Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 0,5 mg, 1 mg og 2 mg: Hver tablett inneh.: Repaglinid 0,5 mg, resp. 1 mg og 2 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: 1 mg: Gult jernoksid (E 172). 2 mg: Rødt jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Repaglinid er indisert hos voksne med diabetes mellitus type 2 der hyperglykemi ikke lenger kan kontrolleres tilfredsstillende ved kostregulering, vektreduksjon og fysisk aktivitet. Repaglinid er også indisert i kombinasjon med metformin hos voksne med diabetes mellitus type 2 der tilstanden ikke kan kontrolleres tilfredsstillende med metformin alene. Behandlingen bør igangsettes som et tillegg til kostregulering og fysisk aktivitet, for å senke blodglukosenivået i forbindelse med måltider.Dosering
Titreres individuelt for å optimalisere glykemisk kontroll. I tillegg til pasientens vanlige egenkontroll av glukose i blod og/eller urin, skal blodglukose kontrolleres regelmessig for å fastsette effektiv minimumsdose. Måling av HbA1c er også nyttig for å kontrollere behandlingsrespons. Korttidsbehandling kan være tilstrekkelig i perioder med forbigående dårlig kontroll hos pasienter som normalt reguleres tilfredsstillende med diett.Startdose: Individuell. Anbefalt startdose 0,5 mg før hovedmåltidene. Avhengig av blodglukoserespons, bør det gå 1-2 uker mellom hver dosetitrering.
Vedlikeholdsdose: Anbefalt maks. enkeltdose er 4 mg før hovedmåltidene. Maks. døgndose er 16 mg.
NovoNorm «Novo Nordisk» tabletter 2 mg
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Offisiell farge: | Ferskenfarget |
| Farge: | Lyserød |
| Merking (symbol): |
|
NovoNorm «Novo Nordisk» tabletter 0,5 mg
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Farge: | Hvit |
| Merking (symbol): |
|
NovoNorm «Novo Nordisk» tabletter 1 mg
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Farge: | Lysegul |
| Merking (symbol): |
|
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Diabetes mellitus type 1, C-peptid negativ. Diabetisk ketoacidose, med eller uten koma. Alvorlig leverdysfunksjon. Samtidig bruk av gemfibrozil.Forsiktighetsregler
Repaglinid bør bare forskrives ved vedvarende dårlig blodglukosekontroll og diabetessymptomer til tross for adekvat kostholdsregulering, fysisk aktivitet og vektreduksjon. Når en pasient stabilisert på perorale antidiabetika utsettes for stress i form av feber, traume, infeksjon eller kirurgiske inngrep, kan blodglukosereguleringen svekkes, og det kan være nødvendig å seponere preparatet og i en periode behandle med insulin. Repaglinid kan forårsake hypoglykemi. Blodglukosesenkende effekt reduseres over tid hos mange pasienter (sekundær behandlingssvikt). Kombinasjonsbehandling med andre antidiabetika som stimulerer insulinsekresjon er ikke klinisk undersøkt. Kombinasjonsbehandling med metformin er forbundet med økt risiko for hypoglykemi. Repaglinid kan forbindes med økt forekomst av akutt koronarsyndrom (f.eks. hjerteinfarkt). Pasienter bør rådes til å ta forholdsregler for å unngå hypoglykemi når de kjører. Spesielt for pasienter som har nedsatt eller manglende forvarsel på hypoglykemi eller som opplever hyppige hypoglykemier, bør det overveies om bilkjøring er tilrådelig.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (7-8 ganger); risiko for alvorlig hypoglykemi. Hvis man også gir itrakonazol som et tredje middel, vil konsentrasjonen av repaglinid øke til det 20-dobbelte.
Interaksjonsmekanisme
Gemfibrozil hemmer metabolismen av repaglinid via CYP2C8.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinid (trolig helst i størrelsesorden 30 %, selv om inntil 80 % reduksjon er sett ved bruk av andre kraftige enzyminduktorer). Selv om 30 % er lite, er effekten uforutsigbar og det enkleste er å unngå johannesurt.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av repaglinid via CYP2C8.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Hruska MW, Cheong JA, Langaee TY et al. Effect of St John’s wort administration on CYP2C8 mediated rosiglitazone metabolism. Clin Pharmacol Ther 2005; 77: P35.
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av store mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera (peroral bruk)
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinid (kanskje i størrelsesorden 30-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater øker metabolismen av repaglinid via CYP2C8 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av repaglinid vil kunne være inntil 2-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin hemmer opptak i leverceller via orgniske aniontransportører (OAT/OATP) og kan eventuelt også hemme metabolismen av ciklosporin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av repaglinid fraråder i utgangspunktet kombinasjonen. Hvis man velger å kombinere, vil dosebehovet av repaglinid kunne være 50-70 % lavere i kombinasjon med ciklosporin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Deferasiroks hemmer metabolismen av repaglinid via CYP2C8.
Dosetilpasning
Dosebehovet av repaglinid vil anslagsvis være 50-70 % lavere ved samtidig bruk av deferasiroks. Interaksjonsgrad vil variere og effekten av dosereduksjonen bør følges opp med blodglukosemålinger. Produsenten av deferasiroks anbefaler en maksimaldose av repaglinid på 500 mikrogram.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinid (kanskje i størrelsesorden 30-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av repaglinid via CYP2C8 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av repaglinid vil kunne være inntil 2-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (40-50 %). Hvis man også gir gemfibrozil som et tredje middel, vil konsentrasjonen av repaglinid øke til det 20-dobbelte.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av repaglinid via CYP3A4.
Monitorering
Selv om effekten på repaglinidkonsentrasjonen er så liten av man i utgangspunktet ikke vil forvente noen påvirking på blodsukkerverdiene, kan det være fornuftig å følge pasientens blodsukkernivå ved oppstart med eller doseendring av itrakonazol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinid (kanskje i størrelsesorden 30-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av repaglinid via CYP2C8 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av repaglinid vil kunne være inntil 2-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (40-50 %), et tilfelle av hypoglykemi er beskrevet i en kasusrapport.
Monitorering
Pasienten bør følges opp blodsukkermålinger og dosen av repaglinid justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B X02 - Repaglinid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (2-3 ganger, vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av repaglinid via CYP2C8, samt muligens også hemmet utpumping av repaglinid via transportpumpen OATP (organisk aniontransportør-polypeptid).
Dosetilpasning
Dosen av repaglinid bør reduseres til anslagsvis halvparten ved samtidig behandling med leflunomid. Pasienten bør i tillegg følges opp med med tanke på klinisk effekt og bivirkninger av repaglinid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinind (30-80 % i ulike studier). Initialt kan eventuelt konsentasjonen øke noe.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av repaglinid via CYP2C8 og CYP3A4. Initialt kan eventuelt et liten hemming ses.
Dosetilpasning
Dosebehovet av repaglinid vil kunne være inntil 2-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Initialt kan eventuelt dosebehovet være noe lavere enn opprinnelig. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Legemiddelalternativer
Også en lang rekke andre antidiabetika interagerer med rifampicin. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (i gjennomsnitt 40-50 % basert på data med den kraftige hemmeren itrakonazol). Hvis pasienten dessuten har nedsatt metabolsk kapasitet via CYP2C8 (enten genetisk eller pga samtidig bruk av legemidler som hemmer dette enzymet), vil økningen bli langt større enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av repaglinid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp blodsukkermålinger og dosen av repaglinid justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D14 - Metformin og repaglinid
A10B X02 - Repaglinid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av repaglinid via CYP2C8, samt muligens også hemmet utpumping av repaglinid via transportpumpen OATP (organisk aniontransportør-polypeptid).
Dosetilpasning
Dosen av repaglinid bør reduseres til anslagsvis halvparten ved samtidig behandling med teriflunomid. Pasienten bør i tillegg følges opp med med tanke på klinisk effekt og bivirkninger av repaglinid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repaglinid (25-50 %).
Interaksjonsmekanisme
Mest sannsynlig induksjon av CYP2C8 og CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J01E A01 - Trimetoprim
J01E E - Kombinasjoner av sulfonamider og trimetoprim, inkl. derivater
J01E E01 - Sulfametoksazol og trimetoprim
J01E E02 - Sulfadiazin og trimetoprim
J01E E03 - Sulfametrol og trimetoprim
J01E E04 - Sulfamoksol og trimetoprim
J01E E05 - Sulfadimidin og trimetoprim
J01E E06 - Sulfadiazin og tetroksoprim
J01E E07 - Sulfamerazin og trimetoprim
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av repaglinid (60 %).
Interaksjonsmekanisme
Trimetoprim hemmer metabolismen av repaglinid via CYP2C8.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Repaglinid (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Endringer i blodglukosenivåer (dvs. hypoglykemi) er hyppigst rapportert.
| Organklasse | Bivirkning |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Diaré, magesmerte |
| Svært sjeldne | Forstoppelse, oppkast |
| Ukjent frekvens | Kvalme |
| Hjerte | |
| Sjeldne | Kardiovaskulær sykdom |
| Hud | |
| Ukjent frekvens | Kutan overfølsomhet i form av erytem, kløe, utslett og urticaria |
| Immunsystemet | |
| Svært sjeldne | Allergisk reaksjon1 |
| Lever/galle | |
| Svært sjeldne | Unormal leverfunksjon (alvorlig leverdysfunksjon er rapportert i svært sjeldne tilfeller), økte leverenzymer2 |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Vanlige | Hypoglykemi |
| Ukjent frekvens | Hypoglykemisk bevisstløshet, hypoglykemisk koma |
| Øye | |
| Svært sjeldne | Refraksjonsforstyrrelser (spesielt i begynnelsen av behandlingen) |
Endringer i blodglukosenivåer (dvs. hypoglykemi) er hyppigst rapportert.
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, magesmerte |
| Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi |
| Sjeldne | |
| Hjerte | Kardiovaskulær sykdom |
| Svært sjeldne | |
| Gastrointestinale | Forstoppelse, oppkast |
| Immunsystemet | Allergisk reaksjon1 |
| Lever/galle | Unormal leverfunksjon (alvorlig leverdysfunksjon er rapportert i svært sjeldne tilfeller), økte leverenzymer2 |
| Øye | Refraksjonsforstyrrelser (spesielt i begynnelsen av behandlingen) |
| Ukjent frekvens | |
| Gastrointestinale | Kvalme |
| Hud | Kutan overfølsomhet i form av erytem, kløe, utslett og urticaria |
| Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemisk bevisstløshet, hypoglykemisk koma |
1Systemiske overfølsomhetsreaksjoner (f.eks. anafylaktisk reaksjon) eller immunologiske reaksjoner som vaskulitt.
2De fleste tilfellene milde og forbigående, og meget få pasienter måtte avbryte behandlingen pga. dette.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
NovoNorm, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 0,5 mg | 30 stk. (blister) 517698 | - Byttegruppe | 95,50 | C | |
| 120
stk. (blister) 522037 | - Byttegruppe | 244,00 | C | ||
| 1 mg | 120 stk. (blister) 522052 | - Byttegruppe | 246,30 | C | |
| 2 mg | 120 stk. (blister) 522078 | - Byttegruppe | 248,00 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 02.12.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
06.09.2017
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ACE-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.
Allergisk reaksjon: Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
CYP2C8: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C8-hemmere og CYP2C8-induktorer.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
HbA1c: HbA1c er en langtidsprøve som gjenspeiler det gjennomsnittlige blodsukkeret de siste 6-8 uker før prøvetakingen. Man måler den andel hemoglobin som har bundet sukker til seg. Norge gikk over til ny skala for HbA1c (fra % til mmol/mol) 30. september 2018. Konverteringskalkulator finnes på www.noklus.no
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Intravenøs (I.v., Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
MAO-hemmere (MAOH): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
NSAID: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Økt svetting (Hyperhidrose, Overdreven svetting, Diaforese): Hyperhidrose er økt svetting som vanligvis skyldes en sykdom.