Pepcid

Histaminerg H₂-reseptorantagonist.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

A02B A03

Famotidin

Miljørisiko: Miljøpåvirkning av famotidin kan ikke utelukkes, da økotoksikologiske data mangler.

Bioakkumulering: Bioakkumulering av famotidin kan ikke utelukkes, da data mangler.

Nedbrytning: Det kan ikke utelukkes at famotidin er persistent, da data mangler.

Miljøinformasjonen (datert 02.09.2016) er utarbeidet av McNeil.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER 10 mg: Hver tablett inneh.: Famotidin 10 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Voksne og barn >12 år: Behandling og symptomlindring ved sure oppstøt, halsbrann og magesmerter forårsaket av for mye syre.

Reseptfri bruk: Voksne og barn >12 år: Korttidsbehandling og symptomlindring ved halsbrann og sure oppstøt.

Norsk legemiddelhåndbok: T12.1.1 Gastroøsofageal reflukssykdom

Dosering

Voksne og barn >12 år: 1 tablett ved behov for lindring av symptomer, eller 1 tablett 1 time før måltid for symptomer vanligvis assosiert med mat og væskeinntak. Dosen skal ikke overstige 2 tabletter i døgnet. Lengste behandlingsperiode er 2 uker. Pasienten bør kontakte lege ved vedvarende plager utover 2 uker.

Seponering: Norsk legemiddelhåndbok: Forslag til nedtrapping og seponering

Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig. Nedsatt nyrefunksjon: Forsiktighet utvises ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR ≤10 ml/minutt). Dosejustering kan være nødvendig. Barn <12 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Eldre: Ingen dosejustering nødvendig.

Administrering: Tas 1 time før mat for symptomer vanligvis assosiert med mat og væskeinntak. Tas 1 time før kveldsmat for forebygging av symptomer om natten. Bør svelges hel sammen med et glass vann. Skal ikke tygges.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre H₂-reseptorantagonister.

Forsiktighetsregler

Pasienter ≥50 år som opplever halsbrann for første gang, og pasienter uansett alder med utilsiktet vekttap, bør kontakte lege før behandlingsoppstart. Pasienten bør avbryte behandlingen og kontakte lege ved vedvarende symptomer eller forverring, eller ved dysfagi, odynofagi, alvorlig oppkast, melena, følelse av å ikke få puste eller brystsmerter. Reseptfri bruk: Ved stadig tilbakevendende plager bør lege kontaktes. Ved nedsatt nyrefunksjon bør lege kontaktes før bruk. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ved bivirkninger som svimmelhet eller hodepine bør aktiviteter som krever årvåkenhet unngås.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A02B A03

Liste over interaksjoner (18 treff):

	H2-reseptorantagonister A02B A Atazanavir J05A E08 - Atazanavir J05A R15 - Atazanavir og kobicistat Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt Interaksjonsmekanisme Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad Legemiddelalternativer Bruk av antacida bør vurderes framfor H2-antagonister, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Furtek KJ, et al. Proton pump inhibitor therapy in atazanavir-treated patients: contraindicated? J Acquir Immune Defic Syndr 2006;41:394-6 Khanlou H, Farthing C. Co-administration of atazanavir with proton-pump inhibitors and H2 blockers. J Acquir Immune Defic Syndr 2005;39:503 Klein CE et al. Effects of acid-reducing agents on the pharmacokinetics of lopinavir/ritonavir and ritonavir-boosted atazanavir. J Clin Pharmacol 2008;48:553-62
	H2-reseptorantagonister A02B A Itrakonazol J02A C02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt serumkonsentrasjon itrakonazol (i gjennomsnitt i størrelsesorden 40-50 %, men med store individuelle forskjeller), risiko for terapisvikt Interaksjonsmekanisme H2-antagonister gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av itrakonazol som administreres i baseform. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad Legemiddelalternativer Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Carlson JA, et al. Effect of pH on disintegration and dissolution of ketoconazole tablets. Am J Hosp Pharm 1983;40:1334-6 Jaruratanasirikul S, et al. Effect of omeprazole on the pharmacokinetics of itraconazole. Eur J Clin Pharmacol 1998;54:159-61 Johnson MD, et al. A randomized comparative study to determine the effect of omeprazole on the peak serum concentration of itraconazole oral solution. J Antimicrob Chemother 2003;51:453-7 Piscitelli SC, et al. Effects of ranitidine and sucralfate on ketoconazole bioavailability. Antimicrob Agents Chemother 1991;35:1765-71. Van der Meer JW, et al. The influence of gastric acidity on the bio-availability of ketoconazole. J Antimicrob Chemother 1980;6:552-4
	H2-reseptorantagonister A02B A Ketokonazol J02A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt serumkonsentrasjon ketokonazol (gjennomsnittlig 95% i interakasjonsstudie med ranitidin), økt risiko for terapisvikt Interaksjonsmekanisme H2-antagonister gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av itrakonazol som administreres i baseform. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad Legemiddelalternativer Ved bruk av ketokonazol som antimykotikum: Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Carlson JA, et al. Effect of pH on disintegration and dissolution of ketoconazole tablets. Am J Hosp Pharm 1983;40:1334-6 Jaruratanasirikul S, et al. Effect of omeprazole on the pharmacokinetics of itraconazole. Eur J Clin Pharmacol 1998;54:159-61 Johnson MD, et al. A randomized comparative study to determine the effect of omeprazole on the peak serum concentration of itraconazole oral solution. J Antimicrob Chemother 2003;51:453-7 Piscitelli SC, et al. Effects of ranitidine and sucralfate on ketoconazole bioavailability. Antimicrob Agents Chemother 1991;35:1765-71. Van der Meer JW, et al. The influence of gastric acidity on the bio-availability of ketoconazole. J Antimicrob Chemother 1980;6:552-4
	H2-reseptorantagonister A02B A Posakonazol J02A C04 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved bruk av posakonazol mikstur, ikke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av posakonazol (40 %, vist for cimetidin) Interaksjonsmekanisme H2-antagonister gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av posakonazol som administreres i baseform. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Legemiddelalternativer Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det enkleste vil likevel trolig være å bruke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske, som heller ikke påvirkes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Courtney R, Wexler D, Statkevich P et al. Effect of cimetidine on the pharmacokinetics of posaconazole in healthy volunteers. Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother 2002; 42: 29. SPC Noxafil
	H2-reseptorantagonister A02B A Rilpivirin J05A G05 - Rilpivirin J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av rilpivirin (70-80 %, vist for famotidin), betydelig risiko for mangelfull effekt av rilpivirin. Interaksjonsmekanisme H2-blokkere øker pH i ventrikkelen, noe som reduserer absorpsjonen av rilpivirin. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Justering av doseringstidspunkt Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås, men hvis H2-blokkere må brukes, kan de tas minst 12 timer før eller minst 4 timer etter inntak av rilpivirin. Legemiddelalternativer Antacida. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Edurant
	H2-reseptorantagonister A02B A Bosutinib L01X E14 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % for protonpumpehemmere ved samtidig inntak, trolig omtrent samme reduksjon for H2-antagonister) Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib. Dosetilpasning Dosebehovet av bosutinib vil trolig være flere ganger så høyt i kombinasjon med H2-antagonister. Siden det ikke er gjort kliniske studier, er det usikkert hvor mye dosen bør økes. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter bosutinib. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Bosulif
	H2-reseptorantagonister A02B A Ceritinib L01X E28 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ceritinib (i gjennomsnitt 70-80 % for protonpumpehemmere ved samtidig inntak, trolig omtrent samme reduksjon for H2-antagonister) Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av ceritinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter ceritinib. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Zykadia
	H2-reseptorantagonister A02B A Dakomitinib L01X E47 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av dakomitinib (trolig relativt liten reduksjon). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dakomitinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Vizimpro
	H2-reseptorantagonister A02B A Dasatinib L01X E06 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av dasatinib (i gjennomsnitt 50-60 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dasatanib. Dosetilpasning Dosebehovet av dasatinib vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med H2-antagonister. Interaksjonsgrad vil variere mye og dasatinibdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter dasatinib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Sprycel
	H2-reseptorantagonister A02B A Erlotinib L01X E03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av erlotinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av erlotinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter erlotinib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Tarceva
	H2-reseptorantagonister A02B A Gefitinib L01X E02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av gefitinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av gefitinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter gefitinib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Iressa
	H2-reseptorantagonister A02B A Lapatinib L01X E07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av lapatinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Tyverb
	H2-reseptorantagonister A02B A Mykofenolsyre L04A A06 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroral bruk av mykofenolatmofetil, ikke enterodrasjert mykofenolnatrium eller intravenøs bruk av mykofenolat. Klinisk konsekvens Mulig nedsatt absorpsjon av mykofenolsyre (30-40 % reduksjon vist for protonpumpehemmere, usikkert hvor kraftig effekten vil være for H2-blokkere). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken kan medføre redusert absorpsjon av mykofenolsyre. Monitorering Det bør overveies å monitorere serumkonsentrasjonen av mykofenolsyre ved samtidig bruk. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Doesch AO, et al. Proton pump inhibitor co-medication reduces active drug exposure in heart transplant recipients receiving mycophenolate mofetil. Transplant Proc. 2010 Dec;42(10):4243-6. Kiberd BA, et al. The role of proton pump inhibitors on early mycophenolic acid exposure in kidney transplantation: evidence from the CLEAR study. Ther Drug Monit. 2011 Feb;33(1):120-3. Kofler S, et al. Proton pump inhibitors reduce mycophenolate exposure in heart transplant recipients-a prospective case-controlled study. Am J Transplant. 2009 Jul;9(7):1650-6. Miura M, et al. Influence of lansoprazole and rabeprazole on mycophenolic acid pharmacokinetics one year after renal transplantation. Ther Drug Monit. 2008 Feb;30(1):46-51. Schaier M, et al. Proton pump inhibitors interfere with the immunosuppressive potency of mycophenolate mofetil. Rheumatology (Oxford). 2010 Nov;49(11):2061-7.
	H2-reseptorantagonister A02B A Nilotinib L01X E08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av nilotinib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Tasigna
	H2-reseptorantagonister A02B A Pazopanib L01X E11 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av pazopanib (i gjennomsnitt ca. 40 % ved samtidig inntak). Interaksjonsmekanisme Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pazopanib. Justering av doseringstidspunkt H2-blokkeren bør tas minst 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Votrient
	H2-reseptorantagonister A02B A Raltegravir J05A X08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av raltegravir (3-4 ganger; vist for protonpumpehemmeren omeprazol) Interaksjonsmekanisme Økt absorpsjon av raltegravir ved forhøyet pH i ventrikkelen. Monitorering Det er usikkert hvor stor klinisk betydning denne interaksjonen har, siden hiv-pasienter ofte har forhøyet pH i ventrikkelen fra før. Noen fraråder kobinasjonen, mens andre mener at det kan gis uten spesielle forholdsregler. Trolig kan det være fornuftig Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Iwamoto M, Wenning LA, Nguyen B-Y et al. Effects of omeprazole on plasma levels of raltegravir. Clin Infect Dis 2009; 48: 489–92.
	H2-reseptorantagonister A02B A Velpatasvir J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved høye H2-blokker-doser, dvs. doser på 40 mg famotidin 2 ganger daglig eller mer og tilsvarende for andre H2-blokkere. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av velpatsavir (20 % ved bruk av 40 mg famotidin, muilg større reduksjon ved bruk av høyere doser famotidin). Interaksjonsmekanisme Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av velpatasvir. Justering av doseringstidspunkt Produsenten av valpatsavir anbefaler at doser på 40 mg famotidin 2 ganger daglig eller mer, eller tilsvarende for andre H2-blokkere, unngås. Det burde likevel kunne være mulig å kombinere midlene ved slike høye doser, forutsatt at midlene tas med minst 4 timers mellomrom. Ved lavere H2-blokker-doser enn angitt over, kan midlene kombineres uten videre. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Epclusa SPC Vosevi
	H2-reseptorantagonister A02B A Ulipristal G03A D02 - Ulipristal G03X B02 - Ulipristal Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt absorpsjon av ulipristal Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Pohl O, et al. Changes in gastric pH and in pharmacokinetics of ulipristal acetate - a drug-drug interaction study using the proton pump inhibitor esomeprazole. Int J Clin Pharmacol Ther 2013;51(1):26-33.

Interaksjoner som påvirker famotidin: Antacida kan redusere opptaket av famotidin, famotidin bør tas 1-2 timer før antacida. Sukralfat bør unngås i 2 timer før famotidin tas. Probenecid kan gi forsinket eliminering av famotidin, samtidig bruk bør unngås. Interaksjoner som påvirker andre legemidler: Opptak av ketokonazol og itrakonazol kan reduseres, disse bør gis 2 timer før famotidin. Itrakonazol kan få redusert antimykotisk effekt, og samtidig bruk bør vurderes av lege. Famotidin kan redusere opptaket av rilpivirin, cyanokobalamin, de fleste tyrosinkinasehemmere, ulipristal og atazanavir. Risiko for tap av effekt av kalsiumkarbonat som fosfatbinder ved samtidig administrering med famotidin hos hemodialysepasienter.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Klinisk erfaring savnes. Dyrestudier har ikke vist økt insidens av fosterskader. Brukes kun hvis lege har vurdert at potensielle fordeler veier opp for mulig risiko for fosteret.

Amming: Famotidin går over i morsmelk, og det er mulig at barn som ammes kan påvirkes. Mødre som ammer bør seponere legemidlet eller slutte å amme.

Famotidin

Bivirkninger

Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Forstoppelse, diaré. Nevrologiske: Hodepine, svimmelhet. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Abdominalt ubehag og smerte, munntørrhet, flatulens, kvalme, oppkast. Hud: Utslett, pruritus, urticaria. Muskel-skjelettsystemet: Artralgi, muskelspasmer. Nevrologiske: Dysgeusi. Psykiske: Depresjon, mental forstyrrelse. Stoffskifte/ernæring: Redusert appetitt. Øvrige: Asteni, fatigue. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Gastrointestinale: Smerter i øvre abdomen. Immunsystemet: Overfølsomhet (anafylaktisk reaksjon, angioødem, bronkospasme). Kjønnsorganer/bryst: Gynekomasti. Lever/galle: Kolestatisk ikterus. Nevrologiske: Somnolens. Øvrige: Malaise. Svært sjeldne (<1/10 000): Blod/lymfe: Agranulocytose, leukopeni, nøytropeni, pancytopeni, trombocytopeni. Hud: Alopesi, Stevens-Johnsons syndrom/toksisk epidermal nekrolyse (kan være fatal). Kjønnsorganer/bryst: Erektil dysfunksjon. Lever/galle: Hepatitt. Luftveier: Interstitiell lungesykdom (kan være fatal). Nevrologiske: Generalisert toksisk-klonisk anfall (særlig ved nedsatt nyrefunksjon), parestesi, kramper. Psykiske: Agitasjon, angst, forvirring, desorientering, hallusinasjoner, insomni, redusert libido. Undersøkelser: Unormale leverfunksjonstester. Øvrige: Ubehag i brystet.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Lignende bivirkninger som ved vanlig klinisk bruk. Zollinger-Ellisons syndrom-pasienter har tatt doser opptil 800 mg/dag i mer enn 1 år uten å utvikle betydelige bivirkninger.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: A02B A03

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Reduserer innholdet av saltsyre og pepsin, og i tillegg volum av basal, nokturnal og stimulert magesaftsekresjon. Effekten etter en dose på 10 mg famotidin inntrer etter ca. 30 minutter. Maks. effekt, målt som pH-økning, sees etter ca. 3,5 timer. Varigheten er ca. 9 timer.

Absorpsjon: Raskt etter peroralt inntak. C_max nås etter 1-3 timer. Biologisk tilgjengelighet er ca. 40% og påvirkes ikke av samtidig fødeinntak. Kinetikken er lineær.

Proteinbinding: Ca. 15-20%.

Halveringstid: Ca. 3 timer, forlenget ved nedsatt nyrefunksjon.

Metabolisme: I lever.

Utskillelse: Primært via urin, 25-30% uforandret.

Pakninger uten resept

Inntil 24 tabletter er unntatt fra reseptplikt.

Sist endret: 02.10.2018
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

24.09.2018

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Pepcid, TABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
10 mg	24 stk. (blister) 401554	- -	*	F	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

abdomen (bukhule): Abdomen er det anatomiske begrepet for buken eller bukhulen.

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

agitasjon (hypereksitabilitet): Rastløshet, uro og ukontrollerte bevegelser. Kjennetegnes ved at personen er opphisset/oppskaket.

agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.

alopesi (håravfall, hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.

anafylaktisk reaksjon (anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

angst (engstelse): Tilstand der hovedsymptomet er irrasjonell frykt.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dysfagi (svelgevansker): Problemer med å svelge, som kan skyldes trange partier i spiserøret, nevrologiske lidelser, eller dårlig spyttproduksjon og tørre slimhinner.

erektil dysfunksjon (ereksjonssvikt, impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

flatulens: Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

halsbrann (pyrose): En brennende følelse i brystet eller i halsen forårsaket av syre fra magesekken som kommer opp til spiserøret. Årsaken er som regel relatert til en redusert aktivitet av magesekkens lukkemuskel, spiserørsbrokk eller økt abdominalt trykk. Syrenøytraliserende legemidler, H₂-reseptorantagonister og protonpumpehemmere er type legemidler som kan brukes mot halsbrann.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

ikterus (gulsott): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

insomni (søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.

interstitiell lungesykdom (ils, ild): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

malaise (sykdomsfølelse, uvelhetsfølelse, utilpasshet, illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.

melena: Sort avføring, oftest pga. blødning i mage-tarmkanalen. Blødning i magesekk eller tolvfingertarm vil ofte gi melena. Blødning i endetarm og i nedre del av tykktarm vil som regel gi rødlig blod i avføringen. Jerntilskudd kan også gi sort avføring, men har annen konsistens og lukt enn melena.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

munntørrhet (xerostomi, tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.

nøytropeni (neutropeni, mangel på nøytrofile granulocytter): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.

odynofagi (svelgesmerter): Smerter ved svelging.

redusert libido (nedsatt libido, nedsatt seksualdrift, nedsatt sexlyst): Nedsatt seksuell lyst.

stevens-johnsons syndrom (sjs): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.

toksisk epidermal nekrolyse (ten, lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

zollinger-ellisons syndrom: Syndrom som skyldes svulst som ofte sitter i bukspyttkjertelen og produsere hormonet gastrin. Gastrin stimulerer utskillelsen av magesyre i magesekken, noe som forårsaker tilbakevendende magesår. Syndromet kan også gi diaré. Magesåret kan behandles med protonpumpehemmere som reduserer saltsyreproduksjon. Svulsten kan fjernes ved operasjon.