Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning 50 mg/ml: 1 ml inneh.: Amiodaronhydroklorid 50 mg, polysorbat 80 100 mg, benzylalkohol 20 mg, vann til injeksjonsvæsker.
TABLETTER 100 mg og 200 mg: Hver tablett inneh.: Amiodaronhydroklorid 100 mg, resp. 200 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Terapeutisk og profylaktisk mot livstruende eller sterkt invalidiserende arytmier hvor andre antiarytmika har hatt utilstrekkelig effekt eller uakseptable bivirkninger.Dosering
Behandlingen bør påbegynnes og følges opp av lege med erfaring i diagnostikk og behandling av hjerterytmeforstyrrelser. Individuell dosering. Pga. bivirkningene er det spesielt viktig å benytte lavest mulig effektiv dose.Tabletter: Initialt 200 mg 3 ganger daglig 1. uke, 200 mg 2 ganger daglig 2. uke og deretter gradvis reduksjon til minste effektive vedlikeholdsdose, vanligvis 200 mg daglig eller mindre. Kan tas med ulike intervaller, f.eks. 100 mg daglig eller 200 mg hver 2. dag. Opphold i behandlingen 2 dager i uken kan anbefales.
Injeksjonsvæske: Bør kun anvendes ved overvåkningsavdeling med kontinuerlig kontroll av EKG og blodtrykk. Initialdose ved i.v. infusjon: 5 mg/kg blandet i 250 ml 5% glukoseoppløsning over en periode på 20-120 minutter. Infusjonen kan gjentas 2-3 ganger over en periode på 24 timer. Infusjonshastigheten tilpasses det kliniske svaret. Vedlikeholdsdose: 10-20 mg/kg kroppsvekt pr. døgn (vanligvis 600-800 mg/24 timer, opptil 1200 mg/24 timer) i 250 ml 5% glukoseoppløsning i noen dager som i.v. infusjon. Dersom oral administrering overveies bør denne starte allerede på infusjonens 1. dag. Akutt bruk ved nødsituasjoner: I.v. infusjon anbefales der det er mulig. Unntaksvis kan preparatet gis som langsom i.v. injeksjon der anbefalt dosering er 150-300 mg (eller 5 mg/kg), blandet i 10-20 ml 5% glukoseoppløsning, injisert i løpet av minst 3 minutter. Bør ikke gjentas før tidligst 15 minutter etter første injeksjon selv om dosen kun er 50 mg (fare for sirkulasjonskollaps). Ved hjerte-/lungeredning ved defibrilleringsresistent ventrikkelflimmer kan 300 mg (eller 5 mg/kg) fortynnet i 20 ml 5% glukoseoppløsning gis som rask i.v. engangsdose. Ytterligere 150 mg (eller 2,5 mg/kg) kan gis raskt i.v. ved vedvarende ventrikkelflimmer. Skyll rikelig etter avsluttet injeksjon. Ved fortsatt behandling bør i.v. infusjon benyttes.
Cordarone «sanofi-aventis» tabletter 200 mg
| Merking 1: | 200 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 10.5x10.5 mm |
| Offisiell farge: | Hvit/gulhvit |
| Farge: | Hvit |
| Merking (symbol): |
|
Cordarone «sanofi-aventis» tabletter 100 mg
| Merking 1: | 100 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 8.0x8.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit/gulhvit |
| Farge: | Hvit |
| Merking (symbol): |
|
Kontraindikasjoner
Kontraindikasjoner for injeksjonsvæsken gjelder ikke ved hjerte-/lungeredning ved defibrilleringsresistent ventrikkelflimmer. Injeksjonsvæske/tabletter: Overfølsomhet for innholdsstoffene. Kjent overfølsomhet for jod. Sinusbradykardi, SA-blokk og sick sinus-syndrom, dersom pasienten ikke har pacemaker (fare for sinusarrest). Thyreoideadysfunksjon, inkl. hypertyreose. Kombinasjonsbehandling som kan indusere torsades de pointes. Graviditet og amming. Kun injeksjonsvæske: AV-blokk, bi- eller trifasikulær ledningsforstyrrelse hvis pasienten ikke har pacemaker. Sirkulasjonskollaps, alvorlig hypotensjon eller alvorlig respirasjonsdepresjon. I.v. administrering er kontraindisert hos nyfødte, spedbarn og barn <3 år pga. inneholder benzylalkohol. Kun tabletter: Alvorlige AV-ledningsforstyrrelser dersom pasienten ikke har pacemaker.Forsiktighetsregler
Forstyrrelser i hjertefunksjon: Preparatet induserer EKG-forandringer med forlenget QT-tid (pga. forlenget repolarisering) med mulighet for dannelse av U-bølger. Dette er ikke et tegn på toksiske virkninger av amiodaron, snarere et bevis på preparatets farmakologiske effekt. Hos eldre kan en mer uttalt bradykardi inntreffe. Behandlingen skal stoppes hvis AV-blokk av grad II eller III, SA-blokk eller bifasikulært blokk oppstår. Nyoppståtte arytmier eller forverring av eksisterende arytmier er sett. Det er viktig, men vanskelig, å avgjøre om en forverring av hjertefunksjonen skyldes mangel på effekt av legemidlet eller proarytmisk effekt. Proarytmisk effekt opptrer vanligvis i forbindelse med QT-forlengende faktorer som interaksjoner og/eller elektrolyttforstyrrelser. Alvorlig bradykardi og hjerteblokk: Alvorlig, potensielt livstruende bradykardi og hjerteblokk er sett når amiodaron er brukt samtidig med regimer som inneholder sofosbuvir. Bradykardi har som regel oppstått innen timer eller dager, men det er sett tilfeller etter lengre tid, opptil 2 uker etter oppstart av HCV-behandling. Samtidig bruk er ikke anbefalt, kun dersom andre alternative antiarytmiske behandlinger ikke tolereres eller er kontraindisert. Dersom det ikke kan unngås, er nøye oppfølging (hjerteovervåkning i kliniske omgivelser i de første 48 timene av samtidig administrering. Deretter bør hjertefrekvensen overvåkes daglig poliklinisk eller på egenhånd i minst de første 2 behandlingsukene) helt nødvendig. Dette gjelder også dersom amiodaron er seponert i løpet av de siste månedene, pga. lang halveringstid. Alle pasienter som får amiodaron i kombinasjon med regimer som inneholder sofosbuvir bør advares om symptomer på bradykardi og hjerteblokk, og oppfordres til å kontakte lege umiddelbart hvis disse symptomene oppstår. Hypertyreoidisme: Kan oppstå under behandling og opptil flere måneder etter seponering. Ved kliniske tegn som vektreduksjon, utvikling av arytmier, angina og hjertesvikt bør dette mistenkes. Diagnosen støttes av nedsatt TSHu. Hvis dette skjer skal behandlingen stoppes. Restituering vil vanligvis skje innen få måneder etter opphørt behandling. Klinisk normalisering vil skje før normalisering av tyreoidfunksjonstestene. I alvorlige tilfeller med klinisk presentasjon av tyreotoksikose, hvor det er fare for dødelig utfall, er det behov for akutt behandling. Behandlingen bør tilpasses individuelt: Antityreoideapreparater (ikke alltid effektive), kortikosteroider, betablokkere etc. Forstyrrelser i lungefunksjon: Dyspné eller ikke-produktiv hoste kan være relatert til lungetoksisitet f.eks. interstitiell pneumonitt. Røntgenundersøkelse av lungene bør utføres ved anstrengelsesdyspné eller interstitiell pneumonitt, og behandlingen bør revurderes da interstitiell pneumonitt vanligvis er reversibel ved tidlig seponering (forsvinner vanligvis innen 3-4 uker, etterfulgt av en langsommere forbedring av røntgenfunn og lungefunksjon som tar flere måneder). Kortikosteroidbehandling bør vurderes. Forstyrrelser i leverfunksjon: Akutte (inkl. alvorlig hepatocellulær insuffisiens eller leversvikt, potensielt dødelig) og kroniske leversykdommer kan oppstå. Tett monitorering av leverfunksjonen ved oppstart og under behandling anbefales. Ved transaminaseøkning >3 × normalverdien (ULN) bør dosen reduseres eller preparatet seponeres. Nevromuskulære forstyrrelser: Amiodaron kan indusere perifer sensorimotorisk nevropati og/eller myopati. Restituering skjer vanligvis innen noen måneder etter seponering, men kan i noen tilfeller være ufullstendig. Forstyrrelser i øyets funksjon: Hvis uklart eller nedsatt syn forekommer anbefales full oftamologisk undersøkelse, inkl. fundoskopi. Ved optisk nevropati og/eller optisk nevritt må amiodaron seponeres pga. fare for mulig progresjon til blindhet. Soling: Bør unngås (inkl. solarium) og solkrem med høy solfaktor brukes under behandlingen. Kontroll: Før behandlingsstart anbefales EKG-undersøkelse, TSHu-måling, serumkaliummåling og leverfunksjonstest. Under behandling anbefales oppfølging av transaminaser, TSHu og EKG. I tillegg kan amiodaron indusere hypo- og hypertyreose. Spesielt ved forstyrrelser i thyreoideafunksjonen i anamnesen, er klinisk undersøkelse og TSHu-måling anbefalt før behandlingsstart. Denne monitoreringen bør fortsette under behandling og i flere måneder etter seponering. TSH bør måles hvis man mistenker forstyrrelser i tyreoideafunksjon. Spesielt i forbindelse med kronisk administrering av antiarytmika er det rapportert økt ventrikulær defibrillering og/eller pace-terskel av pacemaker eller implanterbar hjertedefibrillator, med mulig påvirkning av effekten til slikt utstyr. Det anbefales derfor å kontrollere funksjonen til slikt utstyr før og under behandling. Tyreoideaforstyrrelser: Amiodaron inneholder jod og kan derfor interagere med opptak av radioaktivt jod. Tyreoideafunksjonstestene (løselig trijodtyronin (T3), løselig tyroksin (T4) og TSHu) vil imidlertid fortsatt være upåvirket. Amiodaron hemmer perifer omdannelse av T4 til T3 og kan forårsake isolerte biokjemiske endringer (økning løselig T4 i serum, lett reduksjon eller normal mengde løselig T3) hos klinisk eutyreote pasienter. I slike tilfeller er det ingen grunn til å stoppe behandlingen. Hypotyreose bør mistenkes hvis pasienten får følgende (vanligvis milde) kliniske tegn: Vektøkning, kuldeintoleranse, redusert aktivitet, uttalt bradykardi. Diagnosen støttes av en klar økning i TSHu. Eutyreose oppnås vanligvis innen 1-3 måneder etter avsluttet behandling. I livstruende situasjoner kan behandling med amiodaron fortsettes, i kombinasjon med L-tyroksin. Dosen av L-tyroksin bør innstilles iht. TSH-nivåene. Narkose: Svært sjeldne tilfeller av alvorlige respiratoriske komplikasjoner er sett, vanligvis umiddelbart etter kirurgi. Før kirurgiske inngrep skal anestesilegen informeres om at pasienten behandles med amiodaron. Spesielle advarsler for injeksjonsvæske: Ved overvåkningsavdeling og under beskyttelse av pacemaker kan amiodaron gis til pasienter med AV-blokk, bi- eller trifasikulær ledningsforstyrrelse. I.v. injeksjon anbefales ikke pga. av hemodynamisk risiko (alvorlig hypotensjon, sirkulasjonskollaps). I.v. infusjon bør foretrekkes når mulighet for dette foreligger. I.v. injeksjon skal kun gis i nødsituasjoner når alternativ behandling er mislykket og bare ved intensivavdeling med kontinuerlig overvåkning (EKG og blodtrykk). Nyoppståtte arytmier eller forverring av eksisterende arytmier er sett. Øvrige: Alternativt antiarytmikum bør vurderes så tidlig som mulig før hjertetransplantasjon hos pasienter som står på venteliste, da økt risiko for primær transplantatdysfunksjon (de første 24 timene etter transplantasjon) er sett ved bruk av amiodaron hos hjertetransplanterte. Hjelpestoffer: Injeksjonsvæsken inneholder benzylalkohol som kan gi toksiske og allergiske reaksjoner hos nyfødte, spedbarn og barn <3 år og bruk er derfor kontraindisert hos disse. Tabletter inneholder laktose og bør ikke tas ved sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparomtalen for citalopram.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Økning i QTc til 600-700 msek er beskrevet i kasusrapporter.
Monitorering
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, må det gjøres med største forsiktighet og med betydelig grad av overvåkning.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Kontraindisert i SPC for Dridol.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antipsykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparomtalen for escitalopram.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater øker QT-tiden i langt mindre grad. For citalopram er forlengelse av QT-tiden angitt under "forsiktighetsregler".
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. I tillegg vil kinidin omtrent fordoble haloperidol-konsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika). Kinidin øker konsentrasjonen av haloperidol ved å hemme CYP2D6.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antispykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Observer at kinidin også øker konsentrasjonen av perfenazin, zuklopentixol og risperidon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antispykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier og myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter med risiko for torsades de ponites-arytmier.
Justering av doseringstidspunkt
Amiodaron kan startes hvis det har gått minst 4 timer etter avslutttet behadnling med ibutilid, forutsatt at QT-tiden er normalisert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av idelalisib og muligens også av amiodaron (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert utpumping av idelalisib via p-glykoprotein. Muligens også redusert metabolisme av amiodaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Prikkperikum
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron. Basert på data fra andre kraftige induktorer av metabolismen av amiodaron må man regne med at konsentrasjonen av amiodaron kan synke med i størrelsesorden 40 %.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av amiodaron.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. For klorprotiksens del er dette basert på indirekte data (betydelig strukturlikhet med klorpormazin). Det synes derfor riktig å håndtere klorprotiksen på samme måte som klorpomazin når det gjelder risiko for QT-tid-forlengning. Kombinasjoner med andre legemidler som gir en betydelig QT-tid-forlengning er kontraindisert i preparatomtalen til klorprotiksen.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Striblid.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av amiodaron via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Kombinasjon med dronedaron er ikke kontraindisert i preparatomtalen for Stribild, men det er usikkert om denne kombinasjonen er mindre problematisk enn kombinasjonen med amiodaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for fotosensitivitet.
Interaksjonsmekanisme
Siden padeliporfin brukes som et ledd i fotodynamisk terapi, bør legemidler med potensielt fotosensibiliserende virkning unngås. Preparatomtalen for padeliprofin anbefaler at det andre midlet stoppes i minst 10 dager før og minst 3 dager etter prosedyren. Hvis dette ikke er mulig, må pasienten instrueres om å unngå direkte eksponering for sollys i en lengre periode etter behandlingen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av amiodaron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsentene av preparater som inneholder ritonavir kontraindiserer kombinasjonen pga. potensielt stor og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for torsade de pointes-arytmier ved bradykardi utløst av siponimod.
Interaksjonsmekanisme
Risikoen for torsade de pointes utløst av klasse I- og III-antiarytmika kan være økt hos pasienter med bradykardi.
Monitorering
Komibasjonen bør i utangspunktet hvis mulig unngås. Ved ønske om oppstart med siponimod hos en pasient som bruker et antiarytmikum på forhånd bør kardiolog kontaktes for å diskutere alternativ behandling og eventuell oppfølging.
Legemiddelalternativer
Må vuderes på idividuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig effekt med potensielt svært alvorlige konsekvenser
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder personer med samtidig nedsatt nyrefunksjon.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av apiksaban (usikker effekt, men trolig beskjeden økning). I en epidemiologisk studie ble det ikke påvist noen signifikant økt risiko for blødninger ved bruk av kombinasjonen sammenliknet med bruk av apiksaban alene. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i konsentrasjon trolig bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av apiksaban i tarmvegg, galle og nyrer via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan plasmakonsentrasjonen eller aktiviteten av apiksaban måles.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amiodaron, og amiodarondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (i en interaksjonsstudie med simvastatin økte simvastatinkonsentrasjonen med 70 %; trolig vil økningen være mindre en dette for atorvastatin), mulig økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den mulig økte risikoen for muskelbivirkninger og følges opp i forhold til dette. Lipidnivåene bør monitoreres så man kan titrere seg fram til laveste effektive atorvastatindose.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (i størrelsesorden 50 % basert med data med den kraftige enzyminduktoren fenytoin).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av amiodaron, primært via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil anslagsvis være i størrelsesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med fenobarbital. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av EKG og eventuelt også av serumkonsentrasjon av amiodaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Selv om kombinasjonen av betablokkere og antiarytmika (for eksempel amiodaron) i visse tilfeller er gunstig, øker også risikoen for kardielle bivirkninger.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med EKG-målinger.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Loon NR, Wilcox CS. Orthostatic hypotension due to quinidine and propranolol. The reply. Am J Med 1987; 82: 1277.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin, økt risiko for bivirkninger (nefrotoksisitet)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolisme av ciklosporin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av ciklosporin vil anslagsvis være 20-50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og konsentrasjon av ciklosporin og serumkreatinin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Merk informasjon under "Dosetilpasning"
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (60 %).
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi; doseendring ikke nødvendig ved atrieflimmer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan aktiviteten av dabigatran måles.
Legemiddelalternativer
Andre DOAK-er påvirkes i mindre grad av amiodaron.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig bradykardi og hjerteblokk. Dødsfall er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent.
Monitorering
Kombinasjonen må bare brukes dersom det er helt nødvendig, og pasienten må overvåkes svært nøye i forbindelse med oppstarten. Siden amiodaron har svært lang halveringstid, må tilsvarende forsiktighet iakttas også ved oppstart med sofosbuvir de første månedene etter at amiodaron er seponert.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digitalisglykosider (i gjennomsnitt omtrent en fordobling, men med betydelige variasjoner - inntil en 4-dobling i digoksinnivået er rapportert hos voskne og inntil en 9-dobling hos barn); uforutsigbar og forsinket effekt; økt arymiris
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumpingen av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleveier og nyrer. Den samme mekanismen kan også gjelde for digitoksin. Ved hypotyreose (en ikke helt uvanlig bivirkning av amiodaron) vil aktiviteten til p-glykoprotein ytterligere kunne bli redusert, samtidig som følsomheten for digitalis på reseptornivå også vil øke.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med serumkonsentrasjonsmålinger av digitalisslykosidet og digitalisdosen justeres ut fra dette. I tillegg bør pasienten følges opp klinisk med tanke på eventuell digitalistoksisitet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Mortara A, Cioffi G, Opasich C et al. Combination of amiodarone plus digoxin in chronic heart failure: an adverse effect on survival independently of the presence of sinus rhythm or atrial fibrillation. Circulation 1996; 94 (8, suppl.): I-21.
Situasjonskriterium
Gjelder personer med samtidig nedsatt nyrefunksjon.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av edoksaban (40 %). En slik økning anses ikke for å være så stor at dosereduksjon er påkrevet. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen konsentrasjon trolig bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av edoksaban i tarmvegg, galle og nyrer via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (hyperkalemi)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av av eplerenon vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og eplerenondosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger (monitorering av kalium).
Legemiddelalternativer
Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med intravenøst erytromycin bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Hvis intravenøst erytomycin må gis, må infusjonshastigheten reduseres til under 10 mg/min og pasienten følges opp med EKG-overvåking, ikke minst under pågående infusjon.
Monitorering
Ved bruk av peroralt erytromycin bør pasienten følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flekainid (50-60 %).
Interaksjonsmekanisme
Trolig er flere mekasnimer involvert. En sentral mekanisme er at amiodaron hemmer metabolismen av flekainid. I tillegg mulige additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Dosebehovet av flekainid vil anslagsvis være på ca. 70 % (senere kan det eventuelt synke til rundt 50 %) i kombinasjon med amiodaron. På grunn av variasjon i interaksjonsgrad er det viktig med nøye oppfølging av effekten av flekainid inklusive målinger av serumkonsentrasjonen av flekainid og dosejustering ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glimeperid, økt risiko for hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av glimepirid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glipzid, økt risiko for hypoglykemi
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av glipzid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glipizid vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fenytoin (gjennomsnittlig 40 % i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger. Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolisme av fenytoin, primært via CYP2C9. Fenytoin øker metabolisme av amiodaron, primært via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil anslagsvis være i størresesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med fenytoin. Dosebehovet av fenytoin vil anslagsvis være 20-30% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av EKG og serumkonsentrasjon av fenytoin og eventuelt også av amiodaron.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. I følge SPC for Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron, økt risiko for terapisvikt. Økt konsentrasjon av karbamazepin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av amiodaron via CYP3A4, mens amiodaron hemmer metabolismen av karbamazepin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med karbamazepin. Dosebehovet av karbamazepin vil anslagsvis være 30-50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumkonsentrasjonen av karbamazepin.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Vurder også om det er andre risikofaktorer til stede (som medfødt forlenget QT-tid, hjertesvikt, hypokalemi, hypomagnesemi m.m.).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (30-50 %).
Interaksjonsmekanisme
Kolestyramin hemmer absorpsjon og enterohepatisk resirkulasjon av amiodaron.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil anslagsvis være i størresesorden dobbelt så høyt i kombinasjon med kolestyramin. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert eventuell måling av serumkonsentrasjon av amiodaron.
Legemiddelalternativer
Det er mulig at colesevelam kan ha en noe mindre effekt på absorpsjonen av amiodaron.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C09C A01 - Losartan
C09D A01 - Losartan og diuretika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av losartans aktive metabolitt, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer omdannelsen av losartan til aktiv metabolitt via CYP2C9
Dosetilpasning
Kombinasjon av losartan med et legemiddel som hemmer dannelse av aktiv metabolitt er lite hensiktsmessig og bør generelt unngås. Doseøkning kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans og likevel uforutsigbar og ofte utilstrekkelig økning i nivåene av aktivt metabolitt
Legemiddelalternativer
Eprosartan, kandesartan, telmisartan og valsartan metaboliseres ikke via CYP2C9 i relevant grad. I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved lovastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (i en interaksjonsstudie med simvastatin økte simvastatinkonsentrasjonen med 70 %; trolig vil økningen være omtrent den samme for lovastatin), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av lovastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og eventuelt også kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Monitorering
Pasienten bør følges opp med EKG-målinger for å vurdere QT-tiden før og etter oppstart med legemidlene.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A B02 - Metoprolol
C07B B02 - Metoprolol og tiazider
C07B B52 - Metoprolol og tiazider, kombinasjoner
C07C B02 - Metoprolol og andre diuretika
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metoprolol (i størrelsesorden 80 % avhengig av CYP2D6-genotype). I tillegg risiko for additive kardiodepressive effekter.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av metoprolol. I tillegg additive farmakodynamiske effekter fremfor alt på ledningshastighet.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med EKG-målinger og klinisk effekt. En dosereduksjon av metoprolol bør overveies.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (ukjent omfang, kanskje i størrelsesorden 50 %), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av amiodaron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med karbamazepin. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumkonsentrasjonen av karbamazepin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Orlistat reduserer absorpsjonen av amiodaron fra tarmen.
Monitorering
Selv om effekten er liten, anbefaler produsenten av orlistat at pasienten bør følges opp klinisk og med EKG-målinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av amiodaron via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amiodaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amiodaron (40 % i en kasusrapport); basert på data med andre enzyminduktorer kan konsentrasjonen trolig også bli enda lavere.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av amiodaron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amiodaron vil kunne være i størresesorden inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av EKG og eventuelt også av serumkonsentrasjonen av amiodaron.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder personer med samtidig nedsatt nyrefunksjon.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rivaroksaban (usikker effekt, men trolig beskjeden økning). I en epidemiologisk studie ble det påvist en 30 % økt risiko for blødninger ved bruk av kombinasjonen sammenliknet med bruk av rivaroksaban alene, men denne økningen er så liten at det vanskelig å vurdere kausalitet. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i konsentrasjon trolig bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av rivaroksaban i tarmvegg, galle og nyrer via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan plasmakonsentrasjonen eller aktiviteten av rivaroksaban måles.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 70% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av sirolimus via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av sirolimus vil anslagsvis være ca 50% lavere mens kombinasjonsbehandling med amiodaron pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging av sirolimus ved kombinert bruk av amiodaron, inkludert monitorering av serumkonsentrasjon.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
J05A P08 - Sofosbuvir
J05A P51 - Sofosbuvir og ledipasvir
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig bradykardi og hjerteblokk. Dødsfall er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent.
Monitorering
Kombinasjonen må bare brukes dersom det er helt nødvendig, og pasienten må overvåkes svært nøye i forbindelse med oppstarten. Siden amiodaron har svært lang halveringstid, må tilsvarende forsiktighet iakttas også ved oppstart med sofosbuvir de første månedene etter at amiodaron er seponert.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Vurder også om det er andre risikofaktorer til stede (som medfødt forlenget QT-tid, hjertesvikt, hypokalemi, hypomagnesemi m.m.).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 290-1.
Kao LW, Furbee RB. Drug-induced QT prolongation. Med Clin North Am 2005; 89: 1125–44.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av takrolimus via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av takrolimus vil anslagsvis være ca 50% lavere mens kombinasjonsbehandling med amiodaron pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging av takrolimus ved kombinert bruk av amiodaron, inkludert monitorering av serumkonsentrasjon.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Vernakalant må gis minst 4 timer etter at et annet klasse I/III antiarytmikum er gitt intravenøst. Ved peroral bruk av et annet klasse I/III antiarytmikum, eller ved intravenøs bruk 4-24 timer før vernakalant, kan midlene kombineres med forsiktighet.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter, mulig økt risiko for bl.a. atrieflutter.
Justering av doseringstidspunkt
Må gis minst 4 timer etter at et annet klasse I/III antiarytmikum er gitt intravenøst.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfarin (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (blødninger)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av warfarin, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av warfarin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron (dosebehovet kan på sikt bli enda lavere på grunn av amiodarons lange halveringstid). Interaksjonsgrad vil variere mye og warfarindosen bør tilpasses ut fra INR-verdi.
Legemiddelalternativer
I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av teofyllin (100 % i en kasusrapport).
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av teofyllin, trolig via CYP1A2 og/eller CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av teofyllin og teofyllindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av feksofenadin. Basert på data med andre hemmere av p-glykoprotein kan i størrerlsesorden en fordobling av feksofenadin-nivåene forventes ved samtidig behandling med amiodaron.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av feksofenadin i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B B01 - Lidokain
C05A D01 - Lidokain
Situasjonskriterium
Gjelder intravenøs bruk av lidokain.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av lidokain (motstridende data).
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av lidokain via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypotyreose (rask utvikling er beskrevet i kasusrapporter).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynsamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid.
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer metabolismen av loperamid via CYP3A4 og utpumping av loperamid (bl.a. i tarm) via p-glykoprotein.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Amiodaron (MM-kategori 5)
Bivirkninger
Tabletter
Tabletter
Injeksjonsvæske
Injeksjonsvæske
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Oppbevaring og holdbarhet
Oppbevares ved høyst 25°C. Oppbevares i originalpakningen for å beskytte mot lys.Pakninger, priser, refusjon og SPC
Cordarone, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 50 mg/ml | 6 × 3 ml (amp.) 158098 | Blå resept - | 107,60 | C |
Cordarone, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 100 mg | 30 stk. (blister) 421180 | Blå resept - | 97,90 | C | |
| 200 mg | 30 stk. (blister) 142307 | Blå resept - | 106,20 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 14.07.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
24.05.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Allergisk reaksjon: Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Anestesi (Bedøvelse): Følelsesløshet, dvs. bortfall av sanseinntrykk slik som smertesans.
Angina (Angina pectoris, Hjertekrampe, AP): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Antiarytmika (Antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.
Apné: Pause eller total stans i lungenes ventilasjon.
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
Ataksi: Koordineringsforstyrrelser i muskelbevegelsene. Bevegelsene blir usikre, ristende eller for voldsomme.
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk): Den elektriske impulsoverføringen mellom atriene (hjertets forkamre) og ventriklene (hjertekamrene) hemmes. Kan deles inn i 3 alvorlighetsgrader, hvor grad 1 er moderat hemming og grad 3 er en total blokade.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
Bradykardi: Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.
Cellulitt (Infeksiøs bindevevsbetennelse): En akutt bakterieinfeksjon som kan oppstå i underhud, dypere bindevev eller mellom organer.
CYP2C8: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C8-hemmere og CYP2C8-induktorer.
CYP2C8-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP2C8. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2C8, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP2C8: Gemfibrozil, montelukast, trimetoprim.
CYP2C9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.
CYP2D6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2D6-hemmere.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
Dermatitt (Hudinflammasjon): Hudbetennelse.
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Eksem: Samlebetegnelse for overflatiske hudbetennelser som vanligvis er langvarige og ikke-smittsomme. Vanligvis får man ett eller flere symptomer som rødhet, hevelser, småblemmer, hudfortykkelse og hudavflassing. Eksem kan ha flere årsaker som f.eks. arvelige faktorer, eller stoffer som kommer i kontakt med huden som nikkel og vaskemidler, såkalt kontakteksem.
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flebitt (Årebetennelse, Venebetennelse): Betennelse i en vene.
Flushing (Rødming): Plutselig varmefølelse, hudrødme
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Glukoseoppløsning (Dekstroseoppløsning): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.
Hjerte-lungeredning (HLR): Førstehjelp ved hjertestans eller resirasjonssvikt.
Hjertestans (Hjertestopp, Asystole): Opphør av hjertets pumpefunksjon. Hjertestans hos voksne kan ha ulike årsaker, f.eks. plutselig hjerteinfarkt.
Hypertyreoidisme (Tyreotoksikose, Hypertyreose, Høyt stoffskifte): Høyt stoffskifte skyldes en økt mengde av stoffskiftehormonene tyroksin (T4) og/eller trijodtyronin (T3) i blodet. Stoffskiftehormonene dannes i skjoldkjertelen. Symptomer er indre uro, tretthet, svettetendens, skjelvende hender, hjertebank ev. uregelmessig puls, vekttap, diaré, menstruasjonsforstyrrelser, konsentrasjonsproblemer. Enkelte får øyeproblemer (fremstående øyne, økt tåreflod, hovne øyelokk, dobbeltsyn eller nedsatt syn). Struma forekommer særlig hos eldre.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Hypotyreoidisme (Hypotyreose, Lavt stoffskifte): Hypotyreose eller lavt stoffskifte oppstår når skjoldkjertelen produserer for lite thyreoideahormoner som regulerer stoffskiftet i kroppen. Årsaken er vanligvis en sykdom der immunforsvaret angriper skjoldkjertelen. Symptomer skyldes lavere stoffskifte og gir utslag som tretthet, kuldefølelse, forstoppelse og vektøkning. Sykdommen behandles ved å gi thyreoideahormon som legemiddel.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Inflammasjon (Betennelse): Skade eller nedbrytning av kroppsvev.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Levercirrhose (Skrumplever, Cirrhose): Sykelig forandring av et organ der det dannes bindevev i stedet for organets spesifikke celler. Bindevev holder normalt sammen celler og organer i kroppen. Levercirrhose er et eksempel på en cirrhose, hvor leverceller gradvis erstattes av bindevevsceller slik at leverfunksjonen ødelegges.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Narkose: Bevisstløshet som er fremkalt ved hjelp av legemidler.
Nevroleptika (Antipsykotikum, Antipsykotika, Nevroleptikum): Legemiddel mot psykoser. I psykiatrien brukes benevnelsen antipsykotika synonymt med nevroleptika eller psykoleptika.
Parenteral (Parenteralt): Betyr utenfor tarmen. For eksempel er parenteral administrering av legemidler en samlebetegnelse for alle de måtene man kan innta et legemiddel på, uten at det passerer tarmen. Den vanligste måten er å injisere stoffet rett inn i en blodåre (kjent som intravenøs administrering).
Pneumoni (Lungebetennelse): Betennelse i lungevevet som følge av en infeksjon med virus eller bakterier.
Redusert libido (Nedsatt libido, Nedsatt seksualdrift, Nedsatt sexlyst): Nedsatt seksuell lyst.
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respirasjonshemming): Svekket pustefunksjon, noe som gjør det vanskelig for kroppen å opprettholde oksygenkonsentrasjonen og å fjerne karbondioksid fra blodet. Legemiddegruppen opioider (sentraltvirkende smertestillende midler) har respirasjonsdepresjon som bivirkning.
SA-blokk (Sinoatrialt blokk, Sinoaurikulært blokk): Impulser fra sinusknuten til forkamrene (atriene) i hjertet er blokkert.
SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon): (SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon: Tilstand der kroppen mister for mye salter og holder tilbake for mye vann via nyrene, pga. vedvarende forhøyet utskillelse av hormonet ADH. Det fins mange årsaker til dette, f.eks. ADH-produserende svulster, skader eller sykdommer i bestemte hjernestrukturer og i lungene, samt enkelte legemidler.
Steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Trijodtyronin (T3): Hormon som er viktig for stoffskifteprosesser i kroppen.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
TSH: Thyreoideastimulerende hormon.
Tyroksin (T4, Tetrajodtyronin): Hormon som dannes i skjoldkjertelen og utøver et vidt spekter av stimulerende effekter på stoffskiftet. Det omdannes også til trijodtyronin som er mange ganger så virksomt.
ULN: Øvre normalgrense.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Veksthemming (Vekstretardasjon): Forsinket vekst. Se også intrauterin vekstretardasjon.
Ventrikkelflimmer (Ventrikkelfibrillering, Hjertekammerflimmer): Alvorlig form for hjerterytmeforstyrrelse. Elektriske impulser opptrer uregelmessig fra hjertekamrene. Vanligste årsak til plutselig hjertedød.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.