%) og urin (45%).

Sist endret: 04.09.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

14.02.2019

Pakninger, priser, refusjon og SPC

Pioglitazone Accord, TABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	SPC¹	Refusjon² Byttegruppe	Pris (kr)³	R.gr.⁴
15 mg	30 stk. (blister) 449672	SPC_ICON	Blå resept Byttegruppe	312,60 (trinnpris 158,10)	C
15 mg	98 stk. (blister) 570063	SPC_ICON	Blå resept Byttegruppe	865,30 (trinnpris 401,70)	C
30 mg	98 stk. (blister) 440097	SPC_ICON	Blå resept Byttegruppe	1329,90 (trinnpris 606,40)	C

¹Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

²Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

³Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

⁴Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

alat (alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.

allergisk reaksjon: Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.

benbrudd (benfraktur, brudd, fraktur, beinbrudd, beinfraktur): Skjelettbrudd i ben eller brusk. Skyldes vanligvis at benet utsettes for en høyere belastning enn det tåler. De vanligste symptomene er smerte og hevelse.

bronkitt: Betennelse i lungenes bronkier, som er de største luftveiene i lungene. Kronisk bronkitt, som nesten alltid er forårsaket av røyking, er en besværlig sykdom med svært langvarig betennelse i luftveiene som gir hoste. Akutt bronkitt i forbindelse med en luftveisinfeksjon kan hos barn gi pustevansker.

ck (kreatinkinase, kreatinfosfokinase, cpk): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.

cox (cyklooksygenase): (COX: cyklooksygenase) Et enzym i kroppen som kan danne stoffer som øker smerte, feber og betennelse. Cyklooksygenase finnes i to former, COX-1 og COX-2. COX-1 danner også stoffer som beskytter magens slimhinne og som er nødvendig for å stoppe blødninger. COX-2 oppstår hovedsakelig ved betennelse. COX-enzymer hemmes av mange vanlige smertestillende legemidler.

cyp2c8: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C8-hemmere og CYP2C8-induktorer.

cyp2c8-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP2C8. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2C8, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP2C8: Gemfibrozil, montelukast, trimetoprim.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

dyspné (tung pust, tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.

dysuri (smertefull vannlating): Vansker med å tømme urinblæren. Tilstanden er ofte smertefull.

erektil dysfunksjon (ereksjonssvikt, impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

flatulens (promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

glukosuri (glykosuri): Sukker i urinen. Glukose finnes normalt i svært lav konsentrasjon i urinen, men konsentrasjonen øker kraftig ved visse sykdomstilstander som for eksempel diabetes mellitus og ved nyreskader.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hba1c: HbA1c er en langtidsprøve som gjenspeiler det gjennomsnittlige blodsukkeret de siste 6-8 uker før prøvetakingen. Man måler den andel hemoglobin som har bundet sukker til seg. Norge gikk over til ny skala for HbA1c (fra % til mmol/mol) 30. september 2018. Konverteringskalkulator finnes på www.noklus.no

hematuri: Blod i urinen.

hemoglobin: Hemoglobin er det fargestoffet i røde blodceller som gjør blodet rødt. Det har en viktig funksjon i kroppen ved å transportere oksygen til cellene og karbondioksid fra cellene. Ved å måle mengden av hemoglobin i blodet kan ev. blodmangel påvises. Hvis en mann har mindre enn 130 gram pr. liter, så har han blodmangel. For kvinner er grensen 120 gram pr. liter.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

insomni (søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.

ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

makulaødem (maculaødem): Hevelse i makula.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

myokardinfarkt (hjerteinfarkt, hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.

nsaid: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.

sinusitt (bihulebetennelse): Infeksjon i hulrommene i ansiktsskjelettet rundt nesen. Betennelsen skyldes bakterier eller virus. Bihulebetennelse varer oftest 1-2 uker, og man blir normalt helt frisk igjen.

steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

væskeretensjon (vannretensjon): Tilbakeholdelse av væske i kroppen.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.

	Midler til diabetesbehandling A10 Acetylsalisylsyre, høydose N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre N02B A01 - Acetylsalisylsyre N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Cattaneo AG, Caviezel F, Pozza G. Pharmacological interaction between tolbutamide and acetylsalicylic acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 229–34. Gilgore SG, Rupp JJ. The long-term response of diabetes mellitus to salicylate therapy. Report of a case. JAMA 1962; 180: 65–6. Kaye R, Athreya BH, Kunzman EE et al. Antipyretics in patients with juvenile diabetes mellitus. Am J Dis Child 1966; 112: 52–5. Logie AW, Galloway DB, Petrie JC. Drug interactions and long-term antidiabetic therapy. Br J Clin Pharmacol 1976; 3: 1027–32. Reid J, Lightbody TD. The insulin equivalence of salicylate. BMJ 1959; i: 897–900. Reid J, Macdougall AI, Andrews MM. Aspirin and diabetes mellitus. BMJ 1957; 2: 1071–4.
	Midler til diabetesbehandling A10 Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder inntak av store mengder alkohol. Klinisk konsekvens Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning. Monitorering Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Arky RA, Veverbrants E, Abramson EA. Irreversible hypoglycemia. A complication of alcohol and insulin. JAMA 1968; 206: 575–8. Potter J, Clarke P, Gale EAM et al. Insulin-induced hypoglycaemia in an accident and emergency department: the tip of an iceberg? BMJ 1982; 285: 1180–2. Walsh CH, O’Sullivan DJ. Effect of moderate alcohol intake on control of diabetes. Diabetes 1974; 23: 440–2. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Aloe vera (peroral bruk) Aloe vera (peroral bruk) Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller). Interaksjonsmekanisme Ukjent mekanisme. Monitorering Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bunyapraphatsara N, Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice II. Clinical trial in diabetes mellitus patients in combination with glibenclamide. Phytomedicine 1996; 3: 245-8. Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V, Bunyapraphatsara N et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice. I. Clinical trial in new cases of diabetes mellitus. Phytomedicine. 1996; 3: 241-3.
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pioglitazon (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Barbiturater øker metabolismen av pioglitazon via CYP2C8 og evntuelt også CYP2C9/CYP3A4 Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med fenobarbital. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Midler til diabetesbehandling A10 Bezafibrat C10A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Girardin E, Vial T, Pham E et al. Hypoglycemia induced by oral hypoglycemic agents. Records of the French Regional Pharmacovigilance Centers 1985-1990. Ann Med Interne (Paris) 1992; 143: 11–7. Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Gemfibrozil C10A B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av pioglitazon (3-4 ganger) Interaksjonsmekanisme Gemfibrozil hemmer metabolismen av pioglitazon via CYP2C8. Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden 60-70 % lavere i kombinasjon med gemfibrozil. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Deng LJ, Wang F, Li HD. Effect of gemfibrozil on the pharmacokinetics of pioglitazone. Eur J Clin Pharmacol 2005; 61: 831–6. Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Midler til diabetesbehandling A10 Glukokortikoider H02A B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009; 15: 469-74. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-7.
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pioglitazon (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Fenytoin øker metabolismen av pioglitazon via CYP2C8 og evntuelt også CYP2C9/CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med fenytoin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Midler til diabetesbehandling A10 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Gerstein HC, Thorpe KE, Taylor DW et al. The effectiveness of hydroxychloroquine in patients with type 2 diabetes mellitus who are refractory to sulfonylureas–a randomized trial. Diabetes Res Clin Pract 2002; 55: 209–19. Powrie JK, Smith GD, Shojaee-Moradie F et al. Mode of action of chloroquine in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Physiol 1991; 260: E897–904. Quatraro A, Consoli G, Magno M et al. Hydroxychloroquine in decompensated, treatment-refractory noninsulin-dependent diabetes mellitus. A new job for an old drug? Ann Intern Med 1990; 112: 678–81.
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Johannesurt Perikum Prikkperikum N06A X25 - Prikkperikum Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pioglitazon (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Johannesurt øker metabolismen av pioglitazon via CYP2C8 og evntuelt også CYP2C9/CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med johannesurt. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. I stedet for å øke dosen av metadon, vil det i mange tilfeller være enklere å sepnere johannesurt. Legemiddelalternativer Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pioglitazon (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Karbamazepin øker metabolismen av pioglitazon via CYP2C8 og evntuelt også CYP2C9/CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med karbamazepin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinidin C01B A01 - Kinidin C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika C01B A71 - Kinidin, kombinasjon med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Phillips RE, Looareesuwan S, White NJ et al. Hypoglycaemia and antimalarial drugs: quinidine and release of insulin. BMJ 1986; 292: 1319–21.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinin M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika P01B C01 - Kinin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Dyer JR, Davis TME, Giele C et al. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of quinine in the diabetic and non-diabetic elderly. Br J Clin Pharmacol 1994; 38: 205–12. Gupta GB, Varma S. Effect of intravenous quinine on capillary glucose levels in malaria. J Assoc Physicians India 2001; 49: 426–9. Harats N, Ackerman Z, Shalit M. Quinine-related hypoglycemia. N Engl J Med 1984; 310: 1331. Jones RG, Sue-Ling HM, Kear C et al. Severe symptomatic hypoglycaemia due to quinine therapy. J R Soc Med 1986; 79: 426–8. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klofibrat C10A B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Barnett D, Craig JG, Robinson DS et al. Effect of clofibrate on glucose tolerance in maturity-onset diabetes. Br J Clin Pharmacol 1977; 4: 455–8. Daubresse J-C, Daigneux D, Bruwier M et al. Clofibrate and diabetes control in patients treated with oral hypoglycaemic agents. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 599–603. Daubresse J-C, Luyckx AS, Lefebvre PJ. Potentiation of hypoglycemic effect of sulfonylureas by clofibrate. N Engl J Med 1976; 294: 613.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klozapin N05A H02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Lanreotid H01C B03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden). Interaksjonsmekanisme Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Couture E, Bongard V, Maiza JC et al. Glucose status in patients with acromegaly receiving primary treatment with the somatostatin analog lanreotide. Pituitary 2012; 15: 518-25. SPC Ipstyl Autogel
	Midler til diabetesbehandling A10 MAO-hemmere, uselektive N06A F Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått. Monitorering Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Adnitt PI. Hypoglycemic action of monoamineoxidase inhibitors (MAOI’s). Diabetes 1968; 17: 628–33. Bressler R, Vargas-Cordon M, Lebovitz HE. Tranylcypromine: a potent insulin secretagogue and hypoglycemic agent. Diabetes 1968; 17: 617–24. van Praag HM, Leijnse B. The influence of some antidepressives of the hydrazine type on the glucose metabolism in depressed patients. Clin Chim Acta 1963; 8: 466–75.
	Midler til diabetesbehandling A10 Oktreotid H01C B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater). Interaksjonsmekanisme Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abrahamson MJ. Death from diabetic ketoacidosis after cessation of octreotide in acromegaly. Lancet 1990; 336: 318–9. Candrina R, Giustina G. Effect of a new long-acting somatostatin analogue (SMS 201–995) on glycemic and hormonal profiles in insulin-treated type II diabetic patients. J Endocrinol Invest 1988; 11: 501–7. Hadjidakis DJ, Halvatsiotis PG, Ioannou YJ et al. The effects of the somatostatin analogue SMS 201–995 on carbohydrate homeostasis of insulin-dependent diabetics as assessed by the artificial endocrine pancreas. Diabetes Res Clin Pract 1988; 5: 91–8. Lunetta M, Di Mauro M, Le Moli R et al. Effect of octreotide on blood glucose and counterregulatory hormones in insulin-dependent diabetic patients: the role of dose and route of administration. Eur J Clin Pharmacol 1996; 51: 139–44. McLaughlin SA, Crandall CS, McKinney PE. Octreotide: an antidote for sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2000; 36: 133–8. SPC Sandostatin
	Midler til diabetesbehandling A10 Olanzapin N05A H03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon). Interaksjonsmekanisme Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Signifor
	Midler til diabetesbehandling A10 Pegvisomant H01A X01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Interaksjonsmekanisme Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Drake WM, Rowles SV, Roberts M et al., Insulin sensitivity and glucose tolerance improve in patients with acromegaly converted from depot octreotide to pegvisomant. Eur J Endocrinol 2003; 149: 521-7. SPC Somavert
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pioglitazon (50-60 %). Interaksjonsmekanisme Rifampicin øker metabolismen av pioglitazon via CYP2C8 og evntuelt også CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av pioglitazon vil trolig være noe i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Jaakkola T, Backman JT, Neuvonen M et al. Effects of gemfibrozil, itraconazole, and their combination on the pharmacokinetics of pioglitazone. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: 404–14. SPC Actos
	Midler til diabetesbehandling A10 Testosteron G03B A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kapoor D, Goodwin E, Channer KS et al. Testosterone replacement therapy improves insulin resistance, glycaemic control, visceral adiposity and hypercholesterolaemia in hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur J Endocrinol 2006; 154: 899–906. Talaat M, Habib YA, Habib M. The effect of testosterone on the carbohydrate metabolism in normal subjects. Arch Int Pharmacodyn Ther 1957; 111: 215–26.
	Midler til diabetesbehandling A10 ACE-hemmere C09A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A01 - Kaptopril C09A A02 - Enalapril C09A A03 - Lisinopril C09A A04 - Perindopril C09A A05 - Ramipril C09A A06 - Kinapril C09A A07 - Benazepril C09A A08 - Cilazapril C09A A09 - Fosinopril C09A A10 - Trandolapril C09A A11 - Spirapril C09A A12 - Delapril C09A A13 - Moeksipril C09A A14 - Temokapril C09A A15 - Zofenopril C09A A16 - Imidapril C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner C09B A - ACE-hemmere og diuretika C09B A01 - Kaptopril og diuretika C09B A02 - Enalapril og diuretika C09B A03 - Lisinopril og diuretika C09B A04 - Perindopril og diuretika C09B A05 - Ramipril og diuretika C09B A06 - Kinapril og diuretika C09B A07 - Benazepril og diuretika C09B A08 - Cilazapril og diuretika C09B A09 - Fosinopril og diuretika C09B A12 - Delapril og diuretika C09B A13 - Moeksipril og diuretika C09B A15 - Zofenopril og diuretika C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin C09B B03 - Lisinopril og amlodipin C09B B04 - Perindopril og amlodipin C09B B05 - Ramipril og felodipin C09B B06 - Enalapril og nitrendipin C09B B07 - Ramipril og amlodipin C09B B10 - Trandolapril og verapamil C09B B12 - Delapril og manidipin C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid C09B X02 - Perindopril og bisoprolol C09B X03 - Ramipiril, amlodipin og hydroklortiazid C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Ahmad S. Drug interaction induces hypoglycemia. J Fam Pract 1995; 40: 540–1. Arauz-Pacheco C et al. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy. Am J Med 1990; 89: 811–3. Ferriere M, Lachkar H, Richard J-L et al. Captopril and insulin sensitivity. Ann Intern Med 1985; 102: 134–5. Morris AD, Boyle DIR, McMahon AD et al. ACE inhibitor use is associated with hospitalization for severe hypoglycaemia in patients with diabetes. Diabetes Care 1997; 20: 1363-7. Rave K, Flesch S, Kühn-Velten WN et al. Enhancement of blood glucose lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor: results of a glucose-clamp study. Diabetes Metab Res Rev 2005; 21: 459–64. Shorr RI, Ray WA, Daugherty JR et al. Antihypertensives and the risk of serious hypoglycemia in older persons using insulin or sulfonylureas. JAMA 1997; 278: 40–3. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther (1999) 21, 1387–1400. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387-400. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet 1997; 349: 1787-92.
	Midler til diabetesbehandling A10 Betablokkere C07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater. Interaksjonsmekanisme Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Deacon SP, Karunanayake A, Barnett D. Acebutolol, atenolol, and propranolol and metabolic responses to acute hypoglycaemia in diabetics. BMJ 1977; 2: 1255–7. Ryan JR, LaCorte W, Jain A et al. Hypertension in hypoglycemic diabetics treated with ß-adrenergic antagonists. Hypertension 1985; 7: 443–6. Samii K, Ciancioni C, Rottembourg J et al. Severe hypoglycaemia due to beta-blocking drugs in haemodialysis patients. Lancet 1976; i: 545–6. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387–400. Viberti GC, Keen H, Bloom SR. Beta blockade and diabetes mellitus: effect of oxprenolol and metoprolol on the metabolic, cardiovascular, and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in insulin-dependent diabetics. Metabolism 1980; 29: 873–9. Zaman R, Kendall MJ, Biggs PI. The effect of acebutolol and propranolol on the hypoglycaemic action of glibenclamide. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 507–12.
	Midler til diabetesbehandling A10 Low-ceiling diuretika, tiazider C03A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer), Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Goldner MG, Zarowitz H, Akgun S. Hyperglycemia and glycosuria due to thiazide derivatives administered in diabetes mellitus. N Engl J Med 1960; 262: 403–5. Neutel JM. Metabolic manifestations of low-dose diuretics. Am J Med 1996; 101 (Suppl 3A): 71S–82S.
	Midler til diabetesbehandling A10 Prevensjonsmidler med østrogen G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol G03A A14 - Nomegestrol og østradiol G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol G03A B - Progestogener og østrogener, sekvenspreparater G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A B08 - Dienogest og østradiol G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol G03C A01 - Etinyløstradiol G03H B - Antiandrogener og østrogener G03H B01 - Cyproteron og østrogen Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Knopp RH, Broyles FE, Cheung M et al. Comparison of the lipoprotein, carbohydrate, and hemostatic effects of phasic oral contraceptives containing desogestrel or levonorgestrel. Contraception 2001; 63: 1–11. Miccoli R, Orlandi MC, Fruzzetti F et al. Metabolic effects of three new low-dose pills: a six-month experience. Contraception 1989; 39: 643–52. Perlman JA, Russell-Briefel R, Ezzati T et al. Oral glucose tolerance and the potency of contraceptive progestins. J Chron Dis 1985; 38: 857–64. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI. Oral contraceptive use and glucose metabolism in a national sample of women in the United States. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 389–95.
	Pioglitazon A10B D05 - Metformin og pioglitazon A10B D09 - Pioglitazon og alogliptin A10B G03 - Pioglitazon Trimetoprim J01E A01 - Trimetoprim J01E E - Kombinasjoner av sulfonamider og trimetoprim, inkl. derivater J01E E01 - Sulfametoksazol og trimetoprim J01E E02 - Sulfadiazin og trimetoprim J01E E03 - Sulfametrol og trimetoprim J01E E04 - Sulfamoksol og trimetoprim J01E E05 - Sulfadimidin og trimetoprim J01E E06 - Sulfadiazin og tetroksoprim J01E E07 - Sulfamerazin og trimetoprim Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av pioglitazon (40-50 %). Interaksjonsmekanisme Hemming av metabolismen av pioglitazon via CYP2C8. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Tornio A, Niemi M, Neuvonen PJ et al. Trimethoprim and the CYP2C8*3 allele have opposite effects on the pharmacokinetics of pioglitazone. Drug Metab Dispos 2008; 36: 73–80.