Invokana

Antidiabetikum, SGLT2-hemmer.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

A10B K02

Kanagliflozin

PNEC: 56 μg/liter

Salgsvekt: 11,52723 kg

Miljørisiko: Bruk av kanagliflozin gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Kanagliflozin har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Kanagliflozin brytes ned langsomt i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 27.03.2018) er utarbeidet av Janssen.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER, filmdrasjerte 100 mg og 300 mg: Hver tablett inneh.: Kanagliflozinhemihydrat tilsv. kanagliflozin 100 mg, resp. 300 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 100 mg: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 300 mg: Titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Behandling av voksne med utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus type 2, som et supplement til kosthold og fysisk aktivitet. Som monoterapi når metformin ikke er egnet pga. intoleranse eller kontraindikasjoner, eller som tilleggsbehandling med andre antidiabetika.

Dosering

Anbefalt startdose er 100 mg 1 gang daglig. Hvis denne dosen tolereres, eGFR er ≥60 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR er ≥60 ml/minutt og det er behov for strengere glykemisk kontroll, kan dosen økes til 300 mg 1 gang daglig. Ved kombinasjon med insulin eller insulinsekresjonsstimulerende middel (f.eks. sulfonylurea) kan det vurderes å bruke lavere dose insulin eller insulinsekresjonsstimulerende middel, for å redusere risiko for hypoglykemi.

Glemt dose: Skal tas så snart pasienten husker det, men det skal ikke tas dobbel dose samme dag.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved lett/moderat nedsatt leverfunksjon. Anbefales ikke ved alvorlig nedsatt leverfunksjon. Nedsatt nyrefunksjon: Som tillegg til standard behandling av diabetisk nyresykdom brukes 100 mg 1 gang daglig. Ved moderat eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør tillegg av andre antihyperglykemiske legemidler vurderes ved behov. For bruk ved eGFR <45 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR <45 ml/minutt må u-AKR være >300 mg/g. Kanagliflozinbehandling skal ikke startes ved eGFR <30 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR <30 ml/minutt, men ved allerede pågående bruk kan dosering fortsette inntil dialyse eller nyretransplantasjon. Se også Forsiktighetsregler. Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Ingen data. Eldre ≥65 år: Nyrefunksjon og risiko for væsketap må tas hensyn til.

Administrering: Skal tas 1 gang daglig, helst før dagens første måltid. Svelges hele.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Forsiktighetsregler

Nedsatt nyrefunksjon: Effekt for glykemisk kontroll avhenger av nyrefunksjon. Redusert effekt ved moderat nedsatt nyrefunksjon. Trolig ingen effekt ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Ved eGFR <60 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR <60 ml/minutt er det sett høyere forekomst av bivirkninger forbundet med væsketap (f.eks. postural svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, hypotensjon), spesielt ved dose 300 mg. Det er også sett flere tilfeller av økt kalium og større økning i serumkreatinin og BUN. Et innledende fall i eGFR ved oppstart ble sett uavhengig av eGFR før behandling, deretter forble eGFR uforandret under videre behandling. Overvåkning av nyrefunksjon anbefales før behandlingsstart og deretter minst årlig, samt før oppstart av annen behandling med legemidler som kan redusere nyrefunksjonen, og deretter regelmessig. Risiko for væsketap: Kanagliflozin øker urinutskillelsen av glukose (UGE), noe som kan redusere intravaskulært volum og blodtrykk. Økte bivirkninger forbundet med væsketap er oftere sett med dose 300 mg og hyppigst de første 3 månedene. Forsiktighet utvises der kanagliflozinindusert blodtrykksfall kan utgjøre en risiko, som ved kjent kardiovaskulær sykdom, eGFR <60 ml/minutt/1,73 m², bruk av antihypertensiver og anamnese med hypotensjon, bruk av diuretika samt hos eldre (≥65 år). Små gjennomsnittlige reduksjoner i eGFR er sett de første 6 ukene etter behandlingsstart. Hos utsatte pasienter er det sett større reduksjoner i eGFR (>30%), som gradvis bedret seg og sjelden krevde seponering. Pasienten skal rådes til å rapportere symptomer på væsketap. Kanagliflozin er ikke anbefalt ved bruk av loop-diuretika eller ved væsketap, f.eks. pga. akutt sykdom. Ved samtidige tilstander som kan gi væsketap anbefales tett overvåkning av væskestatus og serumelektrolytter. Midlertidig seponering kan vurderes ved væsketap til tilstanden er korrigert. Ved seponering bør hyppigere glukoseovervåkning vurderes. Diabetisk ketoacidose (DKA): Sjeldne tilfeller, inkl. livstruende og fatale, er sett. Tilstanden kan være atypisk med kun moderat økte blodglukoseverdier, <14 mmol/liter (250 mg/dl). Ukjent om høyere doser gir økt sannsynlighet for DKA. Tilsynelatende større risiko for DKA hos pasienter med moderat til alvorlig nedsatt nyrefunksjon som trenger insulin. Risiko for DKA må vurderes ved uspesifikke symptomer som kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, uttalt tørste, pustevansker, forvirring, uvanlig fatigue eller søvnighet. Pasienten skal umiddelbart undersøkes for ketoacidose dersom slike symptomer oppstår, uavhengig av blodglukosenivået. Behandling seponeres umiddelbart ved mistenkt eller diagnostisert DKA. Behandling skal seponeres ved større kirurgiske inngrep eller akutt, alvorlig sykdom. Overvåkning av ketoner anbefales. Ketonmåling i blod foretrekkes fremfor i urin. Behandling kan gjenopptas straks ketonverdier er normale og tilstanden er stabilisert. Før behandlingsstart skal anamnesen evalueres for faktorer som kan disponere for ketoacidose. SGLT2-hemmere skal brukes med forsiktighet ved lav betacellefunksjonsreserve (f.eks. diabetes type 2-pasienter med lavt C-peptid eller latent autoimmun diabetes hos voksne (LADA) eller ved pankreatitt i anamnesen), ved tilstander som gir begrenset matinntak eller alvorlig dehydrering, ved redusert insulindose og ved økt insulinbehov pga. akutt sykdom, kirurgi eller alkoholmisbruk. Reoppstart med SGLT2-hemmer ved tidligere DKA under behandling med SGLT2-hemmer er ikke anbefalt, med mindre en annen klar utløsende faktor er påvist og løst. Skal ikke brukes til behandling av diabetes type 1, da sikkerhet og effekt ikke er fastslått. Begrensede data antyder at DKA forekommer vanlig hos diabetes type 1-pasienter som får SGLT2-hemmere. Amputasjoner i underekstremiteter: Ved diabetes type 2 og påvist kardiovaskulær sykdom (CVD) eller minst 2 risikofaktorer for CVD, er det sett økt risiko for amputasjoner i underekstremiteter (hovedsakelig tær og mellomfot) sammenlignet med placebo. Ved diabetes type 2 og diabetisk nyresykdom er det ikke sett forskjell i risiko for amputasjoner i underekstremiteter i forhold til placebo. Risikofaktorer er ukjent. Før behandlingsoppstart skal risikofaktorer for amputasjon i pasientens anamnese vurderes. Ved høyere amputasjonsrisiko bør nøye overvåkning vurderes, og pasienten bør informeres om viktigheten av rutinemessig forebyggende fotpleie og tilstrekkelig hydrering. Ved tilstander som kan medføre amputasjon, som hudsår, infeksjon, osteomyelitt eller gangren i underekstremiteter, bør seponering vurderes. Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren): Er sett ved bruk av SGLT2-hemmere. Urogenital infeksjon eller perineal abscess kan innlede nekrotiserende fasciitt, som er alvorlig og potensielt livstruende. Pasienten bør rådes til å oppsøke lege umiddelbart ved smerter, ømhet, erytem eller hevelse i genital- eller perinealområdet, fulgt av feber eller sykdomsfølelse. Hvis Fourniers gangren mistenkes, bør preparatet seponeres og behandling iverksettes umiddelbart (inkl. antibiotika og kirurgisk behandling). Forhøyet hematokritverdi: Hematokritøkning er sett. Nøye overvåkning kreves ved eksisterende økt hematokritverdi. Eldre (≥65 år): Større eGFR-reduksjoner og høyere forekomst av bivirkninger forbundet med væsketap (f.eks. postural svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, hypotensjon) er sett. Genitale soppinfeksjoner: Vulvovaginal candidiasis hos kvinner og balanitt eller balanopostitt hos menn er sett. Menn og kvinner med tidligere genitale soppinfeksjoner er mer utsatte for infeksjon. Balanitt eller balanopostitt forekommer primært hos ikke-omskårne menn, og medfører noen ganger fimose og/eller omskjæring. De fleste genitale soppinfeksjoner ble lokalbehandlet med antimykotika mens behandling fortsatte. Urinprøver: Pga. virkningsmekanismen vil pasienten teste positivt for glukose i urinen. Interferens med 1,5-AG-analyse: Økt glukose i urin kan gi falskt lavt nivå av 1,5-anhydroglusitol (1,5-AG) og upålitelige 1,5-AG-målinger. Analysen bør ikke brukes til vurdering av glykemisk kontroll ved bruk av kanagliflozin. For ytterligere opplysninger anbefales det å kontakte spesifikk tilvirker av 1,5-AG-analysen. Hjelpestoffer: Inneholder laktose, og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen/ubetydelig påvirkning. Pasienten bør advares om risiko for hypoglykemi ved samtidig bruk med insulin/insulinsekresjonsstimulerende middel, og om økt risiko for bivirkninger mht. væsketap, som postural svimmelhet.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A10B K02
Kan ha additiv effekt på diuretika og øke risiko for dehydrering og hypotensjon. Samtidig bruk med insulin og insulinsekresjonsstimulerende midler kan gi hypoglykemi. Enzyminduktorer kan gi redusert kanagliflozineksponering og redusere effekten. Ved samtidig bruk med en kombinert induktor av UGT-enzymer og transportproteiner bør glykemisk kontroll overvåkes for å vurdere kanagliflozinresponsen. Ved kombinasjon med UGT-enzyminduktor kan det vurderes å øke dosen til 300 mg 1 gang daglig hvis pasienten tolererer kanagliflozin 100 mg 1 gang daglig, har eGFR ≥60 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR ≥60 ml/minutt, og trenger ytterligere glykemisk kontroll. Hos pasienter med eGFR 45-<60 ml/minutt/1,73 m² eller Cl_CR 45-<60 ml/minutt som bruker kanagliflozin 100 mg, får samtidig behandling med en UGT-enzyminduktor og trenger ytterligere glykemisk kontroll, bør annen glukosesenkende behandling vurderes. Kolestyramin kan redusere kanagliflozineksponering. Kanagliflozin bør tas minst 1 time før eller 4-6 timer etter midler som øker gallesyreutskillelsen, for å begrense mulig interferens med dets absorpsjon. Kombinasjon med enkeltdose digoksin ga økt AUC og C_max for digoksin, sannsynligvis pga. P-gp-hemming. Pasienter som tar digoksin og andre hjerteglykosider bør overvåkes nøye. Ved samtidig bruk med dabigatran bør pasienten overvåkes nøye for tegn på blødning og anemi. Det kan ikke utelukkes at kanagliflozin hemmer BCRP på intestinalt nivå, og økt eksponering kan derfor forekomme med legemidler som transporteres av BCRP, f.eks. statiner som rosuvastatin og visse kreftlegemidler.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Ingen data. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksiske effekter. Skal ikke brukes under graviditet. Ved graviditet skal kanagliflozin seponeres.

Amming: Ukjent om kanagliflozin utskilles i morsmelk. Data fra dyr har vist utskillelse i melk og farmakologisk medierte effekter hos diende avkom og juvenile rotter. Risiko for nyfødte/spedbarn som ammes kan ikke utelukkes. Skal ikke brukes under amming.

Fertilitet: Ingen data. Ikke påvist påvirkning i dyrestudier.

Kanagliflozin

Bivirkninger

Beskrivelse av frekvensintervaller

Organklasse	Bivirkning
Gastrointestinale
Vanlige≥1/100 til <1/10	Forstoppelse, kvalme, tørste
Hud
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Fotosensitivitet, urticaria, utslett
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Angioødem
Immunsystemet
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Anafylaktisk reaksjon
Infeksiøse
Svært vanlige≥1/10	Vulvovaginal candidiasis
Vanlige≥1/100 til <1/10	Balanitt, balanopostitt, urinveisinfeksjon (inkl. pyelonefritt og urosepsis)
Ukjent frekvens	Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren).
Kar
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Hypotensjon, ortostatisk hypotensjon
Muskel-skjelettsystemet
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Benbrudd
Nevrologiske
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Postural svimmelhet, synkope
Nyre/urinveier
Vanlige≥1/100 til <1/10	Polyuri eller pollakisuri
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Nyresvikt (primært i forbindelse med væsketap)
Skader/komplikasjoner
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Amputasjoner i underekstremiteter (primært tær og mellomfot), spesielt hos pasienter med høy risiko for hjertesykdom
Stoffskifte/ernæring
Svært vanlige≥1/10	Hypoglykemi i kombinasjon med insulin eller sulfonylurea
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Dehydrering
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Diabetisk ketoacidose
Undersøkelser
Vanlige≥1/100 til <1/10	Dyslipidemi, økt hematokrit
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100	Økt fosfat i blod, økt kalium i blod, økt karbamid i blod, økt kreatinin i blod

Frekvens	Bivirkning
Svært vanlige≥1/10
Infeksiøse	Vulvovaginal candidiasis
Stoffskifte/ernæring	Hypoglykemi i kombinasjon med insulin eller sulfonylurea
Vanlige≥1/100 til <1/10
Gastrointestinale	Forstoppelse, kvalme, tørste
Infeksiøse	Balanitt, balanopostitt, urinveisinfeksjon (inkl. pyelonefritt og urosepsis)
Nyre/urinveier	Polyuri eller pollakisuri
Undersøkelser	Dyslipidemi, økt hematokrit
Mindre vanlige≥1/1000 til <1/100
Hud	Fotosensitivitet, urticaria, utslett
Kar	Hypotensjon, ortostatisk hypotensjon
Muskel-skjelettsystemet	Benbrudd
Nevrologiske	Postural svimmelhet, synkope
Nyre/urinveier	Nyresvikt (primært i forbindelse med væsketap)
Skader/komplikasjoner	Amputasjoner i underekstremiteter (primært tær og mellomfot), spesielt hos pasienter med høy risiko for hjertesykdom
Stoffskifte/ernæring	Dehydrering
Undersøkelser	Økt fosfat i blod, økt kalium i blod, økt karbamid i blod, økt kreatinin i blod
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000
Hud	Angioødem
Immunsystemet	Anafylaktisk reaksjon
Stoffskifte/ernæring	Diabetisk ketoacidose
Ukjent frekvens
Infeksiøse	Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren).

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Enkeltdoser opptil 1600 mg, og 300 mg 2 ganger daglig i 12 uker ble generelt godt tolerert.

Behandling: Vanlige støttetiltak. Kanagliflozin fjernes i ubetydelig grad med hemodialyse, og forventes ikke å være dialyserbart ved peritonealdialyse.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: A10B K02

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Reduserer reabsorpsjon av filtrert glukose og senker renal glukosegrense (RT_G). Dermed øker glukoseutskillelsen i urin, og forhøyet plasmaglukose ved diabetes type 2 senkes, uavhengig av insulin.

Absorpsjon: Rask, T_max 1-2 timer. Biotilgjengelighet ca. 65%. C_max og AUC øker doseproporsjonalt fra 50-300 mg.

Proteinbinding: 99%, primært til albumin.

Fordeling: Vd_ss 83,5 liter etter i.v. infusjon.

Halveringstid: 10,6 ± 2,1 timer og 13,1 ± 3,3 timer for hhv. 100 og 300 mg dose.

Metabolisme: Viktigste eliminasjonsvei er O‑glukuronidering, hovedsakelig via UGT1A9 og UGT2B4. CYP-mediert (oksidativ) metabolisme er minimal (7%).

Utskillelse: I feces (41,5% som kanagliflozin) og urin (33%, hovedsakelig som O‑glukuronidmetabolitter).

Sist endret: 09.07.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

26.06.2020

Pakninger, priser, refusjon og SPC

Invokana, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	SPC¹	Refusjon² Byttegruppe	Pris (kr)³	R.gr.⁴
100 mg	30 stk. (blister) 547129	SPC_ICON	Blå resept -	456,00	C
100 mg	90 stk. (blister) 129010	SPC_ICON	Blå resept -	1237,50	C
300 mg	30 stk. (blister) 135362	SPC_ICON	Blå resept -	456,00	C
300 mg	90 stk. (blister) 458746	SPC_ICON	Blå resept -	1237,50	C

¹Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

²Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

³Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

⁴Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

abscess (byll, abscessdannelse, bylldannelse): Avgrenset infeksjon som gir bylldannelse i vevet. Som regel infeksjon med bakterier. Byllen fylles med puss, som består av vevsrester, bakterier og hvite blodceller.

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

anafylaktisk reaksjon (anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.

anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antihypertensiv: Senker høyt blodtrykk (hypertensjon).

antimykotika (antimykotikum): Legemiddel som virker mot sopp.

autoimmun: Betyr at kroppens immunsystem reagerer på kroppens egne stoffer eller vev. Dette fører til forskjellige sykdommer, avhengig av hva immunforsvaret reagerer på. Eksempler på autoimmune sykdommer er type 1-diabetes og multippel sklerose (MS).

balanitt (inflammasjon på glans penis): Betennelse/utslett/inflammasjon på glans penis.

balanopostitt (glans- og forhudsinflammasjon): Betennelse/utslett/inflammasjon på glans penis og forhuden.

benbrudd (benfraktur, brudd, fraktur, beinbrudd, beinfraktur): Skjelettbrudd i ben eller brusk. Skyldes vanligvis at benet utsettes for en høyere belastning enn det tåler. De vanligste symptomene er smerte og hevelse.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

cyp (cytokrom p-450, cyp450): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

dialyse: Rensing av blod for avfallsstoffer og overflødig væske. Rensingen gjøres ved hjelp av en spesiell maskin, vanligvis på sykehus. Det fins to typer dialyse, hemodialyse; rensing av blod og peritoneal dialyse; rensing av blodet via bukhulen.

diuretika (diuretikum, urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.

dyslipidemi: Ugunstig sammensetning av blodlipidene. Blodlipider består av HDL, LDL og triglyserider. HDL er det "gode kolesterolet". LDL og triglyserider er ikke like bra for kroppen, og det fins derfor retningslinjer for behandling ved et bestemt nivå. Ved dyslipidemi kan totalkolesterolverdien være normal, mens fordelingen mellom godt og dårlig kolesterol er i ubalanse.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

erytem (rødhet i huden, hudrødme): Diffus rødhet i huden.

feber (pyreksi, febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

gangren (koldbrann): Vevsdød og vevsforråtnelse som vanligvis skyldes manglende blodforsyning.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

hypotensjon (lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

intravaskulært (intravaskulær): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravaskulært.

ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

polyuri (økt diurese, økt urinmengde, økt urinproduksjon): Økt urinutskillelse der kroppen produserer unormalt mye urin.

statiner (hmg-coa-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.

u-akr (acr, albumin/kreatininratio i urin): Laboratorieprøver for kontroll av nyrefunksjon.

ugt: UGT (uridindifosfat-glukuronosyltransferase) er en guppe enzymer som sammen med CYP450 er viktig for nedbrytningen (metabolisme) av legemidler i kroppen.

urinveisinfeksjon (uvi): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

	Midler til diabetesbehandling A10 Acetylsalisylsyre, høydose N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre N02B A01 - Acetylsalisylsyre N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Cattaneo AG, Caviezel F, Pozza G. Pharmacological interaction between tolbutamide and acetylsalicylic acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 229–34. Gilgore SG, Rupp JJ. The long-term response of diabetes mellitus to salicylate therapy. Report of a case. JAMA 1962; 180: 65–6. Kaye R, Athreya BH, Kunzman EE et al. Antipyretics in patients with juvenile diabetes mellitus. Am J Dis Child 1966; 112: 52–5. Logie AW, Galloway DB, Petrie JC. Drug interactions and long-term antidiabetic therapy. Br J Clin Pharmacol 1976; 3: 1027–32. Reid J, Lightbody TD. The insulin equivalence of salicylate. BMJ 1959; i: 897–900. Reid J, Macdougall AI, Andrews MM. Aspirin and diabetes mellitus. BMJ 1957; 2: 1071–4.
	Midler til diabetesbehandling A10 Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder inntak av store mengder alkohol. Klinisk konsekvens Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning. Monitorering Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Arky RA, Veverbrants E, Abramson EA. Irreversible hypoglycemia. A complication of alcohol and insulin. JAMA 1968; 206: 575–8. Potter J, Clarke P, Gale EAM et al. Insulin-induced hypoglycaemia in an accident and emergency department: the tip of an iceberg? BMJ 1982; 285: 1180–2. Walsh CH, O’Sullivan DJ. Effect of moderate alcohol intake on control of diabetes. Diabetes 1974; 23: 440–2. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Aloe vera (peroral bruk) Aloe vera (peroral bruk) Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller). Interaksjonsmekanisme Ukjent mekanisme. Monitorering Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bunyapraphatsara N, Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice II. Clinical trial in diabetes mellitus patients in combination with glibenclamide. Phytomedicine 1996; 3: 245-8. Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V, Bunyapraphatsara N et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice. I. Clinical trial in new cases of diabetes mellitus. Phytomedicine. 1996; 3: 241-3.
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av kanagliflozin (50 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin) Interaksjonsmekanisme Barbiturater øker metabolismen av kanagliflozin via glukuroniderende enzymer og utpumpingen av kanagliflozin via p-glykoprotein. Dosetilpasning Dosen av kanagliflozin bør fordobles, eventuelt tredobles, ved samtidig behandling med fenobarbital (se preparatomtalen for kanagliflozin for detaljer). Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Invokana
	Midler til diabetesbehandling A10 Bezafibrat C10A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Girardin E, Vial T, Pham E et al. Hypoglycemia induced by oral hypoglycemic agents. Records of the French Regional Pharmacovigilance Centers 1985-1990. Ann Med Interne (Paris) 1992; 143: 11–7. Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Diuretika C03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for dehydrering og hypotensjon. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Kanagliflozin virker ved å gi osmotisk diurese. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på hydreringsstatus og blodtrykk. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Invokana
	Midler til diabetesbehandling A10 Glukokortikoider H02A B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009; 15: 469-74. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-7.
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av kanagliflozin (50 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin) Interaksjonsmekanisme Fenytoin øker metabolismen av kanagliflozin via glukuroniderende enzymer og utpumpingen av kanagliflozin via p-glykoprotein. Dosetilpasning Dosen av kanagliflozin bør fordobles, eventuelt tredobles, ved samtidig behandling med fenytoin (se preparatomtalen for kanagliflozin for detaljer). Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Invokana
	Midler til diabetesbehandling A10 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Gerstein HC, Thorpe KE, Taylor DW et al. The effectiveness of hydroxychloroquine in patients with type 2 diabetes mellitus who are refractory to sulfonylureas–a randomized trial. Diabetes Res Clin Pract 2002; 55: 209–19. Powrie JK, Smith GD, Shojaee-Moradie F et al. Mode of action of chloroquine in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Physiol 1991; 260: E897–904. Quatraro A, Consoli G, Magno M et al. Hydroxychloroquine in decompensated, treatment-refractory noninsulin-dependent diabetes mellitus. A new job for an old drug? Ann Intern Med 1990; 112: 678–81.
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Johannesurt Perikum Prikkperikum N06A X25 - Prikkperikum Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av kanagliflozin (50 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Johannesurt øker metabolismen av kanagliflozin via glukuroniderende enzymer og utpumpingen av kanagliflozin via p-glykoprotein. Dosetilpasning Dosen av kanagliflozin bør fordobles, eventuelt tredobles, ved samtidig behandling med enzyminduktorer som johannesurt (se preparatomtalen for kanagliflozin for detaljer). Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Legemiddelalternativer Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Invokana
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av kanagliflozin (50 % basert på data med enzyminduktoren rifampicin) Interaksjonsmekanisme Karbamazepin øker metabolismen av kanagliflozin via glukuroniderende enzymer og utpumpingen av kanagliflozin via p-glykoprotein. Dosetilpasning Dosen av kanagliflozin bør fordobles, eventuelt tredobles, ved samtidig behandling med karbamazepin (se preparatomtalen for kanagliflozin for detaljer). Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Invokana
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinidin C01B A01 - Kinidin C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika C01B A71 - Kinidin, kombinasjon med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Phillips RE, Looareesuwan S, White NJ et al. Hypoglycaemia and antimalarial drugs: quinidine and release of insulin. BMJ 1986; 292: 1319–21.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinin M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika P01B C01 - Kinin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Dyer JR, Davis TME, Giele C et al. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of quinine in the diabetic and non-diabetic elderly. Br J Clin Pharmacol 1994; 38: 205–12. Gupta GB, Varma S. Effect of intravenous quinine on capillary glucose levels in malaria. J Assoc Physicians India 2001; 49: 426–9. Harats N, Ackerman Z, Shalit M. Quinine-related hypoglycemia. N Engl J Med 1984; 310: 1331. Jones RG, Sue-Ling HM, Kear C et al. Severe symptomatic hypoglycaemia due to quinine therapy. J R Soc Med 1986; 79: 426–8. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klofibrat C10A B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Barnett D, Craig JG, Robinson DS et al. Effect of clofibrate on glucose tolerance in maturity-onset diabetes. Br J Clin Pharmacol 1977; 4: 455–8. Daubresse J-C, Daigneux D, Bruwier M et al. Clofibrate and diabetes control in patients treated with oral hypoglycaemic agents. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 599–603. Daubresse J-C, Luyckx AS, Lefebvre PJ. Potentiation of hypoglycemic effect of sulfonylureas by clofibrate. N Engl J Med 1976; 294: 613.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klozapin N05A H02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Lanreotid H01C B03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden). Interaksjonsmekanisme Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Couture E, Bongard V, Maiza JC et al. Glucose status in patients with acromegaly receiving primary treatment with the somatostatin analog lanreotide. Pituitary 2012; 15: 518-25. SPC Ipstyl Autogel
	Midler til diabetesbehandling A10 MAO-hemmere, uselektive N06A F Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått. Monitorering Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Adnitt PI. Hypoglycemic action of monoamineoxidase inhibitors (MAOI’s). Diabetes 1968; 17: 628–33. Bressler R, Vargas-Cordon M, Lebovitz HE. Tranylcypromine: a potent insulin secretagogue and hypoglycemic agent. Diabetes 1968; 17: 617–24. van Praag HM, Leijnse B. The influence of some antidepressives of the hydrazine type on the glucose metabolism in depressed patients. Clin Chim Acta 1963; 8: 466–75.
	Midler til diabetesbehandling A10 Oktreotid H01C B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater). Interaksjonsmekanisme Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abrahamson MJ. Death from diabetic ketoacidosis after cessation of octreotide in acromegaly. Lancet 1990; 336: 318–9. Candrina R, Giustina G. Effect of a new long-acting somatostatin analogue (SMS 201–995) on glycemic and hormonal profiles in insulin-treated type II diabetic patients. J Endocrinol Invest 1988; 11: 501–7. Hadjidakis DJ, Halvatsiotis PG, Ioannou YJ et al. The effects of the somatostatin analogue SMS 201–995 on carbohydrate homeostasis of insulin-dependent diabetics as assessed by the artificial endocrine pancreas. Diabetes Res Clin Pract 1988; 5: 91–8. Lunetta M, Di Mauro M, Le Moli R et al. Effect of octreotide on blood glucose and counterregulatory hormones in insulin-dependent diabetic patients: the role of dose and route of administration. Eur J Clin Pharmacol 1996; 51: 139–44. McLaughlin SA, Crandall CS, McKinney PE. Octreotide: an antidote for sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2000; 36: 133–8. SPC Sandostatin
	Midler til diabetesbehandling A10 Olanzapin N05A H03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon). Interaksjonsmekanisme Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Signifor
	Midler til diabetesbehandling A10 Pegvisomant H01A X01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Interaksjonsmekanisme Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Drake WM, Rowles SV, Roberts M et al., Insulin sensitivity and glucose tolerance improve in patients with acromegaly converted from depot octreotide to pegvisomant. Eur J Endocrinol 2003; 149: 521-7. SPC Somavert
	Kanagliflozin A10B D16 - Metformin og kanagliflozin A10B K02 - Kanagliflozin Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av kanagliflozin (50 %) Interaksjonsmekanisme Rifampicin øker metabolismen av kanagliflozin via glukuroniderende enzymer og utpumpingen av kanagliflozin via p-glykoprotein. Dosetilpasning Dosen av kanagliflozin bør fordobles, eventuelt tredobles, ved samtidig behandling med rifampicin (se preparatomtalen for kanagliflozin for detaljer). Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Invokana
	Midler til diabetesbehandling A10 Testosteron G03B A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kapoor D, Goodwin E, Channer KS et al. Testosterone replacement therapy improves insulin resistance, glycaemic control, visceral adiposity and hypercholesterolaemia in hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur J Endocrinol 2006; 154: 899–906. Talaat M, Habib YA, Habib M. The effect of testosterone on the carbohydrate metabolism in normal subjects. Arch Int Pharmacodyn Ther 1957; 111: 215–26.
	Midler til diabetesbehandling A10 ACE-hemmere C09A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A01 - Kaptopril C09A A02 - Enalapril C09A A03 - Lisinopril C09A A04 - Perindopril C09A A05 - Ramipril C09A A06 - Kinapril C09A A07 - Benazepril C09A A08 - Cilazapril C09A A09 - Fosinopril C09A A10 - Trandolapril C09A A11 - Spirapril C09A A12 - Delapril C09A A13 - Moeksipril C09A A14 - Temokapril C09A A15 - Zofenopril C09A A16 - Imidapril C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner C09B A - ACE-hemmere og diuretika C09B A01 - Kaptopril og diuretika C09B A02 - Enalapril og diuretika C09B A03 - Lisinopril og diuretika C09B A04 - Perindopril og diuretika C09B A05 - Ramipril og diuretika C09B A06 - Kinapril og diuretika C09B A07 - Benazepril og diuretika C09B A08 - Cilazapril og diuretika C09B A09 - Fosinopril og diuretika C09B A12 - Delapril og diuretika C09B A13 - Moeksipril og diuretika C09B A15 - Zofenopril og diuretika C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin C09B B03 - Lisinopril og amlodipin C09B B04 - Perindopril og amlodipin C09B B05 - Ramipril og felodipin C09B B06 - Enalapril og nitrendipin C09B B07 - Ramipril og amlodipin C09B B10 - Trandolapril og verapamil C09B B12 - Delapril og manidipin C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid C09B X02 - Perindopril og bisoprolol C09B X03 - Ramipiril, amlodipin og hydroklortiazid C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Ahmad S. Drug interaction induces hypoglycemia. J Fam Pract 1995; 40: 540–1. Arauz-Pacheco C et al. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy. Am J Med 1990; 89: 811–3. Ferriere M, Lachkar H, Richard J-L et al. Captopril and insulin sensitivity. Ann Intern Med 1985; 102: 134–5. Morris AD, Boyle DIR, McMahon AD et al. ACE inhibitor use is associated with hospitalization for severe hypoglycaemia in patients with diabetes. Diabetes Care 1997; 20: 1363-7. Rave K, Flesch S, Kühn-Velten WN et al. Enhancement of blood glucose lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor: results of a glucose-clamp study. Diabetes Metab Res Rev 2005; 21: 459–64. Shorr RI, Ray WA, Daugherty JR et al. Antihypertensives and the risk of serious hypoglycemia in older persons using insulin or sulfonylureas. JAMA 1997; 278: 40–3. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther (1999) 21, 1387–1400. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387-400. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet 1997; 349: 1787-92.
	Midler til diabetesbehandling A10 Betablokkere C07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater. Interaksjonsmekanisme Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Deacon SP, Karunanayake A, Barnett D. Acebutolol, atenolol, and propranolol and metabolic responses to acute hypoglycaemia in diabetics. BMJ 1977; 2: 1255–7. Ryan JR, LaCorte W, Jain A et al. Hypertension in hypoglycemic diabetics treated with ß-adrenergic antagonists. Hypertension 1985; 7: 443–6. Samii K, Ciancioni C, Rottembourg J et al. Severe hypoglycaemia due to beta-blocking drugs in haemodialysis patients. Lancet 1976; i: 545–6. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387–400. Viberti GC, Keen H, Bloom SR. Beta blockade and diabetes mellitus: effect of oxprenolol and metoprolol on the metabolic, cardiovascular, and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in insulin-dependent diabetics. Metabolism 1980; 29: 873–9. Zaman R, Kendall MJ, Biggs PI. The effect of acebutolol and propranolol on the hypoglycaemic action of glibenclamide. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 507–12.
	Midler til diabetesbehandling A10 Low-ceiling diuretika, tiazider C03A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer), Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Goldner MG, Zarowitz H, Akgun S. Hyperglycemia and glycosuria due to thiazide derivatives administered in diabetes mellitus. N Engl J Med 1960; 262: 403–5. Neutel JM. Metabolic manifestations of low-dose diuretics. Am J Med 1996; 101 (Suppl 3A): 71S–82S.
	Midler til diabetesbehandling A10 Prevensjonsmidler med østrogen G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol G03A A14 - Nomegestrol og østradiol G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol G03A B - Progestogener og østrogener, sekvenspreparater G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A B08 - Dienogest og østradiol G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol G03C A01 - Etinyløstradiol G03H B - Antiandrogener og østrogener G03H B01 - Cyproteron og østrogen Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Knopp RH, Broyles FE, Cheung M et al. Comparison of the lipoprotein, carbohydrate, and hemostatic effects of phasic oral contraceptives containing desogestrel or levonorgestrel. Contraception 2001; 63: 1–11. Miccoli R, Orlandi MC, Fruzzetti F et al. Metabolic effects of three new low-dose pills: a six-month experience. Contraception 1989; 39: 643–52. Perlman JA, Russell-Briefel R, Ezzati T et al. Oral glucose tolerance and the potency of contraceptive progestins. J Chron Dis 1985; 38: 857–64. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI. Oral contraceptive use and glucose metabolism in a national sample of women in the United States. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 389–95.