Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER MED MODIFISERT FRISETTING 6 mg/0,4 mg: Hver tablett inneh.: Solifenacinsuksinat 6 mg tilsv. solifenacin 4,5 mg, tamsulosinhydroklorid 0,4 mg tilsv. tamsulosin 0,37 mg, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Behandling av moderate til alvorlige symptomer ved blærefylling (vannlatingstrang, økt vannlatingsfrekvens) og blæretømming forbundet med benign prostatahyperplasi hos menn med utilstrekkelig respons på monoterapibehandling.Dosering
Voksne menn, inkl. eldre: 1 tablett 1 gang daglig. Maks. daglig dose er 1 tablett.Urizia «Astellas» tabletter med modifisert frisetting 6 mg/0,4 mg
Merking 1: | 6/0.4 |
Form: | Rund |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 9.0x9.0 mm |
Farge: | Brunrød |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Hemodialysebehandling. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Moderat eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon og samtidig behandling med en potent CYP3A4-hemmer, f.eks. ketokonazol. Alvorlig gastrointestinal sykdom (inkl. toksisk megacolon), myasthenia gravis eller trangvinkelglaukom og pasienter som står i fare for å få disse sykdommene. Tidligere ortostatisk hypotensjon.Forsiktighetsregler
Bør brukes med forsiktighet ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, risiko for urinretensjon, gastrointestinal obstruktiv sykdom, risiko for nedsatt gastrointestinal motilitet, hiatushernie/gastroøsofageal refluks og/eller samtidig bruk av legemidler (f.eks. bisfosfonater) som kan forårsake eller forverre øsofagitt og ved autonom nevropati. Pasienten bør undersøkes for å utelukke andre tilstander som kan forårsake symptomer som minner om benign prostatahyperplasi. Andre årsaker til hyppig vannlating (hjertesvikt eller nyresykdom) bør vurderes før behandling igangsettes. Ved urinveisinfeksjon bør egnet antibakteriell behandling innledes. QT-forlengelse og «torsades de pointes» er observert hos pasienter med risikofaktorer, f.eks. eksisterende langt QT-syndrom og hypokalemi, som behandles med solifenacin. Angioødem med luftveisobstruksjon er rapportert ved behandling med solifenacin og tamsulosin. Dersom angioødem forekommer, bør preparatet seponeres og behandling ikke gjenopptas. Hensiktsmessig behandling og/eller hensiktsmessige tiltak bør iverksettes. Anafylaktisk reaksjon er rapportert ved solifenacinbehandling. Ved anafylaktiske reaksjoner bør preparatet seponeres og hensiktsmessig behandling/tiltak iverksettes. Ved tamsulosinbehandling kan det i enkelte tilfeller forekomme blodtrykksfall, som i sjeldne tilfeller kan føre til synkope. Pasienter som starter behandling med Urizia, bør rådes til å sette eller legge seg ned ved første tegn til ortostatisk hypotensjon (svimmelhet, svakhet) til symptomene har forsvunnet. «Intraoperative Floppy Iris Syndrome» (IFIS, en variant av «small pupil syndrome») er observert ved katarakt- og glaukomoperasjon hos enkelte pasienter som behandles med eller tidligere er behandlet med tamsulosin. IFIS kan føre til økt risiko for øyekomplikasjoner under og etter operasjonen. Det anbefales derfor ikke å starte behandling hos pasienter som skal opereres for katarakt eller glaukom. Seponering av behandlingen 1-2 uker før en katarakt- eller glaukomoperasjon har anekdotisk vært ansett som nyttig, men fordel ved seponering er ikke fastslått. Før operasjon bør det redegjøres for at pasienten behandles eller har vært behandlet med Urizia, slik at hensiktsmessige tiltak for å håndtere IFIS under operasjonen kan iverksettes.Interaksjoner
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av adrenalin kan bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tamulosin, ogtamulosindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av solifenacin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og solifenacindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av solifenacin mens erytromycinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum bør vurderes framfor dosejustering
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
C01C A01 - Etilefrin
C01C A51 - Etilefrin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av etilefrin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
R01B A01 - Fenylpropanolamin
R01B A51 - Fenylpropanolamin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av fenylpropanolamin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av solifenacin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør være oppmerksom på evt. antikolinerge symptomer
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av solifenacin vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med indinavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og solifenacindosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Vesicare.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Vesicare. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av solifenacin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av tamsulosin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av itrakonazol anbefaler at kombinasjonen generelt bør unngås, og det vil i mange situasjoner være det enkleste å seponere tamsulosin mens behandlingen med itrakonazol pågår. Dersom legemidlene likevel kombineres, bør dosen av tamsulosin reduseres til halvparten til en tredjedel, under nøye klinisk oppfølging. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tamsulosin og dosen justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av solifenacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet for solifenacin vil trolig være en del høyere ved samtidig behandling med johannesurt. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av solilfenacin og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette. I stedet for å øke dosen av solilfenacin, vil det i mange tilfeller være enklere å sepnere johannesurt.
Legemiddelalternativer
Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Vesicare.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Vesicare. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av solifenacin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm).
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av solifenacin mens klaritromycinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum bør vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av solifenacin
Legemiddelalternativer
Fesoterodin metaboliseres hovedsakelig av CYP2D6 og bare i liten grad via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av noradrenalin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av noradrenalin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Vesicare.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Vesicare. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av solifenacin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med den kraftige hemmeren ketokonazol), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge effekter som munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av solifenacin vil kunne være 50-70 % lavere i kombinasjon med ritonavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og solifenacindosen bør tilpasses klinisk effekt og bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Situasjonskriterium
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Situasjonskriterium
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Situasjonskriterium
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av solifenacin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med verapamil. Interaksjonsgrad vil variere mye og solifenacindosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for verapamil er hypertensjon eller angina
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Vesicare.
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Vesicare. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av solifenacin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tamsulosin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av tamsulosin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Urizia, TABLETTER MED MODIFISERT FRISETTING:
Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
---|---|---|---|---|---|
6 mg/0,4 mg | 30 stk. (blister) 055746 | Blå resept - | 416,20 | C | |
90
stk. (blister) 060206 | Blå resept Byttegruppe | 1176,10 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 04.11.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
07.05.2018
Alfablokker: Legemidler som blokkerer alfareseptorer. Alfareseptorer finnes blant annet i glatt muskulatur i blodkar, der stimulering fører til at blodårene trekker seg sammen. Blokkering av disse reseptorene vil derfor resultere i at blodårene "slapper av" og blodtrykket senkes.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Antagonist: Substans som hemmer virkningen av en annen substans ved konkurrerende binding til reseptorer. Reseptorer finnes bl.a. i celleveggene hvor de formidler et bestemt signal når en bestemt substans binder seg til reseptoren. Dette signalet kan da hemmes ved bruk av en antagonist som bindes til samme reseptor.
CYP1A2: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP1A2-hemmere og CYP1A2-induktorer.
CYP2B6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2B6-hemmere og CYP2B6-induktorer.
CYP2C19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.
CYP2C8: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C8-hemmere og CYP2C8-induktorer.
CYP2C9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.
CYP2D6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2D6-hemmere.
CYP2D6-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP2D6. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2D6, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP2D6: Bupropion, cinacelet, duloksetin, fluoksetin, levomepromacin, metadon, mirabegron, paroksetin, terbinafin.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glaukom (Grønn stær): Glaukom eller grønn stær er en øyesykdom. Det finnes flere former for grønn stær, men felles for alle er at trykket i øyet er for høyt, noe som kan skade synsnerven og gi redusert syn. Trykket reguleres av forholdet mellom tilsiget og utskillelsen av øyets kammervann. Glaukom er en av de vanligste årsakene til blindhet.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Katarakt (Grå stær): Katarakt eller grå stær: Navn på en øyesykdom. Grå stær er en vanlig sykdom hos eldre. Ved grå stær blir øyelinsen grumset slik at lyset ikke når fram til netthinnen og man får langsomt en forverret synsskarphet.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Myasthenia gravis: Alvorlig autoimmun sykdom som gir økt trettbarhet og svakhet i muskulaturen.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Urinveisinfeksjon (UVI): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.
Øsofagitt (Spiserørsbetennelse): Betennelse i spiserøret. Den vanligste årsaken er oppgulping av surt mageinnhold.