Lynparza

Antineoplastisk middel.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

L01X X46

Olaparib

PNEC: 32 μg/liter

Salgsvekt: 8,9544 kg

Miljørisiko: Bruk av olaparib gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Olaparib har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Olaparib er potensielt persistent.

Miljøinformasjonen (datert 06.12.2017) er utarbeidet av AstraZeneca.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

KAPSLER, harde 50 mg: Hver kapsel inneh.: Olaparib 50 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Skjellakk, sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).

TABLETTER, filmdrasjerte 100 mg og 150 mg: Hver tablett inneh.: Olaparib 100 mg, resp. 150 mg, mannitol. Fargestoff: Gult jernoksid (E172), svart jernoksid (E172) (kun 150 mg).

Indikasjoner

Kapsler: Monoterapi til vedlikeholdsbehandling av voksne med tilbakefall av platinasensitiv, BRCA‑mutert (kimbanen og/eller somatisk), høygradig, serøs kreft i ovarieepitel eller eggleder, eller primær peritoneal kreft som responderer (fullstendig eller delvis) på platinabasert kjemoterapi. Tabletter: Ovarialkreft: Monoterapi til vedlikeholdsbehandling av voksne med tilbakefall av platinasensitiv høygradig kreft i ovarieepitel eller eggleder, eller primær peritoneal kreft som responderer (fullstendig eller delvis) på platinabasert kjemoterapi. Brystkreft: Monoterapi for behandling av voksne med kimcelle BRCA1/2‑mutasjoner som har HER2‑negativ lokalavansert eller metastatisk brystkreft. Pasienter bør ha fått tidligere behandling med et antracyklin og et taksan i (neo)adjuvant eller metastatisk setting, med mindre pasientene ikke var egnet for disse behandlingene. Pasienter med hormonreseptor (HR)‑positiv brystkreft skal i tillegg ha progrediert under eller etter tidligere endokrin behandling, eller blitt vurdert til å være uegnet for endokrin behandling.

Dosering

Behandling bør initieres og overvåkes av lege med erfaring i bruk av legemidler til kreftbehandling.
NB! Viktige doseringsforskjeller mellom kapsler og tabletter: Kapsler (50 mg) skal IKKE erstattes med tabletter (100 mg og 150 mg) på en mg-til-mg-basis pga. forskjeller i dosering og biotilgjengelighet for hver formulering. Tabletter skal heller IKKE erstattes med kapsler på en mg-til-mg-basis pga. forskjeller i dosering og biotilgjengelighet for hver formulering. De spesifikke doseringsanbefalingene for hver formulering skal derfor følges.
Kapsler: NB! Kapsler er IKKE byttbar med tabletter på en mg-til-mg-basis pga. forskjeller i dosering og biotilgjengelighet, se viktige doseringsforskjeller mellom kapsler og tabletter ovenfor. Pasienten må ha påvist skadelig eller mistenkt skadelig mutasjon (enten i kimbanen eller i svulst) i gener (BRCA) som gir økt risiko for brystkreft før behandling igangsettes. BRCA mutasjonsstatus bør undersøkes i et kvalifisert laboratorium ved å benytte en validert testmetode. Genetisk rådgivning til pasienter med BRCA-mutasjoner bør utføres iht. lokalt regelverk. Anbefalt dose er 400 mg (8 kapsler à 50 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende daglig totaldose 800 mg). Behandlingen bør startes senest 8 uker etter at siste dose med platinabasert regime er avsluttet. Behandlingen bør fortsette til progresjon av underliggende sykdom. Data på gjentatt olaparibbehandling ved etterfølgende tilbakefall finnes ikke. Dosejusteringer av kapsler ved bivirkninger: Behandling kan avbrytes for å håndtere bivirkninger som kvalme, oppkast, diaré og anemi. Dosereduksjon kan vurderes. Anbefalt dosereduksjon er til 200 mg 2 ganger daglig (tilsvarende daglig totaldose 400 mg). Er ytterligere dosereduksjon nødvendig, anbefales reduksjon til 100 mg 2 ganger daglig (tilsvarende daglig totaldose 200 mg).
Tabletter: NB! Tabletter er IKKE byttbar med kapsler på en mg-til-mg-basis pga. forskjeller i dosering og biotilgjengelighet, se viktige doseringsforskjeller mellom kapsler og tabletter ovenfor. For kimcelle brystkreftgen (gBRCA1/2)-mutert, HER2‑negativ metastatisk brystkreft må skadelig/mistenkt skadelig gBRCA1/2-mutasjon bekreftes før oppstart av olaparibbehandling. gBRCA1/2-mutasjonsstatus skal bekreftes i et kvalifisert laboratorium med en validert testmetode. Data som viser klinisk validering av tumor BRCA1/2‑tester ved brystkreft er ikke tilgjengelig på nåværende tidspunkt. Dersom BRCA1/2-mutasjonsstatus bekreftes hos pasienter med ovarialkreft, skal dette utføres i et kvalifisert laboratorium med en validert testmetode. Hos pasienter som er testet for BRCA1/2‑genmutasjoner bør genetisk rådgivning gis iht. lokale retningslinjer. Anbefalt dose er 300 mg (2 tabletter à 150 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende daglig totaldose på 600 mg). Tabletter med styrken 100 mg er tilgjengelig for dosereduksjon. Det anbefales at behandlingen fortsetter til progresjon av underliggende sykdom, eller til uakseptabel toksisitet oppstår. Pasienter med platinasensitiv tilbakevendende (PSR) høygradig ovarialkreft, egglederkreft eller primær peritonealkreft som responderer (fullstendig eller delvis) på platinabasert kjemoterapi, bør starte behandling senest 8 uker etter at siste dose med platinabasert regime er avsluttet. Det finnes ingen data på gjentatt behandling med olaparib ved etterfølgende tilbakefall. Dosejusteringer av tabletter ved bivirkninger: Behandling kan avbrytes for å håndtere bivirkninger som kvalme, oppkast, diaré og anemi. Dosereduksjon kan vurderes. Anbefalt dosereduksjon er til 250 mg (1 tablett à 150 mg + 1 tablett à 100 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende daglig totaldose på 500 mg). Dersom en ytterligere dosereduksjon er nødvendig, anbefales en reduksjon til 200 mg (2 tabletter à 100 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende en daglig totaldose på 400 mg).

Glemt dose: Neste normale dose tas til planlagt tid.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering ved lett eller moderat nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh A eller B). Anbefales ikke ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh C, da sikkerhet og farmakokinetikk ikke er undersøkt. Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering ved lett nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR 51-80 ml/minutt). Ved moderat nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR 31‑50 ml/minutt) er anbefalt dose for kapsler 300 mg 2 × daglig (tilsv. daglig totaldose 600 mg) og anbefalt dose for tabletter 200 mg (2 tabletter à 100 mg) 2 ganger daglig (tilsv. daglig totaldose på 400 mg). Ikke anbefalt ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller terminal nyresvikt (Cl_CR ≤30 ml/minutt). Kan brukes hvis fordel oppveier potensiell risiko. Pasienten bør overvåkes nøye mht. nyrefunksjon og bivirkninger. Barn og ungdom: Sikkerhet og effekt er ikke fastslått. Eldre: Ingen justering av startdose. Begrensede kliniske data hos eldre ≥75 år. Dosejusteringer ved samtidig administrering med CYP3A-hemmere: Samtidig bruk av kraftige eller moderate CYP3A-hemmere anbefales ikke, og alternative midler bør vurderes. Kapsler: Ved samtidig bruk av sterk CYP3A-hemmer reduseres kapseldosen til 150 mg (3 kapsler à 50 mg) 2 ganger daglig, tilsvarende en total daglig kapseldose på 300 mg. Ved samtidig bruk av moderat CYP3A-hemmer reduseres kapseldosen til 200 mg (4 kapsler à 50 mg) 2 ganger daglig, tilsvarende en total daglig kapseldose på 400 mg. Tabletter: Ved samtidig bruk av sterk CYP3A-hemmer reduseres tablettdosen til 100 mg (1 tablett à 100 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende en total daglig tablettdose på 200 mg). Ved samtidig bruk av moderat CYP3A-hemmer reduseres tablettdosen til 150 mg (1 tablett à 150 mg) 2 ganger daglig (tilsvarende en total daglig tablettdose på 300 mg). Ikke-kaukasiske pasienter: Ikke nødvendig med dosejustering på grunnlag av etnisitet.

Administrering: Inntak av grapefruktjuice skal unngås under behandlingen. Kapsler: Bør tas minst 1 time etter mat, og inntak av mat bør avstås fra i 2 timer etterpå. Tabletter: Kan tas med eller uten mat. Skal svelges hele. Skal ikke tygges. Skal ikke knuses, oppløses eller deles.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Amming under behandling og i 1 måned etter siste dose.

Forsiktighetsregler

Hematologisk toksisitet: Er rapportert, inkl. kliniske diagnoser og/eller laboratoriefunn av generelt mild eller moderat (CTCAE grad 1 eller 2) anemi, nøytropeni, trombocytopeni og lymfopeni. Behandling bør ikke startes før restitusjon fra hematologisk toksisitet forårsaket av tidligere kreftbehandling (hemoglobin-, blodplate- og nøytrofilverdier bør være CTCAE grad ≤1). Fullstendig blodtelling før behandlingsoppstart og deretter månedlig, anbefales de første 12 månedene og deretter periodevis. Behandlingen skal avbrytes og hensiktsmessig hematologisk testing igangsettes, ved alvorlig hematologisk toksisitet eller behov for blodtransfusjon. Forblir blodparametrene klinisk unormale etter 4 ukers behandlingsavbrudd, anbefales benmargsanalyse og/eller cytogenetisk blodanalyse. MDS/AML: Rapportert hos et lite antall ved monoterapi eller i kombinasjon med annen kreftbehandling. Behandlingsvarighet hos pasienter som utviklet MDS/AML varierte fra <6 måneder til >2 år. Dersom MDS og/eller AML blir diagnostisert, anbefales det at behandlingen seponeres og at pasienten får egnet behandling. Pneumonitt: Ved bekreftet pneumonitt avbrytes behandlingen, og pasienten behandles hensiktsmessig. Behandlingen bør avbrytes og utredes raskt, ved nye eller forverrede respiratoriske symptomer som dyspné, hoste og feber, eller radiologisk abnormitet. Innholdsstoffer: Tabletter: Inneholder 0,24 og 0,35 mg natrium pr. tablett à hhv. 100 mg og 150 mg, dvs. praktisk talt natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Moderat påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Pasienter kan oppleve tretthet (fatigue), asteni eller svimmelhet. Pasienter som opplever disse symptomene bør utvise forsiktighet ved bilkjøring eller ved bruk av maskiner.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se L01X X46

Liste over interaksjoner (33 treff):

	Olaparib L01X X46 Apalutamid L02B B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Eleada SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Boceprevir J05A P03 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Dabrafenib L01X E23 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Diltiazem C08D B01 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Efavirenz J05A G03 - Efavirenz J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Enzalutamid L02B B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Erytromycin J01F A01 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Eslikarbazepin N03A F04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin, trolig noe mindre her), risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Grapefruktjuice (ikke angitt) Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Idelalisib L01X X47 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Indinavir J05A E02 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Itrakonazol J02A C02 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Ivakaftor og lumakaftor R07A X30 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin, trolig noe mindre her), risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Johannesurt Perikum Prikkperikum N06A X25 - Prikkperikum Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Ketokonazol J02A B02 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Klaritromycin A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol J01F A09 - Klaritromycin Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Kobicistat J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat J05A R14 - Darunavir og kobicistat J05A R15 - Atazanavir og kobicistat J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat V03A X03 - Kobicistat Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Okskarbazepin N03A F02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin, trolig noe mindre her), risiko for opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Posakonazol J02A C04 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Ribosiklib L01X E42 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av olaparib (80-90%), opphevet effekt av olaparib. Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Ritonavir J05A E03 - Ritonavir J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A R10 - Lopinavir og ritonavir Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Telaprevir J05A P02 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Cytotoksiske midler L01A - Alkyleringsmidler L01A A - Sennepsgassanaloger L01A A01 - Syklofosfamid L01A A02 - Klorambucil L01A A03 - Melfalan L01A A05 - Klormetin L01A A06 - Ifosfamid L01A A07 - Trofosfamid L01A A08 - Prednimustin L01A A09 - Bendamustin L01A B - Alkylsulfonater L01A B01 - Busulfan L01A B02 - Treosulfan L01A B03 - Mannosulfan L01A C - Etyleniminer L01A C01 - Tiotepa L01A C02 - Triazikon L01A C03 - Karbokon L01A D - Nitrosoureaforbindelser L01A D01 - Karmustin L01A D02 - Lomustin L01A D03 - Semustin L01A D04 - Streptozocin L01A D05 - Fotemustin L01A D06 - Nimustin L01A D07 - Ranimustin L01A D08 - Uramustin L01A G - Epoksider L01A G01 - Etoglucid L01A X - Andre alkyleringsmidler L01A X01 - Mitobronitol L01A X02 - Pipobroman L01A X03 - Temozolomid L01A X04 - Dakarbazin L01B - Antimetabolitter L01B A - Folsyreanaloger L01B A01 - Metotreksat L01B A03 - Raltitreksed L01B A04 - Pemetreksed L01B A05 - Pralatreksat L01B B - Purinanaloger L01B B02 - Merkaptopurin L01B B03 - Tioguanin L01B B04 - Kladribin L01B B05 - Fludarabin L01B B06 - Klofarabin L01B B07 - Nelarabin L01B C - Pyrimidinanaloger L01B C01 - Cytarabin L01B C02 - Fluorouracil L01B C03 - Tegafur L01B C04 - Karmofur L01B C05 - Gemcitabin L01B C06 - Kapecitabin L01B C07 - Azacitidin L01B C08 - Decitabin L01B C09 - Floksuridin L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter L01C A - Vinkaalkaloider og analoger L01C A01 - Vinblastin L01C A02 - Vinkristin L01C A03 - Vindesin L01C A04 - Vinorelbin L01C A05 - Vinflunin L01C A06 - Vintafolid L01C B - Podofyllotoksinderivater L01C B01 - Etoposid L01C B02 - Teniposid L01C C - Kolkisinderivater L01C C01 - Demekolcin L01C D - Taksanes L01C D01 - Paklitaksel L01C D02 - Docetaksel L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks L01C D04 - Kabazitaksel L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter L01C X01 - Trabektedin L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser L01D A - Aktinomyciner L01D A01 - Daktinomycin L01D B - Antracykliner og lignende substanser L01D B01 - Doksorubicin L01D B02 - Daunorubicin L01D B03 - Epirubicin L01D B04 - Aklarubicin L01D B05 - Zorubicin L01D B06 - Idarubicin L01D B07 - Mitoksantron L01D B08 - Pirarubicin L01D B09 - Valrubicin L01D B10 - Amrubicin L01D B11 - Piksantron L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika L01D C01 - Bleomycin L01D C02 - Plikamycin L01D C03 - Mitomycin L01D C04 - Iksabepilon L01X A - Platinaforbindelser L01X A01 - Cisplatin L01X A02 - Karboplatin L01X A03 - Oksaliplatin L01X A04 - Satraplatin L01X A05 - Polyplatillen L01X B - Metylhydraziner L01X B01 - Prokarbazin L01X C - Monoklonale antistoffer L01X C01 - Edrecolomab L01X C02 - Rituksimab L01X C03 - Trastuzumab L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin L01X C06 - Cetuksimab L01X C07 - Bevacizumab L01X C08 - Panitumumab L01X C09 - Catumaksomab L01X C10 - Ofatumumab L01X C11 - Ipilimumab L01X C12 - Brentuksimabvedotin L01X C13 - Pertuzumab L01X C14 - Trastuzumabemtansin L01X C15 - Obinutuzumab L01X C16 - Dinutuksimab beta L01X C17 - Nivolumab L01X C18 - Pembrolizumab L01X C19 - Blinatumomab L01X C21 - Ramucirumab L01X C22 - Necitumumab L01X C23 - Elotuzumab L01X C24 - Daratumumab L01X C25 - Mogamulizumab L01X C26 - Inotuzumabozogamicin L01X C27 - Olaratumab L01X C28 - Durvalumab L01X C29 - Bermekimab L01X C31 - Avelumab L01X C32 - Atezolizumab L01X C33 - Cemiplimab L01X X - Andre antineoplastiske midler L01X X01 - Amsakrin L01X X02 - Asparaginase L01X X03 - Altretamin L01X X05 - Hydroksykarbamid L01X X07 - Lonidamin L01X X08 - Pentostatin L01X X09 - Miltefosin L01X X10 - Masoprokol L01X X11 - Estramustin L01X X14 - Tretinoin L01X X16 - Mitoguazon L01X X17 - Topotekan L01X X18 - Tiazofurin L01X X19 - Irinotekan L01X X22 - Alitretinoin L01X X23 - Mitotan L01X X24 - Pegaspargase L01X X25 - Beksaroten L01X X27 - Arsentrioksid L01X X29 - Denileukin diftitoks L01X X32 - Bortezomib L01X X33 - Celekoksib L01X X35 - Anagrelid L01X X36 - Oblimersen L01X X37 - Sitimagenseradenovek L01X X38 - Vorinostat L01X X39 - Romidepsin L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat L01X X41 - Eribulin L01X X42 - Panobinostat L01X X43 - Vismodegib L01X X44 - Aflibercept L01X X45 - Karfilzomib L01X X46 - Olaparib L01X X47 - Idelalisib L01X X48 - Sonidegib L01X X49 - Belinostat L01X X50 - Iksazomib L01X X51 - Talimogenlaherparepvek L01X X52 - Venetoklaks L01X X53 - Vosaroksin L01X X54 - Niraparib L01X X55 - Rukaparib L01X X56 - Etirinotekan pegol L01X X57 - Plitidepsin L01X X58 - Epasadostat L01X X59 - Enasidenib L01X X60 - Talazoparib L01X X61 - Kopanlisib L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin Vaksiner, levende J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte J07B K01 - Varicella, levende, svekket J07B K02 - Zoster, levende svekket J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Justering av doseringstidspunkt Vaksinasjon med levende vaksiner bør utsettes til minst 6-12 uker etter at det cytostatiske midlet er seponert. Legemiddelalternativer Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjenegelig mot aktuelt agens. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler.
	Olaparib L01X X46 Verapamil C08D A01 - Verapamil C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Vorikonazol J02A C03 Vis detaljer Situasjonskriterium Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 150 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 300 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Flukonazol J02A C01 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her). Interaksjonsmekanisme Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4. Dosetilpasning Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalene for olaparib og flukonazol. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg). Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Prevensjonsmidler med østrogen G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol G03A A14 - Nomegestrol og østradiol G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol G03A B - Progestogener og østrogener, sekvenspreparater G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A B08 - Dienogest og østradiol G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol G03C A01 - Etinyløstradiol G03H B - Antiandrogener og østrogener G03H B01 - Cyproteron og østrogen Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av etinyløstradiol og det tilhørende progestogenet. Interaksjonsmekanisme Mulig økt metabolisme av etinyløstradiol og progestogener via CYP3A4 (basert på in vitro-data som tyder på at olaparib kan ha en svakt enzyminduserende effekt). Dosetilpasning Produsenten av olaparib anbefaler som en generell forsiktighet et ekstra ikke-hormonelt prevensjonsmiddel i tillegg. Imidlertid burde det være tilstrekkelig å bruke levonorgestrel til intrauterin bruk ("gestagenspiral") som eneste prevensjon. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Olaparib L01X X46 Progestogener som prevensjonsmiddel G03A C - Progestogener G03A C01 - Noretisteron G03A C02 - Lynestrenol G03A C03 - Levonorgestrel G03A C04 - Kingestanol G03A C05 - Megestrol G03A C06 - Medroksyprogesteron G03A C07 - Norgestrienon G03A C08 - Etonogestrel G03A C09 - Desogestrel G03A C10 - Drospirenon Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ikke levonorgestrel til intrauterin bruk ("gestagenspiral"). Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av progestogenet. Interaksjonsmekanisme Mulig økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 (basert på in vitro-data som tyder på at olaparib kan ha en svakt enzyminduserende effekt). Dosetilpasning Produsenten av olaparib anbefaler som en generell forsiktighet et ekstra ikke-hormonelt prevensjonsmiddel i tillegg. Imidlertid burde det være tilstrekkelig å bruke levonorgestrel til intrauterin bruk ("gestagenspiral") som eneste prevensjon. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Lynpraza
	Cytotoksiske midler L01A - Alkyleringsmidler L01A A - Sennepsgassanaloger L01A A01 - Syklofosfamid L01A A02 - Klorambucil L01A A03 - Melfalan L01A A05 - Klormetin L01A A06 - Ifosfamid L01A A07 - Trofosfamid L01A A08 - Prednimustin L01A A09 - Bendamustin L01A B - Alkylsulfonater L01A B01 - Busulfan L01A B02 - Treosulfan L01A B03 - Mannosulfan L01A C - Etyleniminer L01A C01 - Tiotepa L01A C02 - Triazikon L01A C03 - Karbokon L01A D - Nitrosoureaforbindelser L01A D01 - Karmustin L01A D02 - Lomustin L01A D03 - Semustin L01A D04 - Streptozocin L01A D05 - Fotemustin L01A D06 - Nimustin L01A D07 - Ranimustin L01A D08 - Uramustin L01A G - Epoksider L01A G01 - Etoglucid L01A X - Andre alkyleringsmidler L01A X01 - Mitobronitol L01A X02 - Pipobroman L01A X03 - Temozolomid L01A X04 - Dakarbazin L01B - Antimetabolitter L01B A - Folsyreanaloger L01B A01 - Metotreksat L01B A03 - Raltitreksed L01B A04 - Pemetreksed L01B A05 - Pralatreksat L01B B - Purinanaloger L01B B02 - Merkaptopurin L01B B03 - Tioguanin L01B B04 - Kladribin L01B B05 - Fludarabin L01B B06 - Klofarabin L01B B07 - Nelarabin L01B C - Pyrimidinanaloger L01B C01 - Cytarabin L01B C02 - Fluorouracil L01B C03 - Tegafur L01B C04 - Karmofur L01B C05 - Gemcitabin L01B C06 - Kapecitabin L01B C07 - Azacitidin L01B C08 - Decitabin L01B C09 - Floksuridin L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter L01C A - Vinkaalkaloider og analoger L01C A01 - Vinblastin L01C A02 - Vinkristin L01C A03 - Vindesin L01C A04 - Vinorelbin L01C A05 - Vinflunin L01C A06 - Vintafolid L01C B - Podofyllotoksinderivater L01C B01 - Etoposid L01C B02 - Teniposid L01C C - Kolkisinderivater L01C C01 - Demekolcin L01C D - Taksanes L01C D01 - Paklitaksel L01C D02 - Docetaksel L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks L01C D04 - Kabazitaksel L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter L01C X01 - Trabektedin L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser L01D A - Aktinomyciner L01D A01 - Daktinomycin L01D B - Antracykliner og lignende substanser L01D B01 - Doksorubicin L01D B02 - Daunorubicin L01D B03 - Epirubicin L01D B04 - Aklarubicin L01D B05 - Zorubicin L01D B06 - Idarubicin L01D B07 - Mitoksantron L01D B08 - Pirarubicin L01D B09 - Valrubicin L01D B10 - Amrubicin L01D B11 - Piksantron L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika L01D C01 - Bleomycin L01D C02 - Plikamycin L01D C03 - Mitomycin L01D C04 - Iksabepilon L01X A - Platinaforbindelser L01X A01 - Cisplatin L01X A02 - Karboplatin L01X A03 - Oksaliplatin L01X A04 - Satraplatin L01X A05 - Polyplatillen L01X B - Metylhydraziner L01X B01 - Prokarbazin L01X C - Monoklonale antistoffer L01X C01 - Edrecolomab L01X C02 - Rituksimab L01X C03 - Trastuzumab L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin L01X C06 - Cetuksimab L01X C07 - Bevacizumab L01X C08 - Panitumumab L01X C09 - Catumaksomab L01X C10 - Ofatumumab L01X C11 - Ipilimumab L01X C12 - Brentuksimabvedotin L01X C13 - Pertuzumab L01X C14 - Trastuzumabemtansin L01X C15 - Obinutuzumab L01X C16 - Dinutuksimab beta L01X C17 - Nivolumab L01X C18 - Pembrolizumab L01X C19 - Blinatumomab L01X C21 - Ramucirumab L01X C22 - Necitumumab L01X C23 - Elotuzumab L01X C24 - Daratumumab L01X C25 - Mogamulizumab L01X C26 - Inotuzumabozogamicin L01X C27 - Olaratumab L01X C28 - Durvalumab L01X C29 - Bermekimab L01X C31 - Avelumab L01X C32 - Atezolizumab L01X C33 - Cemiplimab L01X X - Andre antineoplastiske midler L01X X01 - Amsakrin L01X X02 - Asparaginase L01X X03 - Altretamin L01X X05 - Hydroksykarbamid L01X X07 - Lonidamin L01X X08 - Pentostatin L01X X09 - Miltefosin L01X X10 - Masoprokol L01X X11 - Estramustin L01X X14 - Tretinoin L01X X16 - Mitoguazon L01X X17 - Topotekan L01X X18 - Tiazofurin L01X X19 - Irinotekan L01X X22 - Alitretinoin L01X X23 - Mitotan L01X X24 - Pegaspargase L01X X25 - Beksaroten L01X X27 - Arsentrioksid L01X X29 - Denileukin diftitoks L01X X32 - Bortezomib L01X X33 - Celekoksib L01X X35 - Anagrelid L01X X36 - Oblimersen L01X X37 - Sitimagenseradenovek L01X X38 - Vorinostat L01X X39 - Romidepsin L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat L01X X41 - Eribulin L01X X42 - Panobinostat L01X X43 - Vismodegib L01X X44 - Aflibercept L01X X45 - Karfilzomib L01X X46 - Olaparib L01X X47 - Idelalisib L01X X48 - Sonidegib L01X X49 - Belinostat L01X X50 - Iksazomib L01X X51 - Talimogenlaherparepvek L01X X52 - Venetoklaks L01X X53 - Vosaroksin L01X X54 - Niraparib L01X X55 - Rukaparib L01X X56 - Etirinotekan pegol L01X X57 - Plitidepsin L01X X58 - Epasadostat L01X X59 - Enasidenib L01X X60 - Talazoparib L01X X61 - Kopanlisib L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin Vaksiner, inaktiverte J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle J07A F01 - Difteritoksoid J07A G01 - Hemophilus influenzae B, renset antigen konjugert J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert J07A L52 - Pneumokokk, renset polisakkarid antigen og Hemophilus influenzae, konjugert J07A M01 - Tetanustoksoid J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus J07B B02 - Influensa, renset antigen J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus J07B C20 - Kombinasjoner J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18) J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18) J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A04 - Hemophilus influenzae B og poliomyelitt J07C A06 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A08 - Hemophilus influenzae B og hepatitt B J07C A09 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Monitorering Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler. Nøkleby H. Vaksinasjon av pasienter med nedsatt immunforsvar. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 2711-2.

Kombinasjon med andre legemidler mot kreft, inkl. DNA-skadelige midler, viser forsterket og forlenget myelosuppressiv toksisitet. Kombinasjon med vaksiner eller immunsuppressiver er ikke undersøkt, og forsiktighet bør utvises. Pasienten bør overvåkes nøye. Effekt av andre legemidler på olaparib: Olaparib metaboliseres hovedsakelig av CYP3A4/5. Samtidig bruk av sterke eller moderate CYP3A-induktorer er ikke anbefalt, da effekten kan bli betydelig redusert (se SPC). Effekten av moderate induktorer er ikke fastslått, samtidig bruk er ikke anbefalt. Samtidig bruk av sterke eller moderate CYP3A-hemmere anbefales ikke, se Dosering og SPC. Grapefruktjuice skal unngås. Samtidig bruk av rifampicin, en CYP3A-induktor reduserer olaparib gjennomsnittlig C_max AUC. Kjente kraftige CYP3A-induktorer er derfor ikke anbefalt, siden det er mulig at effekten av olaparib kan bli betydelig redusert. Effekten av moderate til kraftige CYP3A-induktorer på olaparibeksponering er ikke fastslått. Samtidig bruk med disse er derfor heller ikke anbefalt. Tamoksifen reduserer olaparibeksponeringen med 27% (klinisk relevans ukjent). Effekt av olaparib på andre legemidler: Forsiktighet utvises ved samtidig bruk av CYP3A-substrater som er sensitive eller som har smalt terapeutisk vindu. Hensiktsmessig klinisk overvåkning anbefales. Olaparib kan redusere eksponeringen for substrater av enzymene CYP1A2, CYP2B6, CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 og P-gp. Effekten av noen hormonelle prevensjonsmidler kan reduseres. Olaparib hemmer efflukstransportøren P‑gp in vitro. Legemiddelinteraksjoner med P-gp-substrater kan derfor ikke utelukkes. Hensiktsmessig klinisk overvåkning anbefales ved kombinasjon. Det kan ikke utelukkes at olaparib kan øke eksponeringen av substrater for BCRP, OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 og MATE2K. Forsiktighet bør særlig utvises ved kombinasjon med statiner.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Ingen data fra bruk hos gravide, men pga. virkningsmekanismen (PARP-hemming) kan olaparib gi fosterskader og skal derfor ikke brukes under graviditet. Fertile kvinner skal unngå graviditet. Graviditetstesting bør utføres før behandlingsoppstart og deretter regelmessig under behandling hos alle fertile kvinner. Effektiv prevensjon skal brukes under behandlingen og i 1 måned etter siste dose, unntatt dersom avholdenhet fra samleie velges som prevensjonsmetode. Siden det ikke kan utelukkes at olaparib kan redusere effekten av hormonelle prevensjonsmidler, bør en ekstra ikke-hormonell prevensjonsmetode vurderes. 2 svært effektive og komplementære former for prevensjon anbefales. Hos kvinner med hormonavhengig kreft bør det vurderes 2 ikke-hormonelle prevensjonsmetoder.

Amming: Ukjent om olaparib eller metabolitter utskilles i morsmelk hos mennesker. Ingen dyrestudier er utført. Kontraindisert under amming og i 1 måned etter siste dose.

Fertilitet: I dyrestudier er det ikke observert effekt på befruktning, men negative effekter på embryoføtal overlevelse.

Olaparib

Bivirkninger

Olaparib-monoterapi er forbundet med bivirkninger, vanligvis av mild eller moderat alvorlighetsgrad (CTCAE 1 eller 2). Frekvens for alle CTCAE-grader: Svært vanlige (≥1/10): Blod/lymfe: Anemi, nøytropeni, leukopeni. Gastrointestinale: Oppkast, diaré, kvalme, dyspepsi. Luftveier: Hoste. Nevrologiske: Svimmelhet, hodepine, dysgeusi. Stoffskifte/ernæring: Nedsatt appetitt. Øvrige: Tretthet/fatigue, inkl. asteni. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Blod/lymfe: Trombocytopeni, lymfopeni. Gastrointestinale: Stomatitt, smerter i øvre del av abdomen. Immunsystemet: Utslett. Undersøkelser: Økt kreatinin i blod. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Blod/lymfe: Lymfopeni. Immunsystemet: Overfølsomhet, dermatitt. Undersøkelser: Økt gjennomsnittlig cellevolum. Frekvens for CTCAE grad ≥3: Svært vanlige (≥1/10): Blod/lymfe: Anemi. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Blod/lymfe: Nøytropeni, trombocytopeni, leukopeni. Gastrointestinale: Oppkast, diaré, kvalme. Øvrige: Tretthet/fatigue, inkl. asteni. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Blod/lymfe: Lymfopeni. Gastrointestinale: Stomatitt, smerter i øvre del av abdomen. Luftveier: Hoste. Nevrologiske: Svimmelhet, hodepine. Stoffskifte/ernæring: Nedsatt appetitt. Undersøkelser: Økt kreatinin i blod.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Behandling: Generelle støttende tiltak og symptomatisk behandling.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: L01X X46

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Potent hemmer av humane poly (ADP-ribose) polymerase (PARP-1, PARP-2 og PARP-3)-enzymer. Hemmer veksten av selekterte tumorcellelinjer in vitro og tumorvekst in vivo, enten som eneste behandling eller i kombinasjon med etablerte kjemoterapier.

Absorpsjon: Kapsler: C_max nås etter 1-3 timer. Ingen markant akkumulering ved gjentatt dosering. Steady state nås innen ~3-4 dager. Samtidig matinntak reduserer absorpsjonshastigheten (T_max forsinkes med 2 timer), og absorpsjonsgraden øker marginalt (AUC øker ca. 20%). Tabletter: C_max nås etter 1,5 time. Samtidig matinntak reduserer absorpsjonshastigheten (T_max forsinkes med 2,5 timer og C_max redusert med ca. 21%).

Proteinbinding: Kapsler: Ca. 82% ved klinisk relevante konsentrasjoner på 10 µg/ml. Tabletter: Ca 82%.

Fordeling: Kapsler: Tilsynelatende Vd: ~167 liter. Tabletter: Tilsynelatende Vd: Ca. 158 liter.

Halveringstid: Kapsler: Terminal t_1/2: 11,9 timer. Tilsynelatende plasmaclearance ~8,6 liter/time. Tabletter: Terminal t_1/2: 15 timer. Tilsynelatende plasmaclearance ~7 liter/time.

Metabolisme: CYP3A4 er vist, in vitro, å være primært ansvarlig for metabolismen. Omfattende. Hovedsakelig oksidasjonsreaksjoner.

Utskillelse: Ca. 44% via urin, ca. 42% via feces. Hovedsakelig som metabolitter.

Oppbevaring og holdbarhet

Tabletter: Oppbevares i originalemballasjen for å beskytte mot fuktighet.

Sist endret: 11.04.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

08.04.2019

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Lynparza, KAPSLER, harde:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
50 mg	4 × 112 stk. (plastflasker) 406356	H-resept -	55781,00	C	SPC_ICON

Lynparza, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
100 mg	56 stk. (blister) 560293	H-resept -	27754,60	C	SPC_ICON
150 mg	56 stk. (blister) 155485	H-resept -	27754,60	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

abdomen (bukhule): Abdomen er det anatomiske begrepet for buken eller bukhulen.

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

aml (akutt myelogen leukemi): Akutt myelogen leukemi (AML) er den vanligste formen for blodkreft hos voksne. Faktorer som kan bidra til at sykdommen utvikles er arvelighet, stråling og enkelte kjemikalier. Vanlige symptomer er tretthet og blekhet. Sykdommen behandles med kraftig cellegift.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

antineoplastisk: Legemiddel som er tumorhemmende og motvirker kreft (kreftcelledrepende).

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

blodplater (trombocytter): Trobocytter/blodplater er skiveformede fragmenter av store hvite blodceller som kalles megakarocytter. Blodplater har en viktig funksjon ved blødning, siden de inneholder stoffer som er nødvendige for at blod skal størkne. De kan også klebre seg sammen for å tette hullet i en blodårevegg hvis denne skades.

brystkreft (brystcancer, brystsvulst, brysttumor, cancer mammae): Ondartet svulst i brystet hos kvinner. Står for ca. 30% av all kreftsykdom som rammer kvinner. Sykdommen kan behandles på mange måter, blant annet med kirurgi, stråling og kjemoterapi.

ctcae (the common terminology criteria for adverse events): The Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), tidligere kalt The Common Toxicity Criteria (CTC eller NCI-CTC), er et sett av kriterier for klassifisering av bivirkninger av legemidler brukt i kreftbehandling. Klassifiseringen er utviklet av US National Cancer Institute (NCI). CTCAE v5.0 er er siste publiserte versjon, men mange preparatomtaler viser til CTCAE v4.03. Bivirkningene klassifiseres som Grad 1-5, hvor Grad 1 er mild, Grad 2 er moderat, Grad 3 er alvorlig, Grad 4 er livstruende og Grad 5 er død.

cyp1a2: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP1A2-hemmere og CYP1A2-induktorer.

cyp2b6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2B6-hemmere og CYP2B6-induktorer.

cyp2c19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.

cyp2c9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.

cyp3a-hemmer: Se CYP3A4-hemmer.

cyp3a-induktor: Se CYP3A4-induktor.

cyp3a4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.

dermatitt (hudinflammasjon): Hudbetennelse.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dyspepsi (fordøyelsesbesvær, fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.

dyspné (tung pust): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

feber (pyreksi, febertilstand, febersykdom): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemoglobin: Hemoglobin er det fargestoffet i røde blodceller som gjør blodet rødt. Det har en viktig funksjon i kroppen ved å transportere oksygen til cellene og karbondioksid fra cellene. Ved å måle mengden av hemoglobin i blodet kan ev. blodmangel påvises. Hvis en mann har mindre enn 130 gram pr. liter, så har han blodmangel. For kvinner er grensen 120 gram pr. liter.

immunsuppressivt (immunsuppressiv): Hvis noe er immunsuppressivt, betyr det at det reduserer kroppens immunforsvar. I noen tilfeller anbefales det å behandle med immundempende legemidler, blant annet etter transplantasjoner. Hvis dette ikke gjøres kan immunforsvaret avvise det transplanterte organet.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.

kreft (cancer): En gruppe sykdommer som skyldes ukontrollert celledeling. Celledelingen gir opphopning av kreftceller, hvilket gir dannelse av en kreftsvulst i organet der veksten startet.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

nøytropeni (neutropeni, mangel på nøytrofile granulocytter): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.

peritonealkreft (peritoneal cancer): Kreft i bukhinnen.

serøs kreft (serøs carcinom): Kreft med opprinnelse i serøs (serumaktig) væske eller serum. Vanligste form for serøs kreft forekommer i eggstokkene.

statiner (hmg-coa-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.

steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.

stomatitt (munnhulebetennelse): Smertefulle sår i munnslimhinnen. Årsaken til stomatitt/munnhulebetennelse er ukjent. De antas å skyldes en autoimmun prosess, noe som innebærer at kroppens forsvarssystem reagerer på kroppens eget vev.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.