Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
INFUSJONSVÆSKE 0,2 mg/ml: 1 ml inneh.: Nimodipin 0,2 mg, etanol, makrogol 400, natriumsitrat, sitronsyre, vann til injeksjonsvæsker.
TABLETTER 30 mg: 1 tablett inneh.: Nimodipin 30 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Profylakse og terapeutisk behandling av nevrologisk deficit grunnet spasme etter subaraknoidale blødninger som skyldes aneurismer.Dosering
- Nedsatt leverfunksjon: Tabletter kan gi redusert blodtrykk ved alvorlig leverfunksjonsforstyrrelse, spesielt leverchirrose. Dosen skal da reduseres eller seponering vurderes ved behov.
- Nedsatt nyrefunksjon: Nyrefunksjon følges nøye ved administrering av nimodipin i.v. Ved forverring bør seponering overveies.
- Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt er ikke fastslått.
Nimotop «Laboratoire X.O» tabletter 30 mg
Merking 1: | SK |
---|---|
Merking 2: | Bayer |
Form: | Rund |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 10.0x10.0 mm |
Farge: | Gul |
Kontraindikasjoner
Kjent overfølsomhet for innholdsstoffene. Tabletter: Samtidig bruk av rifampicin eller antiepileptika som fenobarbital, fenytoin eller karbamazepin.Forsiktighetsregler
Hvis vanninnhold i hjernevev er forhøyet (generalisert cerebralt ødem) eller ved vesentlig økning av intrakranielt trykk, skal nimodipin brukes med forsiktighet. Nøye overvåkning anbefales ved økt intrakranielt trykk eller ved forhøyet vanninnhold i hjernevev. Nytte/risiko bør vurderes ved ustabil angina eller ved akutt hjerteinfarkt de 4 siste ukene. Blodtrykket skal følges kontinuerlig under behandlingen. Forsiktighet utvises ved hypotensjon (systolisk trykk <100 mm Hg), ved nedsatt lever- og nyrefunksjon, se Dosering. Hvis ufortynnet infusjonsvæske administreres i perifere vener kan tromboflebitter oppstå. Hjelpestoffer: Infusjonsvæske: Inneholder 1 mmol (23 mg) natrium pr. hetteglass, tilsv. 1,15% av WHOs anbefalte maks. daglige inntak for voksne. 10 ml dose til en voksen på 70 kg gir en etanoleksponering på 28 mg/kg/time, som kan gi stigning av alkoholkonsentrasjon i blodet (BAC) på ca. 4 mg/100 ml. Til sammenligning gir 1 glass vin/500 ml øl en BAC på ca. 50 mg/100 ml. Samtidig bruk av legemidler med f.eks. propylenglykol/etanol kan gi opphopning av etanol og gi bivirkninger, særlig hos yngre barn med lav/umoden metabolisme. Da nimodipin gis ved langsom infusjon, kan effekten av alkoholen i legemidlet være lavere. Alkoholinnholdet kan være skadelig ved alkoholisme eller ved forstyrrelser i etanolmetabolismen, og bør tas hensyn til ved behandling av gravide, ammende, barn og høyrisikogrupper, f.eks. ved leversykdom eller epilepsi. Bilkjøring og bruk av maskiner: Mulig svimmelhet kan påvirke evnen til å kjøre bil og betjene maskiner.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av peroralt nimodipin. Ved bruk av parenteralt nimodipin kan midlene kombineres hvis forholdsregler tas.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroralt nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Adagrasib hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av peroralt nimodipin. Ved bruk av parenteralt nimodipin kan midlene kombineres hvis forholdsregler tas.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Duvelisib hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin (gjennomsnittlig 80-90% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Nimotop.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Nimotop og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som verken blir metabolisert av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av peroralt nimodipin. Ved bruk av parenteralt nimodipin kan midlene kombineres hvis forholdsregler tas.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroralt nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin. Produsenten kontraindiserer bruk av nimodipin sammen med stoffer som induserer CYP3A4. Ved intravenøs bruk av nimodipin i en akuttsituasjon må man regne med at dosen må økes for å få klinisk effekt hos en pasient som bruker johannesurt.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Nimotop og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin (gjennomsnittlig 80-90% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Nimotop.
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Nimotop og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som verken blir metabolisert av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f.eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin (gjennomsnittlig 80-90 % basert på data med enzyminduktoren karbamazepin), økt risiko for terapisvikt. Kombinasjon med kraftige enzyminduktorer er kontraindisert i SPC for Nimotop.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til nimodipin og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som verken blir metabolisert av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin, økt risiko for terapisvikt. Kombinasjonen med rifampicin er kontraindisert i preparatomtalen for nimodipin. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroral bruk av nimodipin. Ved intravenøs bruk av nimodipin kan midlene kombineres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det femdobbelte eller mer ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av sterke hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med peroralt nimodipin bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nimodipin forsøksvis reduseres under nøye oppfølging av blodtrykk/puls. Ved bruk av intravenøst nimodipin er det rimelig å gi vanlig dose, men følge opp nøye med tanke på bivirkninger av nimodipin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin, og nimodipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin (gjennomsnittlig 80-90% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Nimotop.
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Nimotop og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som verken blir metabolisert av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens boceprevirbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli). Det kan kanskje deie seg om en økniing på inntil til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens diltiazembehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens erytromycinbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens fedratinibbehndlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, samtidig som nimoripin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst eller ved engangsdosering av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens flukonazolbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Uten virkestoff
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (50 % ved peroralt inntak, trolig langt mindre økning ved parenteral bruk).
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet ved peroral bruk av nimodipin vil trolig være rundt 50 % lavere ved samtidig bruk av grapefruktjuice.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli). Det kan kanskje deie seg om en økniing på inntil til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens klaritromycinbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens kobicistatbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av nimodipin og dosen reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av karselektive kalsiumantagonister (dihydropyridiner). 30-40 % reduksjon er vist for amlodipin, trolig vil nedgangen i konsentrasjon kunne bli enda større for andre karselektive kalsiumantagonister.
Interaksjonsmekanisme
Lesinurad øker metabolismen av karselektive kalsiumantagonister av dihydropyridintype via induksjon av CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kalsiumantagonisten, og dosen av kalsiumantagosnisten eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Risiko for nevrotoksiske effekter av litium (ataksi, tremor og andre nevromuskulære fenomener) til tross for uforandret konsentrasjon av litium i serum. I noen rapporter er også økte litiumnivåer beskrevet, men dette er usikkert.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er foreslått at kalsiumantagonister øker følsomheten for litium i CNS.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra med tanke på nevromuskulære bivirkninger av litium.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli). Det kan kanskje deie seg om en økniing på inntil til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens telaprevirbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens tukatinibbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens verapamilbehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hemning av blodplatefunksjonen, økt risiko for gastrointestinal blødning.
Interaksjonsmekanisme
Kalsiumantagonister kan hemme kalsiummediert blodplateaggregasjon. Dette kommer i tillegg til acetylsalisylsyre-effekten på blodplatefunksjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
B01A C06 - Acetylsalisylsyre
B01A C30 - Kombinasjoner
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X04 - Bisoprolol og acetylsalisylsyre
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Mulig økt hemning av blodplatefunksjonen, mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (motstridende data).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (kalisumantagonister kan ha en svakt hemmende effekt på blodplatefunksjonen).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Etanol 96 %
V03A B16 - Etanol
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for blodtrykksfall ved samtidig inntak av alkohol. Jevnlig bruk av alkohol over tid kan føre til økt blodtrykk og motvirke den antihypertensive effekten av kalsiumantagonister.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt muskelrelakserende effekt (mer enn 50 % dosereduksjon for å unngå forlenget effekt er vist for vekuron i kombinasjon med verapamil og diltiazem i.v., mens det ikke er noen slik effekt når det er brukt nifedipin p.o.). Alt i alt er det mer trolig at det er administrasjonsveien som er viktig for denne effekten av kalsiumantagonistene, enn at det skulle være forskjell mellom de ulike midlene.
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig er mekanismen at kalsium er involvert i frigjøringen av acetylkolin ved den nevromuskulære endeplaten, og at denne effekten hemmes av kalsiumantagonister. Dermed vil dette virke additivt til effekten til den kolinesterasehemmende effekten til muskelrelaksantia.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A03 - Etripamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt (vist for pindolol eller propranolol i kombinasjon med klorpromazin eller tioridazin).
Interaksjonsmekanisme
Additiv blodtrykkssenkende effekter via hhv. kalsiumkanalblokade (for kalsiumantagonistene) og alfablokade (for antipsykotika).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (50 %). Denne effekten er så liten at den trolig ikke er klinisk signifikant.
Interaksjonsmekanisme
Valproat hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Nimodipin (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Mindre vanlige | Trombocytopeni |
Gastrointestinale | |
Mindre vanlige | Kvalme |
Sjeldne | Ileus |
Generelle | |
Sjeldne | Flebitt (trombo-) på infusjonsstedet1, reaksjoner på injeksjons- og infusjonsstedet1 |
Hjerte | |
Mindre vanlige | Takykardi |
Sjeldne | Bradykardi |
Immunsystemet | |
Mindre vanlige | Allergisk reaksjon, utslett |
Kar | |
Mindre vanlige | Hypotensjon, vasodilatasjon |
Lever/galle | |
Sjeldne | Forbigående forhøyet nivå av leverenzymer |
Luftveier | |
Ukjent frekvens | Hypoksi |
Nevrologiske | |
Mindre vanlige | Hodepine, svimmelhet |
Frekvens | Bivirkning |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Trombocytopeni |
Gastrointestinale | Kvalme |
Hjerte | Takykardi |
Immunsystemet | Allergisk reaksjon, utslett |
Kar | Hypotensjon, vasodilatasjon |
Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
Sjeldne | |
Gastrointestinale | Ileus |
Generelle | Flebitt (trombo-) på infusjonsstedet1, reaksjoner på injeksjons- og infusjonsstedet1 |
Hjerte | Bradykardi |
Lever/galle | Forbigående forhøyet nivå av leverenzymer |
Ukjent frekvens | |
Luftveier | Hypoksi |
1Gjelder kun infusjonsvæske.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Oppbevaring og holdbarhet
Infusjonsvæsken er noe lysømfintlig. Skal derfor oppbevares i ytteremballasjen og ikke brukes i direkte sollys. Ved infusjon over lengre tid bør beholder og infusjonssett beskyttes mot lys. Hvis administrering foretas i diffust dagslys eller kunstig lys, kan infusjonsvæsken brukes i inntil 10 timer uten å beskyttes mot lys. Da nimodipin adsorberes av polyvinylklorid (PVC), skal bare infusjonsslanger av polyetylen (PE) brukes.Pakninger, priser og refusjon
Nimotop, INFUSJONSVÆSKE:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
0,2 mg/ml | 5 × 50 ml (hettegl.) 594252 |
- |
993,70 | C |
Nimotop, TABLETTER:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
30 mg | 100 stk. (blister) 170906 |
- |
448,10 | C |
SPC (preparatomtale)
Nimotop INFUSJONSVÆSKE 0,2 mg/ml |
Nimotop TABLETTER 30 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
11.11.2024
Sist endret: 14.11.2024
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Acetylkolin:
Alkoholisme (Alkoholavhengighet):
Allergisk reaksjon:
Anestesi:
Aneurisme (Blodåreutposing):
Angiotensin:
Antagonist:
Antidot (Motgift):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antihypertensiv:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Ataksi:
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Cerebral:
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Distribusjonsvolum (Vd, Fordelingsvolum):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Epilepsi:
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flebitt (Veneinflammasjon, Venebetennelse, Årebetennelse):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hypoksi:
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Ileus (Tarmslyng):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Metabolisme:
Metabolitt:
Parenteral (Parenteralt):
Pris (kr):
Prostaglandin:
R.gr.:
Refusjon:
SSRI:
Steady state:
Subaraknoidal blødning (Subaraknoidal hemoragi, SAB, SAH):
Takykardi:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Ustabil angina (Ustabil angina pectoris, Ustabil hjertekrampe, UAP):
Vann til injeksjonsvæsker:
Vasodilatasjon (Karutvidelse):