Simvastatin Bluefish
Serumkolesterolsenkende middel, HMG-CoA-reduktasehemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg, 20 mg, 40 mg og 80 mg: Hver tablett inneh.: Simvastatin 10 mg, resp. 20 mg, 40 mg og 80 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
- Hyperkolesterolemi: Behandling av primær hyperkolesterolemi eller blandet dyslipidemi, som tillegg til diett, når respons på diett og andre ikke-farmakologiske tiltak (f.eks. fysisk trening og vektreduksjon) ikke er tilstrekkelig. Behandling av homozygot familiær hyperkolesterolemi (HoFH) som tillegg til diett og annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese) eller hvis slik behandling ikke er egnet.
- Kardiovaskulær profylakse: Reduksjon av kardiovaskulær mortalitet eller morbiditet hos pasienter med manifest aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom eller diabetes mellitus, med enten normalt eller forhøyet kolesterolnivå, som et tillegg til korreksjon av andre risikofaktorer og annen hjertebeskyttende behandling.
Norsk legemiddelhåndbok: Hyperlipidemi
Norsk legemiddelhåndbok: Kolesterolsenkende behandling ved diabetes
Dosering
- Nedsatt nyrefunksjon: Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <30 ml/minutt) bør behov for doser >10 mg/dag vurderes nøye, og hvis nødvendig, implementeres med forsiktighet.
- Barn <10 år: Erfaring hos barn før puberteten er begrenset.
- Barn og ungdom (10-17 år): Heterozygot familiær hyperkolesterolemi: Anbefalt startdose 10 mg/dag som enkeltdose om kvelden hos gutter Tanner stadium II eller høyere, og jenter som har hatt menstruasjon i minst 1 år. Anbefalt doseringsområde 10-40 mg/dag. Maks. anbefalt dose: 40 mg/dag. Dosen bør tilpasses anbefalt mål for behandling hos barn. Ev. dosejustering bør ikke foretas oftere enn hver 4. uke. Bør settes på standard kolesterolsenkende diett før og under behandling.
- Eldre: Ingen dosejustering er nødvendig.
- Etnisitet: Det er sett økt risiko for myopati hos kinesiske pasienter. Forsiktighet bør derfor utvises hos asiatere, og minste effektive dose brukes. Samtidig administrering med lipidsenkende doser (≥1 g/dag) av nikotinsyre anbefales ikke til denne pasientgruppen.
Simvastatin Bluefish «Bluefish» tabletter, filmdrasjerte 10 mg
| Merking 1: | A |
|---|---|
| Merking 2: | 01 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.1x6.1 mm |
| Farge: | Lyserød |
Simvastatin Bluefish «Bluefish» tabletter, filmdrasjerte 20 mg
| Merking 1: | A |
|---|---|
| Merking 2: | 02 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 8.1x8.1 mm |
| Farge: | Lyserød |
Simvastatin Bluefish «Bluefish» tabletter, filmdrasjerte 40 mg
| Merking 1: | A |
|---|---|
| Merking 2: | 03 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 10.2x10.2 mm |
| Farge: | Rosa |
Simvastatin Bluefish «Bluefish» tabletter, filmdrasjerte 80 mg
| Merking 1: | A |
|---|---|
| Merking 2: | 04 |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 19.0x9.0 mm |
| Farge: | Rosa |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv leversykdom eller vedvarende økning av serumtransaminaser av ukjent årsak. Graviditet og amming. Samtidig inntak av potente CYP3A4-hemmere (legemidler som øker AUC ca. 5 ganger eller mer) (f.eks. itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, vorikonazol, hiv-proteasehemmere (f.eks. nelfinavir), boceprevir, telaprevir, erytromycin, klaritromycin, telitromycin, nefazodon og legemidler som inneholder kobicistat), gemfibrozil, ciklosporin og danazol. Samtidig bruk av lomitapid og doser >40 mg simvastatin hos pasienter med HoFH.Forsiktighetsregler
Myopati/rabdomyolyse: Simvastatin og andre HMG-CoA-reduktasehemmere kan i enkelte tilfeller forårsake myopati i form av muskelsmerter, -ømhet eller -svakhet og med CK-verdier >10 × ULN. Myopati kan enkelte ganger vise seg som rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt sekundært til myoglobinuri. Dødsfall er sett i svært sjeldne tilfeller. Risikoen for myopati/rabdomyolyse er doserelatert og øker med høye nivåer av HMG-CoA-reduktasehemmende aktivitet i plasma. (dvs. forhøyede plasmanivåer av simvastatin og simvastatinsyre), som delvis kan skyldes legemidler som interfererer med simvastatinmetabolismen og/eller reaksjonsveier for transportører (se Interaksjoner). Redusert aktivitet av leverspesifikke opptakstransportører (OATP) kan gi høyere systemisk eksponering av simvastatin og øke risikoen for myopati og rabdomyolyse. Redusert transportaktivitet kan oppstå som følge av interagerende legemidler med hemmende effekt (f.eks ciklosporin) eller hos pasienter med genotype SLCO1B1 c.521T>C. Høye doser bør unngås hos de som er bærere av genotype CC (homocygot allel C). CK bør ikke måles rett etter kraftige fysiske anstrengelser eller i nærvær av andre plausible årsaker til CK-økning, da dette kan vanskeliggjøre tolkningen av resultatene. Hvis CK er signifikant forhøyet i utgangspunktet (>5 × ULN), bør nye målinger foretas innen 5-7 dager. Pasienten bør informeres om risikoen for myopati ved oppstart av behandlingen og ved doseøkning, og oppfordres til umiddelbart å opplyse om ev. uforklarlig muskelsmerte, -ømhet eller -svakhet. Forsiktighet utvises hos pasienter som er predisponert for rabdomyolyse. CK bør måles før behandling starter for å etablere referansenivå hos eldre (≥65 år), kvinner, ved nedsatt nyrefunksjon, ukontrollert hypotyreose, tidligere eller familiær arvelig muskelsykdom, tidligere muskeltoksisitet med statin eller fibrat, alkoholmisbruk. Risikoen ved behandlingen må veies opp mot mulige fordeler, og klinisk overvåkning anbefales. Behandlingen må innledes med forsiktighet ved tidligere muskelsykdom under fibrat- eller statinbehandling. Ved signifikant forhøyet CK i utgangspunktet (>5 × ULN) bør behandling ikke startes. CK-nivåene måles hvis muskelsmerter, -svakhet eller -kramper oppstår under behandling med et statin. Behandlingen bør avbrytes ved CK >5 × ULN (uten kraftig fysisk aktivitet) eller ved mistanke om myopati av annen årsak. Hvis muskelsymptomene er alvorlige og fører til daglig ubehag, kan seponering vurderes selv om CK-nivåene er <5 × ULN. Gjenoppstart med simvastatin, eller behandling med et annet statin, kan overveies hvis symptomene går tilbake og CK-nivåene blir normale igjen, men da med laveste dose og tett oppfølging. Høyere forekomst av myopati er observert ved dosetitrering opptil 80 mg. Regelmessige CK-målinger anbefales, da de kan være nyttige for å identifisere subkliniske tilfeller av myopati. Det er ingen sikkerhet for at slik overvåkning forhindrer myopati. Risikoen for myopati er større ved bruk av simvastatin 80 mg enn ved andre statinbaserte behandlinger med lik LDL-C-reduserende effekt. Simvastatin 80 mg bør bare brukes ved alvorlig hyperkolesterolemi og ved høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner hvor behandlingsmålet med lavere doser ikke er oppnådd og når fordelene forventes å oppveie den potensielle risikoen. Pasienter som bruker simvastatin 80 mg og som må ta et legemiddel som fører til interaksjoner, bør ta en lavere simvastatindose eller et alternativt statinbasert regime med mindre potensielle interaksjoner. Behandlingen bør avbrytes midlertidig noen få dager før større kirurgiske inngrep og hvis alvorlige medisinske eller kirurgiske tilstander oppstår. For økt risiko for myopati/rabdomyolyse ved samtidig bruk av andre legemidler, se Kontraindikasjoner, Dosering og Interaksjoner. Dersom bruk av itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, vorikonazol, erytromycin, klaritromycin, telitromycin, hiv-proteasehemmere, boceprevir, telaprevir, nefazodon, kobicistat, ciklosporin, danazol eller gemfibrozil ikke kan unngås, må simvastatin seponeres (og bruk av et annet statin vurderes) mens behandlingen med disse legemidlene pågår. Dersom kombinasjonsbehandling med simvastatin og lipidsenkende doser (≥1 g/dag) av nikotinsyre overveies, bør fordeler og risiko vurderes nøye og pasienten monitoreres mht. ev. tegn på muskelsmerter, -ømhet eller -svakhet, spesielt i løpet av de første behandlingsmånedene og ved doseøkning. Acipimoks er strukturelt beslektet med nikotinsyre. Selv om acipimoks ikke ble undersøkt kan risikoen for muskelrelaterte toksiske effekter være tilsvarende som for nikotinsyre. Simvastatin skal ikke brukes samtidig med eller innen 7 dager etter avsluttet systemisk fusidinsyrebehandling. Når bruk av systemisk fusidinsyre anses som viktig, må statinbehandling avbrytes under hele fusidinsyrebehandlingen. Rabdomyolyse (inkl. noen dødsfall) er rapportert. Pasienten må informeres om å søke øyeblikkelig medisinsk hjelp ved symptomer på muskelsvakhet, -smerte og -ømhet. Statinbehandling kan startes opp igjen 7 dager etter siste fusidinsyredose. I spesielle tilfeller hvor forlenget bruk av systemisk fusidinsyre er nødvendig, f.eks. ved behandling av alvorlige infeksjoner, må behovet for samtidig bruk av simvastatin og fusidinsyre vurderes i hvert enkelt tilfelle under tett medisinsk oppfølging. Daptomycin: Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere (f.eks. simvastatin) og daptomycin, da risikoen for myopati og/eller rabdomyolyse kan øke. Det bør vurderes å seponere simvastatin midlertidig hvis ikke nytten av samtidig administrering av daptomycin oppveier risikoen. Hepatiske effekter: Vedvarende økning i serumtransaminaser (til >3 × ULN) er sett. Verdiene ble vanligvis langsomt normalisert ved midlertidig avbrudd/seponering. Leverfunksjonsprøver før behandlingsstart og deretter når det er klinisk indisert, anbefales. Ekstra test bør utføres før titrering til dose 80 mg, 3 måneder etter opptitreringen og deretter periodisk (f.eks. hvert halvår) det første behandlingsåret. En bør være spesielt oppmerksom ved økning i serumtransaminaser. Ved økning bør målingene gjentas umiddelbart og deretter utføres oftere. Ved vedvarende økning, spesielt til >3 × ULN, må simvastatin seponeres. ALAT kan komme fra muskler. Økende ALAT med CK kan indikere myopati. Sjeldne tilfeller av fatal og ikke-fatal leversvikt er rapportert. Hvis alvorlige leverskader med kliniske symptomer og/eller hyperbilirubinemi eller gulsott oppstår, avbrytes behandlingen omgående. Hvis en alternativ etiologi ikke er funnet, ikke fortsett med simvastatin. Brukes med forsiktighet hos pasienter som inntar store mengder alkohol. Moderat og oftest forbigående økning i serumtransaminaser (til <3 × ULN) er rapportert kort tid etter oppstart. Endringene var ikke knyttet til andre symptomer, og det var ikke nødvendig å avbryte behandlingen. Diabetes mellitus: Det er indikasjoner på at statiner som klasse øker blodsukkeret, og at noen pasienter med høy risiko for fremtidig diabetes kan utvikle behandlingskrevende hyperglykemi. Risikoen oppveies imidlertid av reduksjonen i vaskulær risiko som følge av statinbruk, og dette bør derfor ikke være grunnlag for å stanse behandlingen. Pasienter i risikosonen (fastende blodglukose 5,6-6,9 mmol/liter, BMI >30 kg/m2, forhøyede triglyserider og hypertensjon) bør følges opp både klinisk og biokjemisk iht. nasjonale retningslinjer. Interstitiell lungesykdom: Tilfeller av interstitiell lungesykdom er rapportert for enkelte statiner, inkl. simvastatin, spesielt etter langtidsbehandling. Ved mistanke om interstitiell lungesykdom, bør statinbehandlingen avsluttes. Barn og ungdom (10-17 år): Unge jenter bør bruke egnet prevensjonsmiddel under behandlingen. Sikkerhet og effekt er ikke undersøkt for behandlingsperioder >48 uker, og langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent. Bruk av simvastatin hos pasienter <10 år, barn før pubertet eller jenter som ikke har fått menstruasjon, er ikke undersøkt. Statiner kan indusere de novo eller forverre eksisterende myasthenia gravis eller okulær myasteni. Simvastatin skal seponeres ved forverring av symptomer. Tilbakefall når samme eller et annet statin ble (re-)administrert er rapportert. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Svimmelhet er rapportert i sjeldne tilfeller, og dette må det tas hensyn til ved bilkjøring og bruk av maskiner.Interaksjoner
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig), økt risiko for bivirkninger/toksiske effekter. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til adagrasib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som fenobarbital kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være anderledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved simvastatindoser høyere enn 40 mg/d. Ved simvastatindoser opp til og med 40 mg/d kan kombinasjonen gis.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2 ganger for den aktive metabolitten simvastatinsyre), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Bempedoinsyre hemmer opptak i leverceller/eliminasjon av statiner via transportpumper som OATP1B1.
Monitorering
Ved simvastatindoser på inntil 40 mg/d bør pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av simvastatin, spesielt muskelsymptomer. Ved behov bør konsentrasjonen av kreatinkinase (CK) i serum måles.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin, pravastatin og rosuvastain interagerer i mindre grad med bempedoinsyre.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3-6 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). I tillegg kan simvastatin gi en liten økning i konsentrasjon av ciklosporin.
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin interagerer trolig med simvastatin via flere mekanismer: hemmet CYP3A4-metabolisme, hemmet P-glykoprotein-transport i tarm og hemmet OATP1B1-transport i lever (alle mekanismene leder til økt serumkonsentrasjon av simvastatin).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, bør maksimal dose av simvastatin være 10 mg daglig og serumnviå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med ciklosporin, men disse statinene regnes som sikrere sammen med ciklosporin og er førstevalg hos transplanterte pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Situasjonskriterium
Gjelder ikke nødvendigvis alle statiner (se under).
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statinet. I en studie ble økningen i konsentrasjonen av rosuvastatin 5-doblet. Basert på statinens avhengighet av OATP1B1 for å bli inaktivert, vil man anta at økningen i konsentrasjonen av simvastatin og lovastatin vil være enda større, mens økningen for atorvastatin kan være noe større, økningen for pravastatin vil kunne være i samme område som for rosuvastatin, mens økningen av fluvastatin vil være minst.
Interaksjonsmekanisme
Redusert transport av statiner fra plasma til leveren via transportpumpene OATP1B1, OATP1B3 og BCRP.
Dosetilpasning
Det er usikkert hvor store dosereduksjon som trengs av statinene. For de statinene som påvirkes i størst grad, kan en så stor dosereduksjon som det som trengs være vanskelig å få til i praksis. For fluvastatin, se under.
Monitorering
Hvis man velger å behendle med et statin, må pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av statinet uansett hvilket middel man velger.
Legemiddelalternativer
Trolig vil fluvastatin være det statinet som påvirkes i minst grad. Det kan derfor være rimelig å bruke dette midlet og eventuelt starte med en lav dose, dersom et statin er indisert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 5 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom erytromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Klinisk konsekvens
Betydelig økt risiko for rabdomyolyse. Flere tilfeller (inkludert noen dødsfall) er rapportert hos pasienter som har brukt denne kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig bruk av statiner og fusidinsyre øker risiko for rabdomyolyse, antagelig via både farmakokinetiske og farmakodynamiske mekanismer
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis behandling med fusidinsyre er nødvendig, bør behandling med statiner avbrytes under hele behandlingstiden.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2-5 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpene p-glykoprotein og OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Også andre statiner påvirkes. Fluvastatin påvirkes trolig kun i svært liten grad. Pravastatin, lovastatin og rosuvastatin kan kombineres med glekaprevir/pibrentasvir med redusert statindose.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Uten virkestoff
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (inntil 16 ganger for simvastatin; 9 ganger for metabolitten simvastatinsyre), økt risiko for rabdomyolyse. Effekten kan vedvare i inntil flere dager etter inntak av juicen. Også inntak av en hel grapefrukt kan hemme metabolismen og bør følgelig også unngås.
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som fenytoin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig). Produsenten av idelalisib fraråder samtidig bruk på teoretisk grunnlag.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 19 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Ved kortvarig azolbehandling, bør midlertidig seponering av simvastatin vurderes.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (60 % for den aktive metabolitten simvastatinsyre). Den kolesterolreduserende effekten av simvastatin reduseres til omtent halvparten.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som karbamazepin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer til ketokonazol. Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være rasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 10 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom klaritromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, risiko for rabdomyolyse og nyresvikt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Striblid.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig minst like mye som for atorvastatin, der økningen er 3-4 ganger når letemovir er gitt uten ciklosporin. Hvis ciklosporin også brukes, vil simvastatinkonsentrasjonen trolig bli ekstremt høy).
Interaksjonsmekanisme
Letermovir hemmer metabolismen av statiner via CYP3A4 og transport av statiner via transportpupmer som OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for letermovir er kombinasjonen med simvastatin kontraindisert når pasienten også bruker ciklosporin, og kombinasjonen anbefales heller ikke hvis pasienten ikke bruker ciklosporin.
Legemiddelalternativer
Interaksjonsgraden er trolig minst for fluvastatin. Spesielt hvis pasienten ikke bruker ciklosporin, kan også pravastatin være et alternativ. Imidlertid kan interaksjoner også forekomme på disse midlene.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for lonafarnib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudie med den krafgtige enzyminduktoren karbamazepin), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som mitotan kan indusere).
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Nefazodon hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av simvastatin mens posakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig; kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 90% i interaksjonsstudier med rifampicin), økt risiko for terapisvikt. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (trolig en mangedobling av konsentrasjonen), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i bl.a. SPC for Zocor og Viekirax.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4. I tilegg kan opptak i levercellene eventuelt reduseres via en hemming av transportproteinet OATP1B1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert blant annet i produktinformasjon/SPC til Zocor og Viekirax, og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Ved behandling med Paxlovid, må simvastatin seponeres under pågående kur og i 5 dager etterpå.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Vær likevel oppmerksom på at det kan forekomme interaksjoner, ikke minst med rosuvastatin, via OATP1B1. Ved kortidsbehandling med preparat som inneholder ritonavir mot covid-19 må simvastatin seponeres midlertidig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av simvastatin med kraftig økt risiko for muskelbivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av transportproteinet OATP1B1, som pumper statinet inn i levercellene, øker plasmakonsentrasjonen av statinet.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin er bare i svært liten grad avhengig av OATP i sin inaktivering.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 11 ganger i interaksjonsstudie (SPC)), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Telitromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom telitromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Tukatinib hemmer transportpumpen p-glykoprotein og enzymet CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utangspunktet unngås pga. stor og uforutsigbar økning i konsentrasjonen av simvastatin. Hvis dette ikke er mulig, bør dosereduksjon av simvastatin overveies og pasienten følges opp nøye med tanke på bivirkninger og effekt av simvastatin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rousvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være reasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 70% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved simvastatindoser over 40 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (40-90% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Amlodipin hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger, særlig ved høye doser simvastatin. Preparatomtalene for simvastatin og amlodipin anbefaler at simvastatindosen ikke overskrider 20 mg/dag.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Det er ikke vist klinisk relevant endring i konsentrasjonen av atorvastatin ved samtidig bruk av amlodipin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Bosentan øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med bosentan. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som bosentan kan indusere).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Klinisk konsekvens
Mulig gjensidig påvirkning av konsentrasjonen og/eller effekten av buleviritid og statinet.
Interaksjonsmekanisme
På samme måte som bulevirtid, kan statiner hemme tramsportpumpen natrium-taurokolat kotransporterende polypetid (NTCP). Det er uklart hvilken effekt dette vil ha når det gjelder virkning og bivirkninger av disse midlene.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges opp nøye med tanke på effekt og bivirkninger av bulevirtid og statinet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (kasusrapporter med alvorlig rabdomyolyse er rapportert, inklusive dødsfall).
Interaksjonsmekanisme
Danazol hemmer metabolismen av simvastatin.
Dosetilpasning
Dosen av simvastatin bør reduseres til 5 mg/d i kombinasjon med danazol. Den kan eventuelt økes til 10 mg/d hvis effekten på kolesterolnivået ikke er tilfredsstillende på 5 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger av simvastatin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2-5 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres. Preparatomtalen for simvastatin anbefaler at simvastatindosen ikke overskrider 20 mg/døgn i kombinasjon med diltiazem.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til diltiazem på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke simvastatindosen overstige 40 mg/døgn.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4 og utpumping av av simvastatin i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være i størresesorden halvparten til 1/4 av opprinnelig i kombinasjon med dronedaron. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging med tanke på bivirkninger (fremfor alt muskulære) og klinisk effekt av simvastatin.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med droendaron, men disse statinene kan regnes som sikrere sammen med dronedaron.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz.
Legemiddelalternativer
Rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (kanskje ca. 2-3 ganger basert på data med atorvastatin og rosuvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Elbasvir og grazoprevir hemmer transportproteinet BCRP i tarmen.
Dosetilpasning
Dosen av simvastatin bør ikke være høyere enn 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og pitavastatin påvirkes ikke av elbasvir/grazoprevir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (50-60 % økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Eltrobopag hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med eltromobopag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor kraftig effekten vil bli, men ut fra data med rosuvastatin kan det dreie seg om i størrelsesorden en fordobling av konsentrasjonen av simvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Eluksadolin hemmer opptak av simvastatin i leveren via transportpumpen OATP1B1 og reduserer dermed graden av førstepassasjemetabolisme.
Dosetilpasning
En halvering av simvastatindosen kan vurderes hvis dosen i utgangspunktet er høy.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og (spesielt hvis statindosen reduseres) med kolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Fluvasatin er ikke avhengig av OATP1B1, rosuvastatin er mindre avhenigig av OATP1B1 enn simvastatin og atorvastatin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2-5 ganger i interaksjonsstudier med tilsvarende kraftige CYP3A4-hemmere), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med fedratinib. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dersom legemidlene må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling kan midlertidig seponering av simvastatin vurderes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (80-90%).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av simvastatin og dosen eventuelt justeres etter det.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av transportpumpene OATP1A1, OATP1B3 og BCRP.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av statinet, og statindosen eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Gemfibrozil hemmer metabolisme (glukoronidering) av simvastatin
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3-4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Imatinib hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med imatinib. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumlipider/kreatin kinase (CK) bør følges opp for å vurdere klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Ivosidenib hemmer transportpumpene OATP1B1 og OATP1B3, som har betydning for utpumping av simvastatin bl.a. i lever.
Monitorering
Pasienten bør følges nøye opp med tanke på bivirkninger av statinet, og statindosen reduseres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Effekten på rosuvastain er vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid.
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli)..
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av simvastatin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av statinet (basert på data som viser at statindosen oftere måtte økes hos pasienter som fikk lesinurad enn hos pasienter som ikke fikk lesinurad).
Interaksjonsmekanisme
Lesinurad øker metabolismen av statinet via induksjon av CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av serumkolesterol, og statingdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive simvastatinmetabolitten simvastatinsyre (60-70 %).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Simvastatindoser på over 40 mg/d bør unngås.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger av simvastatin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Lorlatinib øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med lorlatinib. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som lorlatnib kan indusere).
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
C04A C - Nikotinsyre og derivater
C04A C01 - Nikotinsyre
C04A C02 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C04A C03 - Inositolnikotinat
C04A C07 - Ciklonikat
C10A D - Nikotinsyre og derivater
C10A D01 - Nikeritrol
C10A D02 - Nikotinsyre
C10A D03 - Nikofuranose
C10A D04 - Aluminiumnikotinat
C10A D05 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C10A D06 - Acipimoks
C10A D52 - Nikotinsyre, kombinasjoner
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for rabdomyolyse (basert på enkelte kasusrapporter). Det finnes imidlertid et kombinasjonspreparat tilgjengelig, og i kliniske studier med dette ser det ikke ut til å være noen økt risiko for muskelbivirkninger. Det kan tenkes at høye statindoser kan være vel så viktig som kombinasjonen med nikotinsyre i de rapporterte enkelttilfellene.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Noen av produsentene av statiner anfaler at lavest mulig statindose gis sammen med nikotinsyre for å redusere risikoen for muskelbivirkninger (for eksemepel ikke mer enn 20 mg simvastatin ved samtidig bruk av 1 g nikotinsyre eller mer).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Situasjonskriterium
Gjelder ikke fluvastatin og pravastatin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vise statiner (2-3 ganger økning for simvastatin, atorvastatin og rosuvastatin, ingen økning for pravastatin og fluvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Roksadustat hemmer transportpumpene BCRP og OATB1B1, som er viktig for eliminasjonen av visse statiner.
Dosetilpasning
For simvastatin, atorvastatin og rosuvastatin bør dosen anslagsvis reduseres til halvparten og pasienten dessuten følges opp videre med tanke på bivirknigner, spesielt muskelbivirkninger. Alternativt kan paisenter som bruker simvastatin, atorvastatin og rosuvastatin bytte statin til pravastatin sller fluvastatin, som kan brukes i vanlig dosering.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 40 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-70 %).
Interaksjonsmekanisme
Simeprevir hemmer den organiske aniontransportøren OATP1B1, som pumper statiner inn i leverceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger. En dosereduksjon av simvastatin bør overveies.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin forventes å interagere i minst grad med simeprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 40 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-60%).
Interaksjonsmekanisme
Tikagrelor hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Simvastatindoser over 40 mg/d bør unngås. Hvis pasienten bruker høyere sivastatindoser fra før, bør dosen reduseres.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og kolersterolnivåer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (40-50 %).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av kolesterolnivået og dosen av simvastatin eventuelt økes ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Vadadustat hemmer transportpumpen BCRP, som har betydning for utpumping av simvastatin bl.a. i tarmvegg og lever.
Justering av doseringstidspunkt
Maksimaldosen med simvasatin bør begrenses til 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av simvastatin, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B A11 - Pravastatin og ezetimib
C10B A12 - Pravastatin, ezetimib og fenofibrat
C10B A13 - Pitavastatin og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler i kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C10B X19 - Atorvastatin, amlodipin og kandesartan
C10B X20 - Rosuvastatin og telmisartan
C10B X21 - Rosuvastatin og perindopril
C10B X22 - Rosuvastatin og nebivolol
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Situasjonskriterium
Gjelder rosuvastatin, lovastatin og simvastatin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (fra 2-3 ganger til 7-8 økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin og fra 40 % til over 2 ganger økning er vist for pravastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Velpatasvir hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men konsentrasjonen kan bli lavere på virkstedet i leveren. Dette vil føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for rosuvastatin, simvastatin og lovastatin, mindre for pravastatin og minst for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
For rosuvastatin bør dosen ikke være høyere enn 10 mg/d. For pravastatin anbefales en maksimaldose på 40 mg/d. Også for simvastatin og lovastatin bør laveste dose velges. Med tanke på en teoretisk sett samtidig redusert effekt, kan et bytte til atorvastatin eller fluvastatin eventuelt være mer rasjonelt, selv om produsenten anbefaler en maksimaldose på 20 mg også for atorvastatin.
Monitorering
Pasienten bør uansett følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atoravstatin og fluvastatin forventes å påvirkes i minst grad av velpatasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med verapamil. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres. Preparatomtalen for simvastatin anbefaler at simvastatindosen ikke overskrider 20 mg/døgn i kombinasjon med verapamil.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til verapamil på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke simvastatindosen overstige 40 mg/døgn.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR (usikre og motstridende data). Omlegging av kosten samtidig med oppstart med statinbehandling, med lavere inntak av vegetabilsk fett som er rikt på vitamin K, vil også øke INR.
Interaksjonsmekanisme
Simvastatin kan hemme metabolismen av warfarin, trolig via hemming av andre CYP-enzymer enn CYP2C9. Personer som har genetisk bestemt nedsatt warfarinmetabolisme via CYP2C9 (noen prosent i befolkningen, vist for bærere av varianten CYP2C9*3) vil kunne få en sterkere interaksjon med warfarin med klart økte INR-verdier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med ekstra INR-målinger og warfarindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (30-40 % eller mer).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-60 % i interaksjonsstudie)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (40-60%).
Interaksjonsmekanisme
Ranolazin hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Simvastatin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Anemi |
| Gastrointestinale | |
| Sjeldne | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme, oppkast, pankreatitt |
| Generelle | |
| Sjeldne | Asteni |
| Hos et fåtall pasienter er det rapportert et overfølsomhetssyndrom bestående av ett eller flere av følgende tilstander: Angioødem, lupuslignende syndrom, revmatisk polymyalgi, dermatomyositt, vaskulitt, trombocytopeni, eosinofili, økt SR, artritt og artralgi, urtikaria, fotosensitivitet, feber, flushing, dyspné og malaise | |
| Hud | |
| Sjeldne | Alopesi, kløe, utslett |
| Svært sjeldne | Legemiddelinduserte lichenoide utbrudd |
| Immunsystemet | |
| Svært sjeldne | Anafylaktisk reaksjon |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Svært sjeldne | Gynekomasti |
| Ukjent frekvens | Erektil dysfunksjon |
| Lever/galle | |
| Sjeldne | Hepatitt/gulsott |
| Svært sjeldne | Fatal og ikke-fatal leversvikt |
| Luftveier | |
| Ukjent frekvens | Interstitiell lungesykdom |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Sjeldne | Muskelkramper, myalgi, myopati (inkl. myositt), rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt |
| Svært sjeldne | Muskelruptur |
| Ukjent frekvens | Immunmediert nekrotiserende myopati, senelidelse (av og til med komplisert ruptur) |
| Nevrologiske | |
| Sjeldne | Hodepine, kognitiv svikt (f.eks. amnesi, glemsomhet, svekket hukommelse, forvirring)1, parestesi, perifer nevropati, svimmelhet |
| Svært sjeldne | Svekket hukommelse |
| Ukjent frekvens | Myasthenia gravis |
| Psykiske | |
| Svært sjeldne | Insomni |
| Ukjent frekvens | Depresjon |
| Undersøkelser | |
| Sjeldne | Økning av HbA1c og fastende nivåer av serumglukose, økning i serumtransaminaser (ALAT, ASAT, GGT), økt ALP, økt CK i serum |
| Øye | |
| Sjeldne | Synssvekkelse, tåkesyn |
| Ukjent frekvens | Okulær myasteni |
1Rapportert etter markedsføring. Tilfellene er generelt ikke alvorlige og er reversible ved seponering av statin med variable tidspunkt for symptomdebut (1 dag til år) og for når symptomene opphører (median 3 uker).
Barn og ungdom (10-17 år): Bivirkningsprofil generelt lik placebo. Doser >40 mg er ikke undersøkt. Langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent.
| Frekvens | Bivirkning |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Anemi |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme, oppkast, pankreatitt |
| Generelle | Asteni |
| Hos et fåtall pasienter er det rapportert et overfølsomhetssyndrom bestående av ett eller flere av følgende tilstander: Angioødem, lupuslignende syndrom, revmatisk polymyalgi, dermatomyositt, vaskulitt, trombocytopeni, eosinofili, økt SR, artritt og artralgi, urtikaria, fotosensitivitet, feber, flushing, dyspné og malaise | |
| Hud | Alopesi, kløe, utslett |
| Lever/galle | Hepatitt/gulsott |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelkramper, myalgi, myopati (inkl. myositt), rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt |
| Nevrologiske | Hodepine, kognitiv svikt (f.eks. amnesi, glemsomhet, svekket hukommelse, forvirring)1, parestesi, perifer nevropati, svimmelhet |
| Undersøkelser | Økning av HbA1c og fastende nivåer av serumglukose, økning i serumtransaminaser (ALAT, ASAT, GGT), økt ALP, økt CK i serum |
| Øye | Synssvekkelse, tåkesyn |
| Svært sjeldne | |
| Hud | Legemiddelinduserte lichenoide utbrudd |
| Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
| Lever/galle | Fatal og ikke-fatal leversvikt |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelruptur |
| Nevrologiske | Svekket hukommelse |
| Psykiske | Insomni |
| Ukjent frekvens | |
| Kjønnsorganer/bryst | Erektil dysfunksjon |
| Luftveier | Interstitiell lungesykdom |
| Muskel-skjelettsystemet | Immunmediert nekrotiserende myopati, senelidelse (av og til med komplisert ruptur) |
| Nevrologiske | Myasthenia gravis |
| Psykiske | Depresjon |
| Øye | Okulær myasteni |
1Rapportert etter markedsføring. Tilfellene er generelt ikke alvorlige og er reversible ved seponering av statin med variable tidspunkt for symptomdebut (1 dag til år) og for når symptomene opphører (median 3 uker).
Barn og ungdom (10-17 år): Bivirkningsprofil generelt lik placebo. Doser >40 mg er ikke undersøkt. Langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Simvastatin Bluefish, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 10 mg | 30 stk. (blister) 506772 |
122,70 (trinnpris 70,70) | C | |
| 100 stk. (blister) 170309 |
324,40 (trinnpris 70,70) | C | ||
| 20 mg | 30 stk. (blister) 482782 |
140,40 (trinnpris 81,70) | C | |
| 100 stk. (blister) 513195 |
383,30 (trinnpris 80,70) | C | ||
| 40 mg | 30 stk. (blister) 147566 |
204,10 (trinnpris 95,10) | C | |
| 100 stk. (blister) 038494 |
595,80 (trinnpris 95,50) | C | ||
| 80 mg | 100 stk. (blister) 416135 |
1 054,50 (trinnpris 119,30) | C |
Medisinbytte
Byttegruppe 000251
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 10 mg | 506772 | 30 stk. (blister) |
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 10 mg | 170309 | 100 stk. (blister) |
| Simvastatin Sandoz | Sandoz | tabl. | 10 mg | 129261 | 90 stk. (boks) |
| Zocor | Organon | tabl. | 10 mg | 454165 | 98 stk. (blister) |
| Zocor | Orifarm | tabl. | 10 mg | 172238 | 98 stk. (blister) |
Byttegruppe 000252
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 20 mg | 482782 | 30 stk. (blister) |
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 20 mg | 513195 | 100 stk. (blister) |
| Simvastatin Sandoz | Sandoz | tabl. | 20 mg | 551446 | 90 stk. (blister) |
| Simvastatin Sandoz | Sandoz | tabl. | 20 mg | 428184 | 100 stk. (blister) |
| Zocor | Organon | tabl. | 20 mg | 454199 | 98 stk. (blister) |
| Zocor | Orifarm | tabl. | 20 mg | 031250 | 98 stk. (blister) |
Byttegruppe 000253
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 40 mg | 147566 | 30 stk. (blister) |
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 40 mg | 038494 | 100 stk. (blister) |
| Simvastatin Sandoz | Sandoz | tabl. | 40 mg | 573330 | 90 stk. (blister) |
| Simvastatin Sandoz | Sandoz | tabl. | 40 mg | 563052 | 100 stk. (blister) |
| Zocor | Organon | tabl. | 40 mg | 382531 | 98 stk. (blister) |
| Zocor | Orifarm | tabl. | 40 mg | 430031 | 98 stk. (blister) |
Byttegruppe 000254
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Simvastatin Bluefish | Bluefish | tabl. | 80 mg | 416135 | 100 stk. (blister) |
| Simvastatin HEXAL | HEXAL | tabl. | 80 mg | 477884 | 100 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Simvastatin Bluefish TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg |
Simvastatin Bluefish TABLETTER, filmdrasjerte 20 mg |
Simvastatin Bluefish TABLETTER, filmdrasjerte 40 mg |
Simvastatin Bluefish TABLETTER, filmdrasjerte 80 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
01.06.2023
Sist endret: 06.06.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Amnesi (Hukommelsestap):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Anamnese:
Anemi (Blodmangel):
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Artritt (Leddinflammasjon, Leddbetennelse):
ASAT (Aspartataminotransferase):
BMI (Body mass index, Kroppsmasseindeks, KMI):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP2C9:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Dermatomyositt:
Diabetes mellitus:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dyslipidemi:
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Eosinofili:
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Flushing (Sprutrødme):
Forgiftning (Intoksikasjon):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Gulsott (Ikterus):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
HbA1c:
HDL-kolesterol (HDL, High density-lipoprotein):
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner):
Hyperbilirubinemi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperkolesterolemi (Kolesteroloverskudd):
Hyperlipidemi (Hyperlipemi, Lipidoverskudd):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Insomni (Søvnløshet):
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD):
Kognitivt:
Kolesterol:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatinin:
Kreatinkinase (CK, Kreatinfosfokinase, CPK):
Kvalme:
LDL (Low density-lipoprotein, LDL-kolesterol):
Leggsår (Ulcus cruris):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
Metabolitt:
Muskelkramper:
Myasthenia gravis:
Myositt (Muskelinflammasjon, Muskelbetennelse):
Parestesi:
Perifer nevropati:
Pris (kr):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
SSRI:
Trinnpris:
Trombocytopeni (Trombopeni):
ULN (Upper limit of normal, Øvre normalgrense):
Urtikaria (Elveblest):
VLDL-kolesterol (VLDL, Very low density-lipoprotein):