Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 20 mg: Hver kapsel inneh.: Fluoksetinhydroklorid tilsv. fluoksetin 20 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Brilliantblått FCF (E 133), erytrosin (E 127), indigotin (E 132), jernoksid (E 172), kinolingult (E 104), titandioksid (E 171), skjellakk.
Indikasjoner
Voksne: Depresjon. Korttidsbehandling av bulimia nervosa i de tilfeller der pasienten ikke har hatt tilstrekkelig effekt av psykoterapi alene. Tvangslidelser. Barn og ungdom ≥8 år: Moderat til alvorlig depressiv episode ved uteblitt respons etter 4-6 sesjoner med psykologisk behandling. Bør kun tilbys barn/ungdom med moderat til alvorlig depresjon i kombinasjon med samtidig psykologisk behandling.Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Ved seponering bør det tas hensyn til lang halveringstid. Brå seponering skal unngås. Dosen bør reduseres gradvis over en periode på ≥1-2 uker for å redusere risikoen for seponeringsreaksjoner (se Forsiktighetsregler). Ved ikke-tolererbare symptomer etter dosereduksjon eller seponering, kan gjenopptak av tidligere dose vurderes. Dosen kan deretter reduseres, men mer gradvis.- Nedsatt leverfunksjon: Lavere dose eller sjeldnere dosering (f.eks. 20 mg hver 2. dag) bør vurderes.
- Eldre: Forsiktighet ved doseøkning. Daglig dose bør vanligvis ikke overstige 40 mg, maks. 60 mg.
Fluoxetin Viatris «Viatris» kapsler, harde 20 mg
Merking 1: | CX-FL 20 |
---|---|
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 15.8x5.8 mm |
Farge: | Mørkelilla , Grønn |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Kombinasjon med irreversibel, ikke-selektiv MAO-hemmer (MAOH), kombinasjon med metoprolol ved hjertesviktbehandling, se Interaksjoner.Forsiktighetsregler
Tidligere episoder med mani/hypomani: Forsiktighet utvises (hyppig rapportert for barn). Regelmessig overvåkning anbefales. Bør seponeres hos pasienter på vei inn i manisk fase. Utslett og allergiske reaksjoner: Bør seponeres når alternativ etiologi ikke kan bestemmes. Kramper: Bør introduseres med forsiktighet ved tidligere krampeanfall, og bør seponeres ved utvikling av kramper eller økt krampefrekvens. Bør unngås ved ustabil sykdom med kramper/epilepsi. Pasienter med kontrollert epilepsi bør overvåkes nøye. Forsiktighet anbefales ved samtidig elektrosjokkbehandling pga. fare for forlenget krampetid. Hjerte/kar: Forsiktighet bør utvises ved medfødt langt QT-syndrom, familieanamnese med QT-forlengelse eller andre kliniske tilstander som predisponerer for arytmier eller økt fluoksetineksponering. Ved stabil hjertesykdom bør EKG vurderes før behandlingsstart. Ved tegn på hjertearytmi under behandling bør behandlingen seponeres og EKG utføres. Vekttap: Kan forekomme, vanligvis proporsjonalt med kroppsvekt ved baseline. Diabetes: Hypoglykemi er sett under behandling og etter seponering. Dosejustering av insulin og/eller orale antidiabetika kan være nødvendig. Selvmord/selvmordstanker: Depresjon er forbundet med økt risiko for selvmordsrelaterte hendelser. Risikoen består inntil signifikant bedring. Bedring oppstår ikke alltid i løpet av de første behandlingsukene, og pasienten bør følges nøye inntil bedring. Selvmordsrisikoen kan øke i de første fasene av bedring. Andre psykiatriske lidelser preparatet forskrives for og som kan opptre ved depresjon, kan også være forbundet med økt risiko for selvmordsrelaterte hendelser. Samme forholdsregler bør derfor tas ved behandling av andre psykiatriske lidelser, som ved depresjon. Pasienter med selvmordsrelaterte hendelser i anamnesen eller betydelig grad av selvmordstanker før behandlingsstart, har større risiko for selvmordstanker og -forsøk og bør følges nøye. Økt risiko for selvmordsrelatert atferd er vist hos pasienter <25 år med psykiatriske lidelser behandlet med antidepressiver. Behandling bør ledsages av nøye oppfølging, spesielt tidlig i behandlingen og ved doseendringer, særlig ved høy risiko. Pasienter (og pårørende) bør oppfordres til å være oppmerksomme på, og kontakte medisinsk hjelp omgående ved klinisk forverring, suicidal atferd eller selvmordstanker, samt uvanlige endringer i oppførsel. Akatisi: Størst risiko for utvikling i de første behandlingsukene. Doseøkning kan være skadelig ved akatisi. Seponeringssymptomer: Vanlig, spesielt ved brå seponering. Risiko kan avhenge av flere faktorer, inkl. behandlingsvarighet, dosering og dosereduksjonshastighet. Svimmelhet, sanseforstyrrelser (inkl. parestesi), søvnforstyrrelser (inkl. søvnløshet og intense drømmer), asteni, opphisselse eller angst, kvalme og/eller oppkast, tremor og hodepine er vanligst rapportert. Symptomene er vanligvis milde til moderate, men kan hos enkelte være kraftige, og forekommer vanligvis i løpet av de første dagene etter avsluttet behandling. Symptomene er vanligvis selvbegrensende og forsvinner innen 2 uker, men kan hos enkelte vare lenger (2-3 måneder eller mer). Ved seponering anbefales derfor gradvis nedtrapping over minst 1-2 uker, iht. pasientens behov, se Dosering. Blødninger: Rapportert i hud og slimhinner. Forsiktighet ved samtidig bruk av orale antikoagulantia, legemidler med effekt på platefunksjon (f.eks. atypiske antipsykotika som klozapin, fentiaziner, de fleste TCA, ASA, NSAID) eller andre legemidler som kan øke blødningsrisikoen, samt ved kjente blødningsforstyrrelser. Mydriasis: Rapportert, og forsiktighet bør utvises ved intraokulært trykk eller risiko for akutt trangvinkelglaukom. Serotonergt syndrom eller malignt nevroleptikasyndrom-lignende hendelse: Rapportert, spesielt ved samtidig bruk av andre serotonerge legemidler, visse opioider eller nevroleptika. Kan føre til potensielt livstruende tilstander, og fluoksetin bør seponeres og adekvat symptomatisk behandling igangsettes. Seksuell dysfunksjon: SSRI kan gi symptomer på seksuell dysfunksjon. Langvarig seksuell dysfunksjon med vedvarende symptomer etter SSRI-seponering, er rapportert. Postpartumblødning: SSRI kan øke risikoen for postpartumblødning. Spesifikt hos barn/ungdom: Selvmordsrelatert oppførsel (selvmordsforsøk og -tanker) og fiendtlighet (særlig aggresjon, opposisjonell atferd og sinne) er sett. Skal kun brukes hos barn/ungdom 8-18 år til behandling av moderate til alvorlige depressive episoder, ikke for andre indikasjoner. Pasienten bør overvåkes nøye mht. selvmordsrelaterte symptomer. Redusert høyde og vektøkning er sett. Forsinket pubertet kan ikke utelukkes. Vekst og pubertetsutvikling skal følges under og etter behandling. Henvisning til barnelege skal vurderes ved forsinket vekst og/eller pubertetsutvikling. Behandlingsrisiko- og fordeler skal diskuteres nøye med barnet/ungdommen og foresatte. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Bør unngås inntil påvirkning av prestasjonsevnen er kjent.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atomoksetin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av atomoksetin via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av atomoksetin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert serumkonsentrasjonsmåling
Legemiddelalternativer
Metylfenidat blir ikke metabolisert via CYP2D6 i relevant grad, mens sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eliglustat (8-9 ganger basert på data med den kraftige CYP2D6-hemmeren paroksetin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av eliglustat via CYP2D6.
Dosetilpasning
I følge preparatomtalen for eliglustat bør dosen reduseres til 84 mg en gang dalig ved samtidig bruk med kraftige CYP2D6-hemmere, men med tanke på at eluglistat er kontraindisert hos langsomme metabolisører via CYP2D6 og hemmingen av CYP2D6 med fluoksetin kan være så kraftig at noen pasienter blir funksjonelle langsomme metabolisører, virker det mer rimelig å helt unngå kombinasjoen.
Legemiddelalternativer
Sertralin er et antidepressivt legemiddel som ikke hemmer CYP2D6.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av flere av midlene, likevel risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av flere av SSRI-preparatene via CYP3A4, CYP1A2 og CYP2C19. Likevel additive farmakodynamiske effekter som kan gi serotonergt syndrom.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N02A A08 - Dihydrokodein
N02A A58 - Dihydrokodein, kombinasjoner
N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02A A79 - Kodein, kombinasjoner med psykoleptika
N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J03 - Dihydrokodein og andre ikke-opioide analgetika
N02A J06 - Kodein og paracetamol
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J08 - Kodein og ibuprofen
N02A J09 - Kodein og andre ikke-opioide analgetika
R05D A04 - Kodein
R05D A12 - Acetyldihydrokodein
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive kodeinmetabolitten morfin, risiko for terapisvikt av kodeinbehandling (manglende analgetisk effekt).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av kodein til aktiv metabolitt (morfin) via CYP2D6.
Dosetilpasning
Kombinasjon av kodein med et legemiddel som hemmer dannelse av morfin er lite hensiktsmessig og bør generelt unngås. Doseøkning kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans og likevel uforutsigbar og ofte utilstrekkelig økning i nivåene av aktivt metabolitt. En eventuell doseøkning av kodein/paracetamol kan dessuten være problematisk på grunn av mulig overdosering av paracetamol.
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Kan kombineres hvis det er påkrevet og pasienten overvåkes.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både SSRI og linezolid øker serotonerg aktivitet (farmakodynamisk interaksjon). Produsenten av linezolid kontraindiserer samtidig bruk, så fremt ikke kombinasjonen anses for å være absolutt nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med bl.a. hyppige blodtrykksmålinger. I tilegg bør pasienten bør følges opp med tanke på tegn på serotonergt syndrom, som forvirring, hypertensjon, feber, svette, diaré, skjelving m.m.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden MAO blokkeres ireversibelt, bør oppstart med det andre midlet også unngås i to uker etter avsluttet behandling med MAO-hemmeren.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazaepin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C07A B02 - Metoprolol
C07B B02 - Metoprolol og tiazider
C07B B52 - Metoprolol og tiazider, kombinasjoner
C07C B02 - Metoprolol og andre diuretika
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metoprolol, økt risiko for bivirkninger (lav puls, slapphet, svimmelhet)
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av metoprolol via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av metoprolol forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Atenolol og bisoprolol metaboliseres ikke via CYP2D6, men dokumentasjon og indikasjonsområde kan skille seg fra metoprolol
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
V04C G05 - Metyltioninklorid
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig CNS-toksisitet.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekaniskem, torlig farmakodynamisk mediert.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom både gjennom farmakodynamisk interaksjon og økt serumkonsentrasjon av moklobemid (gjennomsnittlig 1,5 ganger i interaksjonsstudie) via hemming av CYP2C19. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Fontex.
Interaksjonsmekanisme
Begge legemidlene øker serotonerg aktivitet (farmakodynamisk interaksjon). I tillegg hemmer fluoksetin metabolisme av moklobemid via CYP2C19
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Fontex og bør generelt unngås på grunn av økt risiko for serotonergt syndrom
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin hemmer ikke CYP2C19 og er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sertindol (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (QT-forlenging)
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av sertindol via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av sertindol vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og sertindoldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av sertindol kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad, og er ikke assosiert med QT-tid-forlenging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt mortalitetsrisiko ved tamoksifenbehandling mot brystkreft (vist for paroksetin som hemmer CYP2D6 i samme grad som fluoksetin)
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt konsentrajon av den aktive tamoksifenmetabolitten endoksifen (50-60 prosent) via CYP2D6-hemming
Dosetilpasning
Ikke aktuelt
Legemiddelalternativer
Citalopram, escitlaopram, sertralin og venlafaksin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
N02A J13 - Tramadol og paracetamol
N02A J14 - Tramadol og deksketoprofen
N02A J15 - Tramadol og andre ikke-opioide analgetika
N02A X02 - Tramadol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten O-desmetyltramadol, økt risiko for terapisvikt av tramadol (manglende analgetisk effekt). Samtidig økt risiko for serotonergt syndrom gjennom farmakodynamisk interaksjon
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av tramadol til aktiv metabolitt (O-desmetyltramadol) via CYP2D6. I tillegg øker begge legemidlene serotonerg aktivitet.
Dosetilpasning
Kombinasjon av tramadol med et legemiddel som hemmer dannelse av aktiv metabolitt er lite hensiktsmessig og bør generelt unngås. Doseøkning kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans med risiko for bivirkninger og likevel uforutsigbar og ofte utilstrekkelig økning i nivåene av aktivt metabolitt.
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin hemmer ikke CYP2D6 og er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet, men dokumentasjon og indikasjonsområde kan skille seg fra fluoksetin. Sertralin og fluvoksamin har samme farmakodynamiske profil som fluoksetin men er uten relevant hemming av CYP2D6, og kan eventuelt komineres med tramadol med forsiktighet (lave doser, langsom opptrapping).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved sporadisk bruk av acetylsalisylsyre. Merk for øvrig informasjon under "Monitorering".
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
B01A C06 - Acetylsalisylsyre
B01A C30 - Kombinasjoner
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X04 - Bisoprolol og acetylsalisylsyre
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
N06A A09 - Amitriptylin
N06C A01 - Amitriptylin og psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved amitriptylindoser større eller lik 75 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt serumkonsentrasjon av amitriptylin og nortriptylin (gjennomsnittlig ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; svimmelhet, munntørrhet mm).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av amitriptylin via CYP2D6 og CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amitriptylin vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og amitriptylindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av amitriptylin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen.
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med amitriptylin er trolig begrenset.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brekspiprazol (ca. en forbobling basert på data med den kraftige CYP2D6-hemmeren kinidin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av brekspiprazol via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosen av brekspiprazol bør reduseres til halvparten under pågående behandling med ketokonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Vær oppmerksom på serotonerge bivirkninger/begynnende symptomer på serotonergt syndrom, selv om risikoen alt i alt bedømmes som svært liten.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajon av dapoksetin (2 ganger for summen av dapoksetin og den akitive metabolitten desmetyldapoksetin).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av dapoksetin via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dapoksetin vil anslagsvis være halvparten så høyt ved samtidig bruk av flukosetin.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater som citalopram, escitalopram og sertralin hemmer ikke CYP2D6 i klinisk signifikant grad, men siden dapoksetin også er et SSRI-preparat, vil kombinasjonen være urasjonell og øke risikoen for serotonerge bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
SSRI kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at SSRI-preparater vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fesoterodin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av den aktive metabolitten av fesoterodin via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av fesoterodin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og fesoterodindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Darifenacin og solifenacin er urinveisspasmolytika som ikke metaboliseres via CYP2D6 i relevant grad (CYP3A4-substrater). Mirtazapin, sertralin, reboksetin og venlafaksin er antidepressiva uten relevant hemming av CYP2D6
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flekainid (rundt 20-30 % er vist i studier med paroksetin, men med tanke på at genetisk sett manglende enzymaktivitet i CYP2D6 gir en økning på 70 %, kan det forventes at økningen ved oppstart med fluoksetin også vil kunne være en del høyere enn 20-30 %). Mulig økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av flekainid via CYP2D6.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av flekainid, og dosen justeres ut fra dette. I tillegg bør pasienten følges opp med EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (best dokumentert for desipramin og nortriptylin, med en økning på 2-4 ganger. Kanskje i størrelsesorden en fordobling for øvrige trisykliske antidepressiva). Økt risiko for toksiske effekter. Kombinert bruk med klopipramin innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av desipramin og nortriptylin vil kunne være inntil 75 % lavere i kombinasjon med fluoksetin. Dosebehovet av andre trisykliske antidepressiva vil kunne være i størrelsesorden 50 % lavere i kombinasjon med fluoksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør pasienten følges opp med konsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karbamazepin (inntil 30-60 %, motstridende data), mulig nedsatt konsentrasjon av fluoxetin.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av karbamazepin via CYP3A4. Karbamazepin kan eventuelt indusere metabolismen av fluoksetin via en generell enzyminduksjon.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk og med monitorering av serumkonsentrasjonen av karbamazepin og fluoksetin og dosene justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C07A G02 - Karvedilol
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karvedilol (50-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metablolismen av karvedilol via CYP2D6.
Monitorering
Vanligvis er effekten så liten at det ikke får noen kilniske konsekvenser, men hos noen hjertesviktpasienter kan kombinasjonen føre til at karvedilolnivåene blir for høye med for kraftig betablokkereffekt og dekompensasjon som resultat.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt serumkonsentrasjon av klomipramin og aktiv metabolitt (gjennomsnittlig 1,7 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (antikolinerge). Kombinert bruk innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av klomipramin via CYP2C19, samtidig som begge legemidlene hemmer reopptak av serotonin
Dosetilpasning
Dosebehovet av klomipramin vil anslagsvis være 40-50% lavere i kombinasjon med fluoksetin (basert på farmakokinetisk interaksjon). Interaksjonsgrad vil variere mye og klomipramindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av klomipramin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin hemmer ikke CYP2C19 og er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av klozapin (30-80 %; inntil 5 ganger økning i kasuistsikker).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av klozapin.
Dosetilpasning
Dosebehovet av klozapin vil hos noen pasienter være noe lavere, hos andre pasienter betydelig lavere, ved samtidig behandling med fluoksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør pasienten bør følges opp med vurdering av klinisk effekt, bivirkninger og serumkonsentrasjonsmålinger av klozapin og klozapindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Sandson NB, Cozza KL, Armstrong SC et al. Clozapine case series. Psychosomatics 2007; 48: 170–5.
Sloan D, O’Boyle J. Hypertension and increased serum clozapine associated with clozapine and fluoxetine in combination. Ir J Psychol Med 1977; 14: 149–51.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lamotrigin (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Dosebehovet av lamotrigin vil være rundt regnet 50 % høyere i kombinasjon med fluoksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere, bør klinisk effekt og bivirkninger av lamotrigin monitoreres og serumkonsentrasjonen følges, og lamotrigindosen justeres etter dette,
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter med økt serotoninstimulering som resultat.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på serotonerge bivirkninger (nevromuskulær overaktivitet, endret mental status, svette m.m.), spesielt ved oppstart av behandling og ved doseøkninger. Ved slike bivirkninger bør behandlingen stoppes.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazapin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden det kun er MAO-B som blokkeres, og ikke MAO-A, som er det viktigste enzymet i inaktiveringen av serotonin, vil risikioen for serotonergt syndrom være svært liten. Ved doser over 10 mg selegilin kan imidlertid også MAO-A blokkeres, og da bør kombinasjonen ikke brukes. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalen til selegilin. I prepatomtalen til rasagilin er det angitt at kombinasjonen kan brukes med forsiktighet (med unntak av at kombinasjoner med fluoksetin eller fluvoksamin bør unngås).
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på serotonerge bivirkninger (nevromuskulær overaktivitet, endret mental status, svette m.m.). Ved slike bivirkninger bør det antidepressive midlet seponeres.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazapin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
V03A B17 - Metyltioninklorid
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig CNS-toksisitet.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekaniskem, torlig farmakodynamisk mediert.
Dosetilpasning
Laveste anbefalte dose bør velges og pasienten bør overvåkes med tanke på CNS-toksisitet i 4 timer ettter infusjonen.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved sporadisk bruk av NSAIDs. Merk for øvrig informasjon under "Monitorering".
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (inntil en tredobling til femdobling i risikoen i noen studier, ingen til beskjeden risikoøkning i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (SSRI hemmer blodplatefunksjonen).
Monitorering
Hos pasienter med liten absolutt risiko for gastrointestinal blødning, gir en 3-5 gangers risikoøkning fortsatt en akseptabel absolutt risiko. Hos pasienter med en høy absolutt risiko (eldre og skrøpelige pasienter, pasienter med nåværende eller tidligere GI-besvær) bør det overveies om kombinasjonen er nødvendig, eventuelt kan proylakse med en protonpumpehemmer vurderes.
Legemiddelalternativer
Lokalbehandling med NSAID i stedet for systemisk behandling. Antidepressiva uten kraftige serotonerge effekter (mianserin, mirtazapin m. fl.).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponaremi
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter i form av en økning av nivåene av antidiuretisk hormon.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsnetrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av perfenazin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av perfenazin via CYP2D6
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av perfenazin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert serumkonsentrasjonsmåling
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A B02 - Petidin
N02A B52 - Petidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02A B72 - Petidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både petidin og SSRI øker serotonerg aktivitet.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på symptomer på serotonergt syndrom (diare, svette, konfusjon, muskelrykninger etc.).
Legemiddelalternativer
Morfin, eventuelt andre opioider (unntatt tramadol, fentanyl og eventuelt oksykodon og metadon som kan ha serotonerge effekter) har ikke klinisk signifikant serotonerg aktivitet. Antidepressiva uten serotonerg aktivitet inkluderer mianserin, mirtazapin, nortripylin og reboksetin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C07A A03 - Pindolol
C07C A03 - Pindolol og andre diuretika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pindolol (70-80 %). Risiko for blodtrykksfall og bradykardi.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av pindolol.
Dosetilpasning
Dosebehovet av pindolol vil anslagsvis være 30-40 % lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pitolisant (rundt en forbobling basert på data med den sterke CYP2D6-hemmeren paroksetin).
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt metabolisme av pitolisant via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosen av pitolisant kan forsøksvis halveres. Pasienten bør i tillegg følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av pitolisant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A05 - Propranolol
C07B A05 - Propranolol og tiazider
C07F X01 - Propranolol og andre kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av propranolol (usikkert omfang). Kraftig bradykardi er rapportert i et tilfelle.
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig hemming av metabolismen av propranolol.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på hjertefrekvens, blodtrykk og synkope-/nærsynkopetenedens og propranololdosen justeres ved behov.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av risperidon og summen av risperidon og aktiv metabolitt (henholdsvis 3-4 ganger og 1,3-1,8 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av risperidon via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av risperidon vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og risperidondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av risperidon kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med risperidon er trolig begrenset
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
C03A - Low-ceiling diuretika, tiazider
C03A A - Tiazider, usammensatte
C03A A01 - Bendroflumetiazid
C03A A02 - Hydroflumetiazid
C03A A03 - Hydroklortiazid
C03A A04 - Klortiazid
C03A A05 - Polytiazid
C03A A06 - Triklormetiazid
C03A A07 - Cyklopentiazid
C03A A08 - Metyklotiazid
C03A A09 - Cyklotiazid
C03A A13 - Mebutizid
C03A B - Tiazider og kalium i kombinasjon
C03A B01 - Bendroflumetiazid og kalium
C03A B02 - Hydroflumetiazid og kalium
C03A B03 - Hydroklortiazid og kalium
C03A B04 - Klortiazid og kalium
C03A B05 - Polytiazid og kalium
C03A B06 - Triklormetiazid og kalium
C03A B07 - Cyklopentiazid og kalium
C03A B08 - Metyklotiazid og kalium
C03A B09 - Cyklotiazid og kalium
C03A H - Tiazider, kombinasjoner med psykoleptika og/eller analgetika
C03A H01 - Klortiazid, kombinasjoner
C03A H02 - Hydroflumetiazid, kombinasjoner
C03A X - Tiazider i kombinasjon med andre midler
C03A X01 - Hydroklortiazid, kombinasjoner
C03E A01 - Hydroklortiazid og kaliumsparende midler
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09D A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og diuretika
C09D A01 - Losartan og diuretika
C09D A02 - Eprosartan og diuretika
C09D A03 - Valsartan og diuretika
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D A06 - Kandesartan og diuretika
C09D A07 - Telmisartan og diuretika
C09D A08 - Olmesartanmedoksomil og diuretika
C09D A09 - Azilsartanmedoksomil og diuretika
C09D A10 - Fimasartan og diuretika
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X03 - Olmesartanmedoksomil, amlodipin og hydroklortiazid
C09X A52 - Aliskiren og hydroklortiazid
C09X A54 - Aliskiren, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponatremi.
Interaksjonsmekanisme
SSRI kan øke ADH-nivåene, tiazider øker den renale utskillelsen av natrium.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsentrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tropisetron.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av tropisetron via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 60-80% redusert i kombinasjon med fluoksetin.
Legemiddelalternativer
Sertralin og citalopram/escitalopram hemmer CYP2D6 i vesentlig mindre grad enn fluoksetin, og forventes ikke å interagere med tropisetron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av valproat (60-70 % i noen kasusrapporter), også nedsatt konsentrasjon av valproat er beskrevet i kasusrapporter.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på effekt og bivirkninger, samt med serumkonsentrasjonsmålinger av valproat, og valproatdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hyponatremi
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter i form av en økning av nivåene av antidiuretisk hormon.
Monitorering
Vær ekstra observant på symptomer på hyponatremi (som ofte er uspesifikke og diffuse). Mål serumkonsnetrasjonen av natrium på vide indikasjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venlafaksin, nedsatt konsentrasjon av aktiv metabolitt (ca. 20-40 % økning i totalkonsentrasjonen basert på indirekte data). Kombinert bruk innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger og er lite rasjonell farmakologisk sett.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av venlafaksin via CYP2D6, samtidig som begge legemidlene hemmer reopptak av serotonin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av venlafaksin og dosen eventuelt justeres ved behov. Eventuelt kan også serumkonsentrasjonen av venlafaksin og aktiv metabolitt (O-desmetylvenlafaksin) måles.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av Vortioksetin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren bupropion).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av Vortioksetin via CYP2D6.
Justering av doseringstidspunkt
Dosen av vortioksetin bør anslagsvis halveres ut fra farmakokinetiske hensyn. For øvrig må det anses å være urasjonelt ut fra farmakodynamiske betraktninger å kombinere to sertotonerge antidepressive legemidler som fluoksetin og vortioksetin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hovedsakelig hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko gjennom kombinert hemming av blodplateaggregering og koagulasjonsfaktorer. Studier indikerer at interaksjonen manifesterer seg hovedsaklig hos eldre pasienter
Interaksjonsmekanisme
SSRIer hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av warfarin på koagulasjonskaskaden (NB! Interaksjonen vil normalt sett ikke fanges opp ved INR-måling)
Dosetilpasning
Tilpasning av warfarindosen til en INR-verdi i det lavere terapeutiske området kan være fornuftig i kombinasjon med SSRI'er. Forvørig bør pasienter være oppmerksom på mulige blåflekker
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Aranth J, et al. Bleeding, a side effect of fluoxetine. Am J Psychiatry 1992;149:412
Leung M, et al. Fluvoxamine-associated bleeding. Can J Psychiatry 1996;41:604-5
Weinrieb RM, et al. Selective serotonin re-uptake inhibitors and the risk of bleeding. Expert Opin Drug Saf 2005;4:337-44
Woolfrey S, et al. Fluoxetine-warfarin interaction. BMJ 1993;307:241
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zuklopentiksol, økt risiko for bivirkninger (ekstrapyrimidale)
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av zuklopentiksol via CYP2D6
Dosetilpasning
Dosebehovet av zuklopentiksol vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med fluoksetin. Interaksjonsgrad vil variere mye og zuklopentiksoldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av zuklopentiksol kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Sertralin hemmer ikke CYP2D6 i relevant grad. Citalopram og escitalopram hemmer CYP2D6 i moderat grad, men interaksjonspotensialet med zuklopentiksol er trolig begrenset
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam (30-40 %).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aripiprazol (kanskje inntil 40-50 % basert på data med kraftige CYP2D6-hemmere)
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av aripiprazol via CYP2D6.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang, men sett i forhold til alle som bruker denne kombinasjonen, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og SSRI øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt risiko for ekstrapyramidale bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 895.
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av fluoxetin (en kasuistikk med forvirring og delir hos en 53-årig mann; usikkert om det skyldes interaksjonen eller den underliggende luftveisinfeksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonerge bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
A03F A01 - Metoklopramid
Klinisk konsekvens
Økt risiko for ekstrapyramidale bivirkninger (vist for sertralin)
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for bivirkninger av mianserin. Ingen holdepunkter for signifikant økning i plasmakonsentrasjonen av mianserin.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolisme av legemidler via CYP2D6, men denne metabolismeveien er relativt beskjeden for mianserin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolterodin og aktiv metabolitt (80-90% i interaksjonsstudie).
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av tolterodin via CYP2D6
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N02C C01 - Sumatriptan
N02C C02 - Naratriptan
N02C C03 - Zolmitriptan
N02C C04 - Rizatriptan
N02C C05 - Almotriptan
N02C C06 - Eletriptan
N02C C07 - Frovatriptan
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for serotonerge bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Risikoen er hovedsakelig basert på teoretiske overveielser og usikre kasusrapporter, og er ikke bekreftet i systematiske studier.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Fluoksetin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Sjeldne | Leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
Endokrine | |
Sjeldne | SIADH |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Diaré, kvalme |
Vanlige | Dyspepsi, munntørrhet, oppkast |
Mindre vanlige | Blødning, dysfagi |
Sjeldne | Øsofagussmerter |
Generelle | |
Svært vanlige | Utmattelse |
Vanlige | Frysninger |
Mindre vanlige | Føle seg unormal, kulde- eller varmefølelse, malaise |
Sjeldne | Slimhinneblødning |
Hjerte | |
Vanlige | Forlenget QT-tid, palpitasjoner |
Sjeldne | Ventrikulær arytmi (inkl. torsades de pointes) |
Hud | |
Vanlige | Hyperhidrose, kløe, urtikaria, utslett |
Mindre vanlige | Alopesi, kaldsvette, økt tendens til blåmerker |
Sjeldne | Angioødem, ekkymose, erythema multiforme, fotosensitivitetsreaksjon, purpura, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | |
Sjeldne | Anafylaktisk reaksjon, serumsyke |
Kar | |
Vanlige | Flushing |
Mindre vanlige | Hypotensjon |
Sjeldne | Vaskulitt, vasodilatasjon |
Kjønnsorganer/bryst | |
Vanlige | Ejakulasjonsforstyrrelse, erektil dysfunksjon |
Gynekologisk blødning | |
Mindre vanlige | Seksuell dysfunksjon |
Sjeldne | Galaktoré, hyperprolaktinemi, priapisme |
Ikke angitt | Bivirkninger som kan tyde på forsinket seksuell modning eller seksuell dysfunksjon hos barn/ungdom, postpartumblødning |
Lever/galle | |
Sjeldne | Idiosynkratisk hepatitt |
Luftveier | |
Vanlige | Gjesping |
Mindre vanlige | Dyspné, epistakse |
Sjeldne | Faryngitt, lungereaksjoner (inflammasjonsprosesser med varierende histopatologi og/eller fibrose) |
Muskel-skjelettsystemet | |
Vanlige | Artralgi |
Mindre vanlige | Muskelrykninger |
Sjeldne | Myalgi |
Ikke angitt | Veksthemming hos barn/ungdom |
Nevrologiske | |
Svært vanlige | Hodepine |
Vanlige | Dysgeusi, letargi, oppmerksomhetsforstyrrelse, somnolens, svimmelhet, tremor |
Mindre vanlige | Ataksi, balanseforstyrrelse, dyskinesi, myoklonus, psykomotorisk hyperaktivitet, svekket hukommelse |
Sjeldne | Akatisi, bukkoglossalt syndrom, kramper, serotonergt syndrom |
Nyre/urinveier | |
Vanlige | Pollakisuri |
Mindre vanlige | Dysuri |
Sjeldne | Urinretensjon, vannlatingsforstyrrelse |
Psykiske | |
Svært vanlige | Insomni |
Vanlige | Angst, anspenthet, nervøsitet, rastløshet, redusert libido, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
Mindre vanlige | Bruksisme, depersonalisering, eufori, oppstemthet, selvmordsatferd, selvmordstanker, unormal orgasme, unormalt tankemønster |
Sjeldne | Aggresjon, agitasjon, dysfemi, forvirring, hallusinasjon, hypomani, mani, panikkanfall |
Skader/komplikasjoner | |
Ikke angitt | Økt risiko for benfrakturer hos pasienter ≥50 år |
Stoffskifte/ernæring | |
Vanlige | Redusert appetitt |
Sjeldne | Hyponatremi |
Undersøkelser | |
Vanlige | Redusert vekt |
Mindre vanlige | Økt GGT, økte transaminaser |
Ikke angitt | Redusert ALP hos barn/ungdom |
Øre | |
Mindre vanlige | Tinnitus |
Øye | |
Vanlige | Tåkesyn |
Mindre vanlige | Mydriasis |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré, kvalme |
Generelle | Utmattelse |
Nevrologiske | Hodepine |
Psykiske | Insomni |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Dyspepsi, munntørrhet, oppkast |
Generelle | Frysninger |
Hjerte | Forlenget QT-tid, palpitasjoner |
Hud | Hyperhidrose, kløe, urtikaria, utslett |
Kar | Flushing |
Kjønnsorganer/bryst | Ejakulasjonsforstyrrelse, erektil dysfunksjon |
Gynekologisk blødning | |
Luftveier | Gjesping |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi |
Nevrologiske | Dysgeusi, letargi, oppmerksomhetsforstyrrelse, somnolens, svimmelhet, tremor |
Nyre/urinveier | Pollakisuri |
Psykiske | Angst, anspenthet, nervøsitet, rastløshet, redusert libido, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
Undersøkelser | Redusert vekt |
Øye | Tåkesyn |
Mindre vanlige | |
Gastrointestinale | Blødning, dysfagi |
Generelle | Føle seg unormal, kulde- eller varmefølelse, malaise |
Hud | Alopesi, kaldsvette, økt tendens til blåmerker |
Kar | Hypotensjon |
Kjønnsorganer/bryst | Seksuell dysfunksjon |
Luftveier | Dyspné, epistakse |
Muskel-skjelettsystemet | Muskelrykninger |
Nevrologiske | Ataksi, balanseforstyrrelse, dyskinesi, myoklonus, psykomotorisk hyperaktivitet, svekket hukommelse |
Nyre/urinveier | Dysuri |
Psykiske | Bruksisme, depersonalisering, eufori, oppstemthet, selvmordsatferd, selvmordstanker, unormal orgasme, unormalt tankemønster |
Undersøkelser | Økt GGT, økte transaminaser |
Øre | Tinnitus |
Øye | Mydriasis |
Sjeldne | |
Blod/lymfe | Leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
Endokrine | SIADH |
Gastrointestinale | Øsofagussmerter |
Generelle | Slimhinneblødning |
Hjerte | Ventrikulær arytmi (inkl. torsades de pointes) |
Hud | Angioødem, ekkymose, erythema multiforme, fotosensitivitetsreaksjon, purpura, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon, serumsyke |
Kar | Vaskulitt, vasodilatasjon |
Kjønnsorganer/bryst | Galaktoré, hyperprolaktinemi, priapisme |
Lever/galle | Idiosynkratisk hepatitt |
Luftveier | Faryngitt, lungereaksjoner (inflammasjonsprosesser med varierende histopatologi og/eller fibrose) |
Muskel-skjelettsystemet | Myalgi |
Nevrologiske | Akatisi, bukkoglossalt syndrom, kramper, serotonergt syndrom |
Nyre/urinveier | Urinretensjon, vannlatingsforstyrrelse |
Psykiske | Aggresjon, agitasjon, dysfemi, forvirring, hallusinasjon, hypomani, mani, panikkanfall |
Stoffskifte/ernæring | Hyponatremi |
Ikke angitt | |
Kjønnsorganer/bryst | Bivirkninger som kan tyde på forsinket seksuell modning eller seksuell dysfunksjon hos barn/ungdom, postpartumblødning |
Muskel-skjelettsystemet | Veksthemming hos barn/ungdom |
Skader/komplikasjoner | Økt risiko for benfrakturer hos pasienter ≥50 år |
Undersøkelser | Redusert ALP hos barn/ungdom |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Fluoxetin Viatris, KAPSLER, harde:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
20 mg | 100 stk. (boks) 499244 |
619,90 (trinnpris 354,00) | C |
Medisinbytte
Byttegruppe 000652
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Fluoxetin Viatris | Viatris | kaps. | 20 mg | 499244 | 100 stk. (boks) |
Fluoxetine Vitabalans | Vitabalans | tabl. | 20 mg | 138828 | 30 stk. (blister) |
Fluoxetine Vitabalans | Vitabalans | tabl. | 20 mg | 502851 | 100 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Fluoxetin Viatris KAPSLER, harde 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
28.08.2023
Sist endret: 19.12.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
ADH (Vasopressin, Argininvasopressin, Antidiuretisk hormon):
Adrenerg:
Agitasjon:
Akatisi:
Allergisk reaksjon:
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Analgetika (Analgetikum, Smertestillende middel, Smertestillende midler):
Anamnese:
Anfall:
Angiotensin:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antihistamin:
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Ataksi:
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Brystkreft (Brystcancer, Malign brystsvulst, Ondartet brysttumor, Cancer mammae):
Bulimia nervosa (Bulimi):
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP1A2:
CYP2C19:
CYP2D6:
CYP2D6-hemmer:
CYP3A4:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dysfagi (Svelgevansker):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dyskinesi:
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Dysuri (Smertefull vannlating, Smertefull miksjon, Smertefull urinering):
Ekkymose:
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Epilepsi:
Epistakse (Neseblødning):
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Eufori (Euforisk sinnsstemning):
Faryngitt (Halskatarr, Halsinflammasjon, Halsbetennelse):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
FL (Follikulært lymfom):
Flushing (Sprutrødme):
Forgiftning (Intoksikasjon):
GABA:
Galaktoré:
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperprolaktinemi:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hyponatremi (Natriummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotoni:
Insomni (Søvnløshet):
Koagulasjonsfaktor (Levringsfaktor):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Libido (Seksualdrift, Kjønnsdrift, Sexlyst):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Malignt nevroleptikasyndrom (MNS, Nevroleptisk malignt syndrom, Malignt antipsykotikasyndrom, Antidopaminergt syndrom):
MAO (Monoaminoksidase):
MAO-hemmere (MAOH):
Metabolisme:
Metabolitt:
Methemoglobinemi (Met-Hb):
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Mydriasis (Mydriase, Pupilldilatasjon, Utvidede pupiller, Store pupiller):
NSAID:
Nøytropeni (Neutropeni):
Opioid:
Parestesi:
Pollakisuri (Hyppig vannlating, Økt vannlatingstrang, Økt miksjonsfrekvens, Økt urineringsfrekvens):
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
Purpura:
R.gr.:
Refusjon:
Rigiditet:
Seponeringsreaksjon (Abstinenser, Abstinensreaksjon):
Serotonergt syndrom (Serotoninforgiftning, Serotoninsjokk):
SIADH (Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon, Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Steady state:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
TCA (Trisyklisk antidepressiv):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Torsades de pointes:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Tvangslidelse (Obsessiv-kompulsiv lidelse, OCD):
Urtikaria (Elveblest):
Utmattelse (Fatigue, Utmattethet):
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Veksthemming (Vekstretardasjon):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):