Ondansetron Accordpharma
Antiemetikum, 5-HT3-antagonist.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
INFUSJONS-/INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt sprøyte 4 mg og 8 mg: Hver ferdigfylte sprøyte inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 4 mg, resp. 8 mg, sitronsyremonohydrat, natriumsitrat, natriumklorid, natriumhydroksid/saltsyre (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.
Indikasjoner
Voksne:- Behandling av kvalme og oppkast indusert av cytotoksisk kjemo- og radioterapi (hhv. CINV og RINV).
- Forebygging og behandling av postoperativ kvalme og oppkast (PONV).
- Behandling av kjemoterapiindusert kvalme og oppkast (CINV) hos ungdom og barn ≥6 måneder.
- Ondansetron gitt oralt er ikke undersøkt ved forebygging/behandling av PONV. Ved PONV hos barn ≥1 måned anbefales i.v. injeksjon.
Dosering
- 8 mg enkeltdose gis ved langsom i.v. injeksjon (≥30 sekunder) eller i.m. injeksjon umiddelbart før kjemoterapi.
- 1 dose à 8 mg gis ved langsom i.m. injeksjon (≥30 sekunder) eller i.m. injeksjon umiddelbart før kjemoterapi, etterfulgt av 2 ytterligere i.v. injeksjoner (≥30 sekunder) eller i.m. doser à 8 mg med 4 timers mellomrom, eller via konstant infusjon av 1 mg/time i opptil 24 timer.
- 1 i.v. startdose på maks. 16 mg (fortynnet i egnet infusjonsvæske, se Tilberedning/Håndtering) infunderest ≥15 minutter umiddelbart før kjemoterapi. Kan etterfølges av to 2 ytterligere 8 mg i.v. doser (≥30 sekunder) eller i.m. doser med 4 timers mellomrom.
Enkeltdose >16 mg skal ikke gis pga. doseavhengig økning i risiko for QT-forlengelse. Effekt kan økes ved tillegg av 1 enkeltdose deksametasonnatriumfosfat (20 mg i.v.) før kjemoterapi.
Tabell 1. Dosering etter kroppsoverflate:
Kroppsoverflate |
Dag 1 |
Dag 2-6 |
|---|---|---|
<0,6 m2 |
5 mg/m2 i.v., |
2 mg mikstur hver 12. time |
≥0,6 m2 |
5 mg/m2 i.v., |
4 mg mikstur eller tablett hver 12. time |
Tabell 2. Dosering etter kroppsvekt:
Vekt |
Dag 1 |
Dag 2-6 |
|---|---|---|
≤10 kg |
Opptil 3 doser à 0,15 mg/kg i.v. hver 4. time |
2 mg mikstur hver 12. time |
>10 kg |
Opptil 3 doser à 0,15 mg/kg i.v. hver 4. time |
4 mg mikstur eller tablett hver 12. time |
- Nedsatt leverfunksjon: Ved moderat eller alvorlig nedsatt leverfunksjon bør daglig dose ikke overskride 8 mg.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig.
- Eldre: CINV og RINV: I.v. doser fortynnes og infunderes over 15 minutter. Pasienter ≥65-74 år: Doseringsplanen for voksne følges. Pasienter ≥75 år: I.v. startdose skal ikke overskride 8 mg. Startdosen på 8 mg kan etterfølges av 2 ytterligere i.v. doser på 8 mg, infundert over 15 minutter og gitt med minst 4 timers mellomrom. PONV: Begrenset erfaring.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre selektive 5-HT3-reseptorantagonister. Samtidig bruk av apomorfin.Forsiktighetsregler
Overfølsomhetsreaksjon: Er sett hos pasienter som har vist overfølsomhet for andre selektive 5-HT3-reseptorantagonister. Respirasjonshendelser skal behandles symptomatisk, og klinikere bør være spesielt oppmerksomme på tidlige tegn på overfølsomhetsreaksjoner. QT-intervall: Gir doseavhengig QT-forlengelse. Torsades de pointes er sett. Bør unngås ved kongenitalt forlenget QT-syndrom. Gis med forsiktighet til pasienter som har/kan utvikle QTc-forlengelse, inkl. elektrolyttanomali, kongestiv hjertesvikt, bradyarytmi eller bruk av andre legemidler som kan gi QT-forlengelse eller elektrolyttanomali. Hjerteiskemi: Er sett, primært ved i.v. administrering. Pasienter skal overvåkes for symptomer under og etter administrering. Ved utvikling av hjerteiskemi kan medisinsk intervensjon være nødvendig. Elektrolytter: Hypokalemi og hypomagnesemi skal korrigeres før administrering. Serotonergt syndrom: Er sett etter samtidig bruk med andre serotonerge legemidler (inkl. endret mental status, autonom ustabilitet og nevromuskulær anomali). Hvis samtidig behandling er indisert anbefales egnet overvåkning av pasienten. Tarmobstruksjon: Da ondansetron kan øke transporttiden i kolon, skal pasienter med tegn på subakutt intestinal obstruksjon overvåkes etter administrering. Blødning: Ved adenotonsillær kirurgi kan bruk av ondansetron maskere okkult blødning. Pasienten skal derfor følges nøye. Barn og ungdom: Ved samtidig bruk med hepatotoksiske kjemoterapeutika skal pasienten overvåkes nøye for nedsatt leverfunksjon. CINV: Ved doseberegning basert på kroppsvekt og administrering av 3 doser med 4-timers intervall, vil total daglig dose være høyere enn 1 enkeltdose på 5 mg/m2 etterfulgt av en 1 oral dose. Sammenligning på tvers av studier indikerer lignende effekt for begge regimer. Hjelpestoffer: Inneholder 3,6 mg natrium pr. ml, tilsv. 0,18% av WHOs anbefalte maks. daglige inntak for voksne. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen påvirkning er forventet.Interaksjoner
G04B E07 - Apomorfin
N04B C07 - Apomorfin
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for alvorlig hypotensjon med bevissthetstap.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent.
Dosetilpasning
Det er ukjent hvor vanlig denne interaksjonen er; den er kun nevnt helt summarisk i preparatomtalene til de aktuelle legemidlene og ikke i publisert litteratur. Noen preparatomtaler kontraindiserer bare kombinasjonen apomorfin + ondansetron, andre kontraindiserer kombinasjonene apomorfin + 5-HT3-antagonister uansett type, mens atter andre ikke kontraindiserer noen av kombinasjonene.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Ifølge preparatomtalen for arsentrioksid, må, om mulig, bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT-intervallet opphøre. Hvis dette ikke er mulig, se preparatomtalen til arsentrioksid for deltaljer om overvåking av pasienten og øvring håndtering.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres, men i akuttfasen vil dette ikke hjelpe siden det tar 1-2 uker før induksjonseffekten til johannesurt forsvinner. Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ondansetron via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ondansetron og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Metoklopramid, aprepitant og andre 5-HT3-antagonister enn ondansetron er ikke assosiert med signifikant QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med enzalutamid.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med intravenøst erytromycin bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Hvis intravenøst erytomycin må gis, må infusjonshastigheten reduseres til under 10 mg/min og pasienten følges opp med EKG-overvåking, ikke minst under pågående infusjon.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder særlig ved intravenøs bruk av erytromycin samt hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12.
Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med karbamazepin.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12.
Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis kunne være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med mitotan.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % vist med rifampicin). Også rifapentin og rifabutin vil kunne redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av peroralt ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N02A J13 - Tramadol og paracetamol
N02A J14 - Tramadol og deksketoprofen
N02A J15 - Tramadol og andre ikke-opioide analgetika
N02A X02 - Tramadol
Klinisk konsekvens
Nedsatt analgetisk effekt av tramadol, nedsatt antiemetisk effekt av 5-HT3-antagonisten. I studier har det vært nødvendig å øke tramadoldosen med fra 30-40 % og opp til det dobbelte til tredobbelte for å opprettholde den analgetiske effekten. Da har også pasienten fått mer kvalme. Interaksjonen er dokumentert for ondansetron, men er trolig en gruppeeffekt av 5-HT3-antagonister.
Interaksjonsmekanisme
En av tramadols virkningsmekanismer er å stimulere serotoninsystemet, og muligens også akrtiviteten i de smertehemmende serotonerge banene i CNS. Denne effekten kan blokkeres av 5-HT3-antagonister. Den økte tramadoldosen som må gis for å kompensere for dette vil føre til økt kvalmetendens og redusert effekt av 5-HT3-antagonisten.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på analgetisk og antiemetisk effekt. Doseøkning av tramadol kan eventuelt forsøkes, men hvis dette fører til mer kvalme bør midlet seponeres og bytte ut med et annet opioid. Det vil i mange tilfeller trolig være enklere å velge et annen opioid enn tramadol allerede i utgangspunktet for helt å unngå interaksjonen.
Legemiddelalternativer
Kodein, eventuelt sterkere opioider som morfin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol
N02A J06 - Kodein og paracetamol
N02A J13 - Tramadol og paracetamol
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02B E01 - Paracetamol
N02B E05 - Propacetamol
N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt effekt av paracetamol
Interaksjonsmekanisme
En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Ondansetron (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Forstoppelse |
| Generelle | |
| Vanlige | Lokale reaksjoner på i.v. injeksjonssted |
| Hjerte | |
| Mindre vanlige | Arytmi, bradykardi, brystsmerter (med eller uten senket ST-segment) |
| Sjeldne | QTc-forlengelse (inkl. torsades de pointes) |
| Ukjent frekvens | Hjerteiskemi |
| Hud | |
| Svært sjeldne | Toksisk hudutslett (inkl. toksisk epidermal nekrolyse) |
| Immunsystemet | |
| Sjeldne | Overfølsomhetsreaksjon (inkl. anafylaktisk reaksjon) |
| Kar | |
| Vanlige | Flushing eller varmefølelse |
| Mindre vanlige | Hypotensjon |
| Lever/galle | |
| Mindre vanlige | Asymptomatisk økt leverfunksjonstest1 |
| Luftveier | |
| Mindre vanlige | Hikke |
| Nevrologiske | |
| Svært vanlige | Hodepine |
| Mindre vanlige | Anfall, bevegelsesforstyrrelse2 |
| Sjeldne | Svimmelhet (primært ved hurtig i.v. administrering) |
| Øye | |
| Sjeldne | Forbigående synsforstyrrelse; f.eks. tåkesyn (primært ved i.v. administrering) |
| Svært sjeldne | Forbigående blindhet (primært ved i.v. administrering)3 |
1Sett med vanlig frekvens hos pasienter som fikk kjemoterapi med cisplatin.
2Inkl. ekstrapyramidale reaksjoner som dystoniske reaksjoner, okulogyr krise og dyskinesi, uten definitive holdepunkt for vedvarende klinisk sekvele.
3De fleste tilfellene forsvant innen 20 minutter. De fleste pasientene hadde fått kjemoterapi, inkl. cisplatin. Enkelte tilfeller hadde kortikal opprinnelse.
Barn og ungdom: Bivirkningsprofilen for barn og ungdom var sammenlignbar med bivirkningene hos voksne.
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Nevrologiske | Hodepine |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Forstoppelse |
| Generelle | Lokale reaksjoner på i.v. injeksjonssted |
| Kar | Flushing eller varmefølelse |
| Mindre vanlige | |
| Hjerte | Arytmi, bradykardi, brystsmerter (med eller uten senket ST-segment) |
| Kar | Hypotensjon |
| Lever/galle | Asymptomatisk økt leverfunksjonstest1 |
| Luftveier | Hikke |
| Nevrologiske | Anfall, bevegelsesforstyrrelse2 |
| Sjeldne | |
| Hjerte | QTc-forlengelse (inkl. torsades de pointes) |
| Immunsystemet | Overfølsomhetsreaksjon (inkl. anafylaktisk reaksjon) |
| Nevrologiske | Svimmelhet (primært ved hurtig i.v. administrering) |
| Øye | Forbigående synsforstyrrelse; f.eks. tåkesyn (primært ved i.v. administrering) |
| Svært sjeldne | |
| Hud | Toksisk hudutslett (inkl. toksisk epidermal nekrolyse) |
| Øye | Forbigående blindhet (primært ved i.v. administrering)3 |
| Ukjent frekvens | |
| Hjerte | Hjerteiskemi |
1Sett med vanlig frekvens hos pasienter som fikk kjemoterapi med cisplatin.
2Inkl. ekstrapyramidale reaksjoner som dystoniske reaksjoner, okulogyr krise og dyskinesi, uten definitive holdepunkt for vedvarende klinisk sekvele.
3De fleste tilfellene forsvant innen 20 minutter. De fleste pasientene hadde fått kjemoterapi, inkl. cisplatin. Enkelte tilfeller hadde kortikal opprinnelse.
Barn og ungdom: Bivirkningsprofilen for barn og ungdom var sammenlignbar med bivirkningene hos voksne.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Oppbevaring og holdbarhet
Ingen spesielle oppbevaringsbetingelser kreves mht. temperatur. Injeksjon (ufortynnet oppløsning): Brukes umiddelbart etter anbrudd. Infusjon (fortynnet oppløsning): Kjemisk og fysisk stabilitet under bruk er vist i 7 dager ved 25°C og 2-8°C med anbefalte infusjonsoppløsninger. Fortynnet oppløsning oppbevares beskyttet mot lys. Bør av mikrobiologiske årsaker brukes umiddelbart. Ellers er brukeren ansvarlig for oppbevaringstid og -betingelser før bruk, som ikke bør overskride 24 timer ved 2-8°C.Pakninger, priser og refusjon
Ondansetron Accordpharma, INFUSJONS-/INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt sprøyte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 4 mg | 1 × 2 ml (ferdigfylt sprøyte) 098321 |
- |
418,80 | C |
| 8 mg | 1 × 4 ml (ferdigfylt sprøyte) 460901 |
- |
546,30 | C |
Ondansetron
Legemidler: Ondansetron Accordpharma
Indikasjon: Legemidler: Ondansetron smeltetabletter, injeksjonsvæske og injeksjons-/infusjonsvæske, Zofran injeksjonsvæske, mikstur, smeltetabletter og tabletter
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
SPC (preparatomtale)
Ondansetron Accordpharma INFUSJONS-/INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt sprøyte 4 mg |
Ondansetron Accordpharma INFUSJONS-/INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning i ferdigfylt sprøyte 8 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
21.03.2023
Sist endret: 22.03.2024
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Analgetika (Analgetikum, Smertestillende middel, Smertestillende midler):
Anestesi:
Anfall:
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antiemetikum (Antiemetika):
Antimykotika (Antimykotikum):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk):
Bradykardi:
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP1A2:
CYP2D6:
CYP3A4:
CYP3A4-induktor:
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dyskinesi:
Elektrolytt:
EMA (The European Medicines Agency):
Emetogen:
Enzym:
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flushing (Sprutrødme):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.m. (Intramuskulær, Intramuskulært):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Metabolisme:
Narkose:
Okulogyr krise (OGC):
Opioid:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Serotonergt syndrom (Serotoninforgiftning, Serotoninsjokk):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Torsades de pointes:
Vann til injeksjonsvæsker:
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):