Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 50 mg og 75 mg: Hver kapsel inneh.: Dabrafenib (som dabrafenibmesilat) 50 mg, resp. 75 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Melanom: Behandling, som monoterapi eller i kombinasjon med trametinib, av voksne med inoperabel eller metastaserende melanom med en BRAF V600-mutasjon. Adjuvant behandling av melanom: Adjuvant behandling, i kombinasjon med trametinib, av voksne med stadium III melanom med BRAF V600-mutasjon, etter fullstendig reseksjon. Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC): Behandling, i kombinasjon med trametinib, av voksne med avansert NSCLC med en BRAF V600-mutasjon.Dosering
Behandling bør startes og overvåkes av lege med erfaring med kreftlegemidler. Før behandlingsstart skal BRAF V600-mutasjonsstatus bekreftes med validert test.Voksne: Anbefalt dose, som monoterapi eller i kombinasjon med trametinib, er 150 mg (2 kapsler à 75 mg) 2 ganger daglig (tilsv. daglig dose på 300 mg). Anbefalt dose av trametinib, i kombinasjon med dabrafenib, er 2 mg 1 gang daglig. Vedvarende behandling anbefales inntil nytte/effekt opphører eller uakseptabel toksisitet utvikles. Ved adjuvant behandling av melanom bør behandlingsperioden være 12 måneder, med mindre tilbakefall av sykdom eller uakseptabel toksisitet oppstår.
Dosejusteringer: Ved bivirkninger kan dosereduksjon eller midlertidig/permanent seponering være nødvendig. Dosejustering eller midlertidig avbrudd anbefales ikke ved bivirkninger som kutant plateepitelkarsinom (cuSCC) eller ved nytt primært melanom. Behandlingen bør avbrytes midlertidig ved kroppstemperatur ≥38,5°C. Pasienten bør undersøkes for tegn og symptomer på infeksjon. Anbefalte dosereduksjoner:
Dosenivå | Dabrafenibdose | Trametinibdose1 |
Startdose | 150 mg 2 ganger daglig | 2 mg 1 gang daglig |
1. dosereduksjon | 100 mg 2 ganger daglig | 1,5 mg 1 gang daglig |
2. dosereduksjon | 75 mg 2 ganger daglig | 1 mg 1 gang daglig |
3. dosereduksjon | 50 mg 2 ganger daglig | 1 mg 1 gang daglig |
Dosejusteringsskjema basert på bivirkningsgrad:
Grad (CTC-AE) | Anbefalt dosejustering for
dabrafenib |
Grad 1 eller 2 (tolererbar) | Fortsett behandling og overvåk som klinisk indisert. |
Grad 2 (ikke-tolererbar) | Avbryt behandling inntil toksisitet grad 0-1. Reduser med 1 dosenivå når behandlingen gjenopptas. |
Grad 4 | Seponer permanent, eller avbryt behandlingen inntil toksisitet er grad 0-1. Reduser med 1 dosenivå når behandlingen gjenopptas. |
Tafinlar «Novartis» kapsler, harde 50 mg
| Merking 1: | GS TEW |
| Merking 2: | 50 mg |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.1x18.0 mm |
| Farge: | Rød |
Tafinlar «Novartis» kapsler, harde 75 mg
| Merking 1: | 75 mg |
| Merking 2: | GS LHF |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.6x19.4 mm |
| Farge: | Rosa |
Forsiktighetsregler
Ved kombinasjonsbehandling med trametinib, les preparatomtalen til trametinib før behandlingsstart. BRAF V600-testing: Effekt og sikkerhet er ukjent ved villtype BRAF-melanom eller villtype BRAF NSCLC, og bruk av dabrafenib skal unngås. I kombinasjon med trametinib ved progresjon på BRAF-hemmer: Begrensede data viser svakere effekt av kombinasjonen hos disse pasientene. Behandlingsalternativer bør vurderes. Rekkefølgen av behandlinger etter progresjon på BRAF-hemmer er ukjent. Nye maligniteter: Kan forekomme, både kutane og ikke-kutane, ved monoterapi eller i kombinasjon med trametinib. Kutane maligniteter: Kutant plateepitelkarsinom (cuSCC) er sett, inkl. keratoakantom, ved monoterapi og i kombinasjon med trametinib. Hudundersøkelse for cuSCC anbefales før behandlingsstart, og deretter månedlig under behandlingen samt i opptil 6 måneder etter seponering eller inntil annen antineoplastisk behandling startes. Tilfeller av cuSCC bør håndteres ved dermatologisk kirurgi eller fortsette behandlingen uten dosejustering ved kombinasjon med trametinib. Pasienten tilrådes å umiddelbart informere lege ved utvikling av nye hudlesjoner. Nytt primært melanom: Tilfeller av inoperabel eller metastatisk melanom er sett i løpet av de første 5 måneder med monoterapi. Kan håndteres med fjerning, og krever ingen behandlingsjustering. Overvåkning av hudlesjoner bør gjøres som beskrevet for cuSCC. Ikke-kutane maligniteter: Tilstedeværende RAS-mutasjoner kan gi økt risiko for ikke-kutane maligniteter ved dabrafenibeksponering. RAS-assosierte maligniteter er sett ved bruk som monoterapi (adenokarsinom i pankreas, adenokarsinom i gallegangen) og i kombinasjon med trametinib (kolorektalkreft, pankreaskreft). Nytte/risiko vurderes nøye før bruk av dabrafenib ved tidligere eller nåværende kreft assosiert med RAS-mutasjoner. Dosejustering av trametinib er ikke nødvendig ved kombinasjon med dabrafenib. Før behandlingsstart bør pasienten gjennomgå en hode- og nakkeundersøkelse, som minst bør inkludere visuell inspeksjon av munnslimhinnen og lymfeknutepalpasjon, samt en CT-undersøkelse av bryst/abdomen. Under behandlingen bør pasienten overvåkes ut ifra hva som er klinisk hensiktsmessig, f.eks. hode- og nakkeundersøkelse hver 3. måned og CT‑skanning av bryst/abdomen hver 6. måned. Anal- og bekkenundersøkelser anbefales før og etter behandling, eller når klinisk indisert. Fullstendig blodcelletelling og biokjemisk undersøkelse av blodet bør utføres som klinisk indisert. Oppfølging mht. ikke-kutan sekundær/tilbakevendende malignitet bør fortsette i opptil 6 måneder etter dabrafenibseponering, eller inntil annen antineoplastisk behandling startes. Unormale funn skal håndteres iht. klinisk praksis. Blødning: Er sett, inkl. større og dødelige, ved kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for mer informasjon. Svekket syn: Synsforstyrrelser, inkl. uveitt, iridosyklitt og iritt, er sett ved behandling med dabrafenib som monoterapi og i kombinasjon med trametinib. Dosejustering er ikke nødvendig hvis uveitten kan kontrolleres ved effektiv lokal behandling. Ved manglende respons på lokal behandling, skal dabrafenib seponeres inntil øyebetennelsen bedres og deretter gjenopptas, redusert med 1 dosenivå. Dosejustering av trametinib er ikke nødvendig ved kombinasjon med dabrafenib. Pasienten bør overvåkes rutinemessig for visuelle tegn og symptomer (som synsendringer, fotofobi og smerter i øynene). Ved synsforstyrrelser, se preparatomtalen til trametinib for veiledning om dosejusteringer ved bruk i kombinasjon med dabrafenib. Ingen dosejustering av dabrafenib er nødvendig. Feber: Er sett. Utbrudd av alvorlige, ikke-infeksiøse febrile hendelser (definert som feber ledsaget av kraftig skjelving, dehydrering, hypotensjon og/eller akutt nyresvikt av prerenal opprinnelse hos pasienter med normal nyrefunksjon ved baseline) sees vanligvis i løpet av 1. behandlingsmåned. Disse pasientene responderer godt på midlertidig behandlingsavbrudd og/eller dosereduksjon og standardpleie. Behandlingen bør avbrytes midlertidig ved kroppstemperatur ≥38,5°C. Pasienten bør undersøkes for tegn og symptomer på infeksjon. Behandling kan gjenopptas når febertilstanden er løst vha. egnet profylaktisk behandling (NSAID eller paracetamol, ev. kortikosteroider). Hvis feberen er assosiert med andre alvorlige tegn og symptomer, bør dabrafenibbehandlingen gjenopptas med redusert dose når febertilstanden er over og hvis klinisk hensiktsmessig. Trametinibdosen skal opprettholdes. LVEF-reduksjon/venstre ventrikkeldysfunksjon: Hvis absolutt reduksjon av LVEF er >10% sammenlignet med baseline, og ejeksjonsfraksjonen er lavere enn institusjonens nedre normalverdi, se preparatomtalen til trametinib for dosejusteringer ved kombinasjon med dabrafenib. Ingen dosejustering av dabrafenib er nødvendig. Nyresvikt: Er sett hos <1% og generelt assosiert med pyreksi og dehydrering, og responderer godt på midlertidig avbrudd og generelle behandlingstiltak. Granulomatøs nefritt er sett. Under behandlingen bør serumkreatinin måles rutinemessig. Ved økt kreatinin kan midlertidig seponering av dabrafenib være nødvendig, hvis klinisk indisert. Data mangler ved nedsatt nyrefunksjon (kreatinin >1,5 × ULN), og forsiktighet skal utvises. Leverbivirkninger: Er sett ved kombinasjon med trametinib, og undersøkelse av leverfunksjonen hver 4. uke i 6 måneder, og deretter som klinisk indisert, anbefales etter behandlingsstart i kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Hypertensjon: Er sett ved kombinasjon med trametinib hos pasienter med eller uten eksisterende hypertensjon. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. ILD/lungebetennelse: Er sett. Ved kombinasjon med trametinib, se preparatomtalen til trametinib for veiledning om dosejustering. Dosejustering er ikke nødvendig for dabrafenib. Utslett: Er sett hos ca. 24% ved kombinasjon med trametinib. Oftest av grad 1 eller 2, og krever ikke doseavbrudd eller -reduksjon. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Rabdomyolyse: Er sett ved kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Pankreatitt: Er sett hos <1% ved inoperabel eller metastatisk melanom, og hos ca. 4% ved NSCLC. Uforklarlige smerter i abdomen bør undersøkes umiddelbart, inkl. måling av serumamylase og -lipase. Pasienten bør følges nøye når behandling gjenopptas etter et tilfelle av pankreatitt. Dyp venetrombose (DVT)/lungeemboli: Er sett i kombinasjon med trametinib. Ved symptomer som kortpustethet, smerter i brystet eller hevelse i armer eller ben, bør medisinsk hjelp oppsøkes umiddelbart. Dabrafenib og trametinib bør seponeres permanent ved livstruende lungeemboli. Alvorlige kutane bivirkninger (SCARs): SCARs, inkl. Stevens-Johnsons syndrom og legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer, som kan være livstruende eller fatale, er sett ved kombinasjon av dabrafenib og trametinib. Pasienten informeres om tegn, og bør overvåkes nøye mtp. slike reaksjoner. Ved tegn på reaksjoner bør dabrafenib og trametinib seponeres. Gastrointestinal sykdom: Kolitt og gastrointestinal perforasjon, inkl. med fatalt utfall, er sett i kombinasjon med trametinib. Bilkjøring og bruk av maskiner: Forsiktighet bør utvises da fatigue og øyeproblemer kan forekomme.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av enkorafenib (ukjent omfang) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av abemaciklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av apremilast (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av apremilast via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Trolig betydelig nedsatt konsentrasjon av avanafil med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av avanafil via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Dersom lokale injeksjonspreparater mot erektil dysfunksjon ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bedakvilin (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av bedakvilin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosutinib via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ceritininb (inntil 70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ceritininb via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E10 - Darunavir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av darunavir. Produsenten av darunavir fraråder generelt sett samtidig bruk med kraftige enzyminduktorer.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av darunavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for darunavir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av elbasvir (50 %) og grazoprevir (80-90 %) basert på data med enzyminduktoren efavirenz. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Zepatier.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av elbasvir og grazoprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eliglustat (85-95 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med opphevet effekt av eliglustat som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av eliglustat via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av erytromycin.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av erytromycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av erytromycin vil trolig være betydelig økt i kombinasjon med dabrafenib. Basert på studier av interaksjonen mellom klaritromycin og rifampicin/rifabutin, kan en flerdobling av erytromycindosen bli nødvendig. Med tanke på hvor mye usikkerhet det er knyttet til denne interaksjonen, vil det ofte være mer rasjonelt å velge et antibiotikum som ikke påvirkes av induksjonsinteraksjoner.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin verken hemmer eller blir metabolisert av CYP3A4 i relevant grad. Penicilliner og tetrasykliner påvirkes heller ikke av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eszopiklon (ca. 80 % basert på data med zopiklon og den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan indusere metabolismen av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fesoterodin (80 % i kombinasjon med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av den aktive metabolitten av fesoterodin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av gilteritinib (ca. 70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av gilteritinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glekaprevir/pibrentasvir (minst 50 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Økt utpumping av glekprevir/pibrentasvir via p-glykoprotein og eventuelt også økt metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Dosetilpasning
Usikkert hvor kraftig interaksjonen vil bli. Inntak av grapefruktjuice bør unngås.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av iksazomib (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. Kombinasjonen frarådes hvis mulig i preparatomtalen for iksazomib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av iksazomib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, kan dosen av iksazomib måtte økes til inntil det firedobbelte for at effekten skal opprettholdes. Pasienten bør følges opp svært nøye med tanke på nedsatt effekt og bivirkninger av iksazomib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av isavukonazol (inntil 90 % basert på den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for mangelfull effekt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for isuvakonazol.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av isavukonazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor ikke gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ivakaftor via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor og dabrafenib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Prikkperikum
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabozantinib (70-80 % basert på den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for mangelfull effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kabozantinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kariprazin og aktiv metabolitt (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med sterke CYP3A4-induktorer kontraindisert.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kinidin (50-60 % i interaksjonsstudier med den kraftige enzyminduktoren fenytoin, 80-90% i interaksjonsstudier med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kinidin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av kinidin vil kunne være anslagsvis 2-4 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital, men med store individuelle forskjeller. Det enkleste vil være å velge et annet antiarytmikum fremfor kinidin.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å velge et annet antiarytmikum enn kinidin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Russo ME, Russo J, Smith RA et al. The effect of phenytoin on quinidine pharmacokinetics. Drug Intell Clin Pharm 1982; 16: 480.
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klaritromycin, risiko for terpisvikt. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4 kan man regne med at konsentrajonen av klaritromycin vil synke med rundt 90 %.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib forventes å øke metabolismen av klaritromycin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin verken hemmer eller blir metabolisert av CYP3A4 i relevant grad. Penicilliner og tetrasykliner påvirkes heller ikke av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk bruk av kloramfenikol, ikke ved lokal bruk i for eksempel øyet.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kloramfenikol (40-50 % med den kraftige enzyminduktoren fenobarbital, 70-95 % med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Betydelig risiko for subterapeutiske nivåer av kloramfenikol.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kloramfenikol.
Dosetilpasning
En betydelig doseøkning av kloramfenikol må påregnes. I kasusrapporter med rifampicin har nødvendig doseøkning av kloramfenikol vært i størrelsesorden en tidobling eller mer. Basert på data med fenobarbital er det mulig at en fordobling er tilstrekkelig. På grunn av den potensielt svært kraftige interaksjonen vil ofte det enkleste være å velge alternative antibiotika. Hvis man likevel velger å gi komniasjonen, må pasienten følges svært nøye opp. Det er trolig at doseøkningen ikke tenger å være så stor når kloramfenikol brukes intravenøst som når midlet gis peroralt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Ulike antibiotika påvirkes i forskjellig grad av enzyminduktorer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kobicistat
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kobicistat/elvitegravir via CYP3A4, hemmet metabolisme av darbrafenib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Det er en rekke kraftige interaksjoner mellom ulike anti-HIV-midler og ulike proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kobimetinib (trolig betydelig) med risiko for mangelfull effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kobimetinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder levenorgestrel i dosen 1,5 mg brukt som nødprevensjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av levonorgestrel, (inntil 30-50 % basert på data med andre kraftige induktorer), redusert antikonsepsjonseffekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Dosetilpasning
Hvis pasienten allerede bruker dabrafenib og har behov for nødprevensjon, må pasienten ta dobbel dose levonorgestrel (dvs. 3 mg i stedet for 1,5 mg) for å kompensere for den økte metabolismen av levenorgestrel.
Legemiddelalternativer
Kobberspiral er et alternativ til 3 mg levonorgestrel. Ulipristal kan ikke brukes siden induksjonseffekten på dette legemidlet er enda kraftigere enn på levonorgestrel.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lorlatinib (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I tillegg er det sett en økning i nivåene av levernezymene ALAT og ASAT. Kombinasjoner med sterke enzyminduktorer er kontraindisert i preparatomtalen til lorlatinib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lorlatinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lurasidon (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lurasidon via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av macimorelin med risiko for falsk positivt testresultat (feilaktig for liten økning i veksthormon-nivåene).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av macimorelin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Doseøkning av macimorelin anbefales ikke. For sikkert testresultat bør det gå minst 10 dager fra induktoren seponeres til testen utføres. (I preparatomalen for macimorelin angis det at induktoren bør seponeres fem halveringstider før testen utføres, men dette anses å kunne være for kort tid, ettersom induksjonseffekten kan vedvare i størrelsesorden en ukes tid etter at induktoren er ute av kroppen).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av macitentan (80 % basert på data med den sterke induktoren rifampicin), betydelig risiko for opphevet effekt av macitentan.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av macitentan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Effekten av interaksjonen er så kraftig at en dorsøkning av macitentan ikke vil være rasjonelt. I preparatomtalen for macitentan anbefales det at kombinasjonen bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mianserin (50-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av mianserin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør gerelt unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Mirtazapin påvirkes trolig i noe mindre grad enn mianserin, men det er en betydelig interaksjon også med mirtazapin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder bare når midazolam gis peroralt. Ved intravenøs bruk av midazolam eller bukkal administrasjon i forbindelse med krafpeanfall er etter alt å dømme interaksjonen så liten av den kan ses bort fra, og midazolam kan gis som vanlig.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av midazolam (60-80 %) ved midazolam p.o. Sannsynligvis minimal påvirkning ved intravenøs bruk av midazolam og når midazolam administreres bukkalt som enkeldoser som anfallsstoppende behandling ved krampeanfall.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av midazolam via CYP3A4
Dosetilpasning
I kombinasjon med dabrafenib vil dosebehovet av midazolam i gjennomsnitt være 2-5 ganger høyere. Nøye klinisk oppfølging anbefales.
Legemiddelalternativer
Hvis midazolam må gis i forbindelse med operasjoner / som sedasjon / ved krampeanfall til en pasisent som bruker dabrafenib, bør midlet gis intavenøst/bukkalt og ikke peroralt.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av midostaurin (minst 90 %) og en aktiv metabolitt (ca. 60 %) basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Rydapt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av midostaurin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av naloksegol (90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) og opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av naloksegol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A04A A55 - Palonosetron kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av netupitant (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av netupitant via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av osimertinib (i gjennomsnitt ca. 80 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av osimertinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av forventet svært kraftig interaksjon. Manglende effekt av osimertinib må forventes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av palbociklib (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med betydelig risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av palbociklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av panobinostat (usikkert hvor stor effekten vil bli) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av panobinostat via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prazikvantel (80-85 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av prazikantel via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A C - Progestogener
G03A C01 - Noretisteron
G03A C02 - Lynestrenol
G03A C03 - Levonorgestrel
G03A C04 - Kingestanol
G03A C05 - Megestrol
G03A C06 - Medroksyprogesteron
G03A C07 - Norgestrienon
G03A C08 - Etonogestrel
G03A C09 - Desogestrel
G03A C10 - Drospirenon
Situasjonskriterium
Gjelder ikke levonorgestrel til intrauterin bruk ("gestagenspiral").
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet; redusert antikonsepsjonseffekt. Levonorgestrel til intrauterin bruk og medroksyprogesteron til depotinjeksjoner kan brukes, men sistnevnte bør gis hver 10. uke.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon med risiko for mangelfull antikonseptiv effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av regorafenib, økt konsentrasjon av den aktive metabolitten M-5, ingen påvirkning av konsentrasjonen av den aktive metabolitten M-2. Uforutsigbar nettoeffekt på virkningen av regorafenib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av regorafenib via CYP3A4. Kombinasjonen bør unngås ifølge preparatomatlen for regorafenib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rolapitant og aktiv metabolitt (inntil 80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Kombinasjonen anbefales ikke brukt i preparatomtalen for rolapitant.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av rolapitant og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen må gis, må det forventes at dosen av sildenafil må økes betydelig for å få effekt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sildenafil. Basert på data med andre enzyminduktorer og med andre 5-fosfodiesterasehemmere, må man anta at konsentrasjonen av sildenafil vil kunne synke med 80 % eller mer, dvs. ned til 20 % eller mindre av utgangskonsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sildenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av forventet betydelig reduksjon i effekten av sildenafil. Ved kronisk behandling med sildenafil (pulmonal arteriell hypertensjon) må man regne med en betydelig doseøkning av sildenafil for å kunne forvente klinisk effekt, kanskje helt opp til en 4-dobling til 5-dobling av dosen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sildenafil
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P08 - Sofosbuvir
J05A P51 - Sofosbuvir og ledipasvir
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sofosbuvir (70-80 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin; det er uklart om konsentrasjonen av den aktive metabolitten GS-331007 vil påvirkes). For kombinasjonspreparater med ledipasvir vil også konsentrasjonen av ledipasvir synke (i studier med den kraftige enzyminduktoren rifampicin sank ledipasvirkonsentrasjonen med 60 %).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker utpumpingen av sofosbuvir i tarmen via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Produsenten av sofosbuvir fraråder bruk av kombinasjon med kraftige induktorer på teoretisk grunnlag.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sonidegib (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av sonedigib via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig og uforutsigbar effekt. Hvis kombinasjonen likevel må gis, må man regne med å måtte øke sonidegibdosen til (400-)600-800 mg/d for å få effekt av dette midlet.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tadalafil (i størrelsesorden 90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifmapicin). Mangelfull effekt av tadalafil må forventes.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tadalafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tasimelteon (ca. 90 % basert på data med den kreftige enzyminduktoren rifampicin) med opphevet effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av tasimelteon via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ulipristal. Risiko for mangelfull effekt som nødprevensjon.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ulipristal via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Som nødprevensjon er innsetting av kobberspiral trolig det sikreste alternativet. Bruk av dobbel dose levonorgestel (3 mg i stedet for 1,5 mg) er også et alternativ, for selv om metabolismen av levonorgestrel også induseres, er graden av induksjon langt mindre kraftig for levonorgestrel enn for ulipristal.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vardenafil. Omfanget er usikkert, men basert på data med andre fosfordiestease-5-hemmere, må man regne med at nedgangen i konsentrasjon vil være så stor at man ikke vil få noen klinisk effekt av vardenafil.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vardenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vardenafil
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av velpatasvir (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av velpatasvir via CYP2B6, CYP2C9 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært kraftig påvirkning. Opphevet effekt av valpatasvir må forventes. Produsenten av velpatasvir kontraindiserer bruk av kombinasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vismodegib (en teoretisk mulig effekt basert på in vitro-studier foretatt av produsenten av vismodegib).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av vismodegib via CYP-enzymer (mest trolig i hovedsak CYP2C9 og CYP3A4).
Dosetilpasning
På grunn av uforutsigbar effekt, anbefaler produsenten av vismodegib at kombinasjonen bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan indusere metabolismen av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av alfentanil
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av alfentanil via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av alfentanil
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av alprazolam
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av alprazolam via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av alprazolam
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipiril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amlodipin.
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt konsentrasjon av amlodipin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av amlodpin og eventuelt med måling av serumkonsentrasjonen av amlodipin, og amlodipindosen justeres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib er avhegig av normalt lav pH i ventrikkelen for opitimal løselighet og absorpsjon.
Justering av doseringstidspunkt
Inntak av legemidele tbør skje med så langt tidsintervall som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dabrafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av aprepitant
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av aprepaitant via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av apreiptant
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atorvastatin.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01A X06 - Atovakvon
P01B B51 - Proguanil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atovakon (fra 40 % og inntil 70-80 % basert på data med andre kraftige generelle induktorer, som rifampicin og efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mulig økt ut-transport i galle/feces av atovakvon via stimulering av p-glykoprotein.
Dosetilpasning
De fleste produsentene av atovakon advarer mot samtidig bruk av tilsvarende indkutorer (rifanpicin, efavirenz) pga. risikoen for mangelfull effekt. Hvis det ikke er mulig å finne alternative kombinasjoner som ikke interagerer, kan anslagsvis en dobling av atovakondosen være et alternativ. Pasienten må da følges opp nøye med tanke på bivirkninger og mangelfull effekt, og dosen eventuelt justeres ytterligerere etter dette. Observer at det tar inntil 1-2 uker fra dabrafenib eventuelt seponeres til interaksjonseffekten er borte, så hvis det kreves umiddelbar effekt av atovakon må dosen uansett økes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Sadler BM, Caldwell P, Scott JD et al. Drug interaction between rifampin and atovaquone (Mepron) in HIV+ asymptomatic volunteers. Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother 1995; 35: 7.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av barbituratet, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av fenobarbital bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av boceprevir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av boceprevir via CYP3A4, nedsatt metabolisme av dabrafenib viaCYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av boceprevir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bortezomib (40-50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av bortezomib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosentan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosentan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av bosentan
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av buspiron
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av buspiron via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av buspiron
Kildegrunnlag
Indirekte data
Tetrahydrocannabinol
Cannabis
Nabiksimoler
Cannabidiol
N02B G10 - Cannabinoider
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tetrahydrocannabinol (20 %) og cannabidiol (60 %) (vist for den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tetrahydocannabinol og cannabidiol.
Dosetilpasning
Dosebehovet av cannabispreparater vil være høyere mens kombinasjonsbehandling pågår. Ny dosetitrering bør foretas for cannabispreparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciklesonid
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ciklesonid via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ciklesonid
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciklosporin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ciklosporin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp svært nøye med tanke på nedsatt effekt av ciklosporin. Konsentrasjonen av ciklosporin bør monitoreres. Det må forventes at en doseøkning av ciklsporin vil være nødvendig
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av daklatasvir.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av daklatsavir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av daklatsavir og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av darifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av darifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av darifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av delamanid (50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av delamanid via bl.a. CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Dosen av delamanid bør anslagsvis fordobles ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden kan variere, bør pasienten følges nøye klinisk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03D B08 - Dienogest
G03F A15 - Dienogest og østrogen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dienogest
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dienogest via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dienogest
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av digoksin
Interaksjonsmekanisme
Økt utpumping av digoksin via p-glykoprotein
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkonsentrasjonen av digoksin og digoksindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dronedaron
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dronedaron via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dronedaron
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ebastin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ebastin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ebastin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eletriptan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av eletriptan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av eletriptan
Legemiddelalternativer
Andre triptaner (almotriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan og zolmitriptan) metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av enkorafenib (ukjent omfang) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av enkorafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effket av enkorafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib.
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dabrafenib. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eplerenon
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av eplerenon
Legemiddelalternativer
Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ergotamin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ergotamin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ergotamin
Legemiddelalternativer
Bortsett fra eletriptan metaboliseres ikke triptaner via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C05 - Esomeprazol
B01A C56 - Acetylsalicylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av esomeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av esomeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke esomeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etorikoksib (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib forevnetes å øke metabolismen av etorikoksib via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av etorikoksib vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges nøye.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å velge et NSAID-preparat som i mindre grad påvirkes av dabrafneib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01X E10 - Everolimus
L04A A18 - Everolimus
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av everolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av everolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og monitorering av serumkonsentrasjonen av everolimus.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av feksofenadin (variasjoner fra 10 - 80 % basert på data med andre sterke induktorer av CYP3A4/p-glykoprotein).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av feksofenadin via CYP3A4 og utpumping av feksofenadin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på nedsatt effekt av feksofenadin og feksofenadindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av felodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av felodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av felodipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
R01A D08 - Flutikason
R01A D58 - Flutikason, kombinasjoner
R03A K06 - Salmeterol og flutikason
R03A K10 - Vilanterol og flutikasonfuroat
R03A K11 - Formoterol og flutikason
R03A L08 - Vilanterol, umeklidinbromid og flutikasonfuroat
R03B A05 - Flutikason
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av flutikason
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av flutikason via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av flutikason
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av guanfacin (70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av guanfacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av guanfacin anbefaler en gradvis økning av guanfacindosen til opp til høyeste anbefalte daglige dose (7 mg) når kombinasjonen brukes. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad kan ytterligere dosejustering bli nødvendig. Med tanke på hvor kraftig interaksjonen er, kan trolig også doseøkning til over høyeste anbefalte daglige dose bli nødvendig i enkelte tilfeller.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib, nedsatt konsentrasjon av fenytoin
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av fenytoin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
A01A C03 - Hydrokortison
A07E A02 - Hydrokortison
H02A B09 - Hydrokortison
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av hydrokortison (kortisol) i tablettform.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av hydrokortison (kanskje anslagsvis i størrelsesorden 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av hydrokortison via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av hydrokortison kan kanskje være rundt dobbelt så høyt i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ibrutinib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ibrutinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ibrutinib, og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av idelalisib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av idelalisib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av indinavir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av indinavir, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av indinavir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av isradipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av isradipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av isradipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av itrakonazol, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av itrakonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av itrakonazol og bivirkninger av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01E B17 - Ivabradin
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivabradin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivabradin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ivabradin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabazitaxel
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kabazitaxel via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kabazitaxel
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabergolin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kabergolin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kabergolin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av karbamazepin, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av karbamazepin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ketokonazol, økt konsentrasjon av dabrafeninb (50-60 %)
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ketokonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ketokonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klindamycin (70-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av klindamycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
For at konsentrasjonen av klindamycin skal opprettholdes kan det være nødvendig å øke klinidamycindosen til inntil det 3-5-dobbelte.
Monitorering
Pasienten må følges opp med tanke på mangelfull effekt av klindamycin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvetiapin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvetiapin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og monitorering av serumkonsentrasjonen av kvetiapin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib er avhegig av normalt lav pH i ventrikkelen for opitimal løselighet og absorpsjon.
Justering av doseringstidspunkt
Inntak av legemidele bør skje med så langt tidsintervall som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lapatinib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lapatinib
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lerkanidipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lerkanidipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lerkanidipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av letemovir (usikkert omfang). Effekten forventes å være størst når letermovir gis peroralt og uten ciklosporin.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av letermovir via glukuroniderende enzymer og øker eventuelt også eliminasjonen via transportpumper som OATP1B1/3 og p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av letermovir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B H05 - Linagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av linagliptin (i størrelsesorden 40 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt transport av linagliptin via P-glykoprotein, bl.a. ut i tarm
Dosetilpasning
Dosebehovet av linagliptin vil anslagsvis være 50-100 % høyere i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etelkalsetid (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. Kombinasjonen frarådes hvis mulig i preparatomtalen for iksazomib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan øke metabolismen av lomitapid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges med kolesterolmålinger og lomitapiddosen økes ved behov.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av loperamid
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av loperamid via CYP3A4 og eventuelt også økt utpumping av loperamid via p-glykoprotein, bl.a. i tarm.
Dosetilpasning
Dosebehovet av loperamid vil kunne være høyere i kombinasjon med mitotan.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av loperamid og loperamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av maraviroc
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av marvairoc via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av maraviroc
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B B02 - Meksiletin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av meksiletin (kanskje inntil 40-50 % basert på data med enzyminduktorene fenytoin og rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av meksiletin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og ved behov med monitorering av hjerterytme, og meksiletindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av metylprednisolon
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av metylprednisolon via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av metylprednisolon
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mirtazapin. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4, kan man regne med at konsentrajonen av mirtazapin vil synke med 40-70 %.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av mirtazapin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mirtazapin vil være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og eventuelt måling av serumkonsentrasjonen av mirtazapin og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effket av dabrafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nifedipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nifedipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nifedipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nilotinib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nilotinib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nilotinib
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nintedanib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av nintedanib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nintedanib, og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ospemifen (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ospemifen via CYP2C9, CYP3A4 og eventuelt også CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av ospemifen bør økes inntil det dobbelte ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av ospemifen og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av posakonazol, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av posakonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av posakonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etinyløstradiol/østradiol, risiko for mangelfull antikonsepsjonseffekt
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av østrogenkomponenten og eventuelt også gestagenkomponenten via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av prevensjonsmidlet, inklusive symptomer på suboptimal østrogeneffekt, som mellomblødninger. Behandling med høydoserte p-piller (med 50 mikrogram etinyløstradiol eller mer) kan eventuelt være et alternativ. Andre prevensjonsmetoder må også overveies.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet (usikkert omfang), risiko for nedsatt terapieffekt. Konsentasjonen av østrogenkomponenten kan også bli redusert.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener og eventuelt også av østradiol via CYP3A4 og muligens også via glukuroniderende enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av progestogen/østrogen-legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
SPC Activelle
SPC Trisekvens
G03D A02 - Medroksyprogesteron
G03D B - Pregnadienderivater
G03D B01 - Dydrogesteron
G03D B02 - Megestrol
G03D B03 - Medrogeston
G03D B04 - Nomegestrol
G03D B05 - Demegeston
G03D B06 - Klormadinon
G03D B07 - Promegeston
G03D B08 - Dienogest
G03D C - Estrenderivater
G03D C01 - Allyløstrenol
G03D C02 - Noretisteron
G03D C03 - Lynestrenol
G03D C04 - Etisteron
G03D C06 - Etynodiol
G03D C31 - Metyløstrenolon
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt innrak av progestogenet, ikke ved lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet (ukjent omgang, men kan være betydelig), redusert effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av progestogenet.
Legemiddelalternativer
Lokal bruk av progestogener vil ikke påvirkes av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ranolazin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ranolazin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av quetiapin og evt. monitorering av serumkonsentrasjon
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rifampicin, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene.
Legemiddelalternativer
Rifampicin forventes å interagere kraftig med de fleste proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ritonavir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ritonavir, hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ritonavir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av roflumilast, økt risiko for mangelfull effekt
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av roflumilast via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av roflumilast vil anslagsvis være om lag 2 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sakinavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sakinavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sakinavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sertindol (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av sertindol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av sertindol vil være høyere i kombinasjon med rifampicin. En sertindoldoseing i øvre område av det som anbefales, må påregnes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sertidol
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simeprevir (50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av simeprevir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av simeprevir anbefaler ikke samtidig bruk. Hvis midlene likevel må kombineres, må effekten av simeprevir følges opp nøye og en doseøkning av simeprevir vil være nødvendig. Anslagsvis må en fordobling av dosen kunne påregnes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av siponimod (60-80% basert på data med den kratfige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av siponimod via CYP2C9 og CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekten av siponimod. Anslagsvis en fordobling av siponimoddosen eller mer kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sirolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sirolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og med monitorering av konsentrasjonen av sirolimus.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av takrolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av takrolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av takrolimus. Konsentrasjonen av takrolimus bør monitoreres. Det må forventes at en doseøkning av takrolimus vil være nødvendig
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av telaprevir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av telaprevir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av telaprevir
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av temsirolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av den aktive metabolitten sirolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av temsirolimus og med monitorering av blodkonsentrasjonen av sirolimus og dosen av temsirolimus justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av teriflunomid (40 %, vist for den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av teriflunomid via CYP-enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av teriflunomid. Eventuelt kan dosen av teriflunomid økes noe.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ticagrelor
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ticagrelor via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ticagrelor
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tolvaptan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tolvaptan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av tolvaptan
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av trabektedin (ca. 30 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av trabektedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av trabektedin angir at kombinasjonen med sterke CYP3A4-induktorer hvis mulig må unngås, til tross for at den forventede reduksjonen i trabektedinkonsentrasjon ut fra tilgjengelige data vil være beskjeden. På den annen side kan en doseøkning av trabektedin være risikabelt med tanke på midlets toksisitet. Hvis ikke det enzyminduserende midlet kan seponeres (i det minste midlertidig i 1-2 uker før trabektedin gis), ser det beste alternativet ut til å være å gi vanlig dose av trabektedin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av upadacitinib (ca. 50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av upadacitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på klinisk effekt av upadacitinib. Ved mangelfull effekt kan en fordobling av upadacitinibdosen vurderes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vorapaksar (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av vorapaksar via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av vorapaksar bør økes inntil det dobbelte ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av ospemifen og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vorikonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av Vortioksetin (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av Vortioksetin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av warfarin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av warfarin via CYP2C9
Monitorering
Pasienten bør følges opp med hyppige INR-målinger. En doseøkning av warfarin må forventes etter oppstart med dabrafenib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av avatrombopag (30-40 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av avatrombopag via CYP2C9 og CYP3A4.
Monitorering
Doseendring anbefales ikke, men effekten på trombocyttkonsentrasjonen kan bli svakere enn forventet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brivaracetam (20-30 % basert på data med enzyminduktorene fenytoin og karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av brivaracetam via CYP2C19.
Dosetilpasning
Ingen dosejustering anses nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Dabrafenib (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Som monoterapi
Som monoterapi
I kombinasjon med trametinib
I kombinasjon med trametinib
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Tafinlar, KAPSLER, harde:
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 19.08.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
21.11.2019
Abdomen (Bukhule): Abdomen er det anatomiske begrepet for buken eller bukhulen.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Aktinisk keratose (Solar keratose): Områder på huden hvor det på grunn av langvarig utsettelse for sollys eller solariebruk oppstår små skjellende flekker. Sees hyppigst i ansiktet, på ører, i hodebunnen hos menn som tidlig har mistet håret, på håndrygger, underarmer og skinneben.
ALAT (Alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Anal: Som har med endetarmsåpningen å gjøre.
Analgetika (Analgetikum, Smertestillende middel, Smertestillende midler): Legemidler som brukes ved smerte og ubehag.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Antiepileptika (Antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.
Antineoplastisk: Legemiddel som er tumorhemmende og motvirker kreft (kreftcelledrepende).
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika): Legemiddel mot psykoser. I psykiatrien brukes benevnelsen antipsykotika synonymt med nevroleptika eller psykoleptika.
Antiviral: Noe som hindrer at virus kan formere seg. Antivirale legemidler brukes mot virusinfeksjoner.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
Basalcellekarsinom (Basalcellekreft, BCC, Basaliom, Krompechers karsinom): En ondartet hudkrefttype som sjelden sprer seg.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
Bradykardi: Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.
Cellulitt (Infeksiøs bindevevsbetennelse): En akutt bakterieinfeksjon som kan oppstå i underhud, dypere bindevev eller mellom organer.
CK (Kreatinkinase, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
CYP2B6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2B6-hemmere og CYP2B6-induktorer.
CYP2C19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.
CYP2C8: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C8-hemmere og CYP2C8-induktorer.
CYP2C9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
CYP3A4-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP3A4: Aprepitant, bosentan, barbiturater (fenobarbital), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (prikkperikum), efavirenz, nevirapin, enzalutamid, glukokortikoider (deksametason), modafinil, okskarbazepin, pioglitazon, rifabutin, troglitazon, amprenavir, spironolakton.
Dermatitt (Hudinflammasjon): Hudbetennelse.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
DVT (Dyp venetrombose): En trombose i en eller flere dype vener vanligst i beina, men kan også forekomme i vener i armene, bekkenet eller skulderområdet. Tromben kan skade blodåren der den oppstår, eller vandre til andre organer som f.eks hjertet eller lungen.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Follikulitt (Hårkjertelbetennelse, Hårsekkbetennelse, Hårrotsbetennelse): Betennelse i hårsekkene, den delen av overhuden som omslutter roten til et hår.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Fotofobi (Lysskyhet, Okulær lysoverfølsomhet, Okulær lysømfintlighet): Når lys som treffer øyet oppfattes som plagsomt eller direkte smertefullt.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag fins det bare medisiner som bremser sykdommen, den kureres ikke.
Hyperglykemi (Høyt blodsukker): Når blodsukkeret er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hyperkeratose: Fortykkelse av det ytterste hudlaget.
Hypertensjon (Høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.
Hypnotika: Annet ord for sovemedisin.
Hypofosfatemi (Fosfatmangel): Unormalt lavt nivå av fosfat i blodet. Kan blant annet gi svakhet og kramper, og kan sees ved flere ulike sykdomstilstander.
Hyponatremi (Natriummangel): Tilstand med unormalt lavt natriumnivå i blodet. Skyldes at væskevolumet i blodet er for stort, noe som kan forekomme ved blant annet hjertesvikt. Hyponatremi er en alvorlig tilstand.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
ILD (Interstitiell lungesykdom, ILS): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv): Hvis noe er immunsuppressivt, betyr det at det reduserer kroppens immunforsvar. I noen tilfeller anbefales det å behandle med immundempende legemidler, blant annet etter transplantasjoner. Hvis dette ikke gjøres kan immunforsvaret avvise det transplanterte organet.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Iridosyklitt: Akutt betennelse/inflammasjon i regnbuehinnen (iris) og strålelegemet (corpus ciliare).
Iritt (Regnbuehinnebetennelse): Akutt betennelse i øyets regnbuehinne. Symptomer er lysskyhet, smerter, tåreflod, irritasjon og rødhet i øyet.
Keratose: Unormal fortykkelse av hornlaget i huden. Se også solar keratose.
Kolorektalkreft (Kolorektalcancer): Samlebetegnelse på kreft i tykktarmen (kolon) og endetarmen (rektum).
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kreft (Cancer): En gruppe sykdommer som skyldes ukontrollert celledeling. Celledelingen gir opphopning av kreftceller, hvilket gir dannelse av en kreftsvulst i organet der veksten startet.
Kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (DRESS): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Lungebetennelse (Pneumoni): Betennelse i lungevevet som følge av en infeksjon med virus eller bakterier.
Lungeemboli (Pulmonal emboli): En embolus som tilstopper blodårer i lungekretsløpet.
Lungekreft (Lungecancer): Lungekreft er en ondartet svulst som oppstår i lungene. Sykdommen er svært alvorlig og utvikler seg vanligvis raskt. Røyking er årsaken til lungekreft for 90% av mennene og for 80% av kvinnene.
Malignt melanom (Melanom, Føflekkreft): Melanom er en spesiell form for hudkreft som oppstår i hudens pigmentceller (celler med fargestoff). Sykdommen kan også opptre i pigmentcellene i slimhinner, i øyne og i indre organer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Muskelkramper (Muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.
NSAID: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.
Nøytropeni (Neutropeni): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.
Palmar-plantar erytrodysestesisyndrom (PPES, Hånd-fot-syndrom): Palmar-plantar erytrodysestesi, også kjent som hånd-fot-syndrom, er en bivirkning som kan forekomme under kjemoterapi. Symptomene inkluderer rødhet, prikking, hevelse og smerte i håndflatene og/eller fotsålene.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller medisiner).
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Stomatitt (Munnhulebetennelse): Smertefulle sår i munnslimhinnen. Årsaken til stomatitt/munnhulebetennelse er ukjent. De antas å skyldes en autoimmun prosess, noe som innebærer at kroppens forsvarssystem reagerer på kroppens eget vev.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
UGT: UGT (uridindifosfat-glukuronosyltransferase) er en guppe enzymer som sammen med CYP450 er viktig for nedbrytningen (metabolisme) av legemidler i kroppen.
ULN: Øvre normalgrense.
Urinveisinfeksjon (UVI): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.
Uveitt: Betennelse/inflammasjon i øyet som rammer uvea. Uvea inkluderer regnbuehinnen (iris), strålelegemet (corpus ciliare) og årehinnen (choroidea).
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.
γ-GT (Gammaglutamyltransferase, GGT): Er et enzym. Har betydning for transporten av aminosyrer inn i cellene (katalyserer hydrolyse av visse peptider og overføring av glutamylgrupper til aminosyrer og peptider).