Reseptgruppe B Reseptbelagt legemiddel.
Modafinil forbudt iht. WADAs dopingliste.
TABLETTER 100 mg: Hver tablett inneh.: Modafinil 100 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Behandling av overdreven søvnighet hos voksne assosiert med narkolepsi, med eller uten katapleksi. Overdreven søvnighet er definert som vanskelighet med å opprettholde våkenhet og en økt sannsynlighet for å sovne i upassende situasjoner.- Er innført ID2022_092: Behandling av overdreven søvnighet hos voksne assosiert med narkolepsi, med eller uten katapleksi. Overdreven søvnighet er definert som vanskelighet med å opprettholde våkenhet og en økt sannsynlighet for å sovne i upassende situasjoner.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling skal initieres av eller under tilsyn av lege med tilstrekkelig erfaring i diagnostisering og behandling av narkolepsi. Diagnostisering av narkolepsi bør gjøres etter den internasjonale veiledningen for klassifikasjon av søvnsykdommer (ICSD2). Kontroll av pasienten og klinisk vurdering av behovet for behandling bør utføres jevnlig.- Nedsatt leverfunksjon: Ved alvorlig nedsatt leverfunksjon bør dosen halveres.
- Nedsatt nyrefunksjon: Sikkerhet og effekt er ikke fastslått.
- Barn og ungdom <18 år: Preparatet skal ikke brukes pga. bekymring vedrørende sikkerhet og effekt.
- Eldre >65 år: Anbefalt startdose er 100 mg daglig.
Modiodal «Teva» tabletter 100 mg
| Merking 1: | 100 |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 12.6x5.5 mm |
| Offisiell farge: | Hvite til nesten hvite |
| Farge: | Hvit |
| Informasjon fra legemiddelfirma: | Uten delestrek |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Ukontrollert moderat til alvorlig hypertensjon. Hjertearytmier.Forsiktighetsregler
Diagnose av søvnforstyrrelser: Bør bare brukes til pasienter som har fått diagnosen narkolepsi i samsvar med ICSD-diagnostiske kriterier. Kontroll av pasienten og klinisk vurdering av behovet for behandling bør utføres jevnlig. Alvorlig utslett, inkl. Stevens-Johnsons syndrom (SJS), toksisk epidermal nekrolyse (TEN) og legemiddelutløst utslett: Alvorlig utslett som krever sykehusinnleggelse og seponering av behandlingen, er rapportert. Behandlingen skal seponeres ved første tegn på utslett og startes ikke opp igjen. Sjeldne tilfeller av alvorlig eller livstruende utslett, inkl. SJS, TEN og legemiddelutløst utslett med eosinifili og systemiske symptomer, er rapportert. Multiorganhypersensitivitetsreaksjon: Er rapportert. Psykiske lidelser: Utvikling av de novo eller forverring av eksisterende psykiske lidelser. Forsiktighet bør utvises ved psykose, depresjon, mani, alvorlig angst, agitasjon, søvnløshet eller stoffmisbruk i anamnesen. Mulig utbrudd eller forverring av angst. Pasienter med alvorlig angst skal bare behandles av spesialist. Selvmordsrelatert atferd er rapportert. Utbrudd eller forverring av psykotiske eller maniske symptomer, inkl. hallusinasjoner, vrangforestillinger, agitasjon eller mani. Forsiktighet bør utvises ved komorbid bipolar lidelse, pga. mulig fremskyndet blandet/manisk episode. Utbrudd eller forverring av aggressiv eller fiendtlig atferd kan være forårsaket av modafinil. Seponering kan være nødvendig ved slike symptomer. Kardiovaskulære risikoer: EKG anbefales før behandlingsstart for alle pasienter, ev. ytterligere spesialistvurdering ved unormale funn. Blodtrykk og hjerterytme bør kontrolleres regelmessig. Ved arytmi eller moderat til alvorlig hypertensjon bør modafinil seponeres og ikke gjenopptas før tilstanden er tilstrekkelig vurdert og behandlet. Anbefales ikke ved venstre ventrikkelhypertrofi, cor pulmonale eller mitralklaffprolapssyndrom, ved inntak av CNS-stimulerende midler i anamnesen. Søvnhygiene: Forsiktighet bør utvises ved tegn på søvnløshet. Pasienten bør informeres om at modafinil ikke erstatter søvn, og gode søvnvaner bør opprettholdes. Tiltak for å sikre god søvnhygiene kan være å vurdere koffeininntaket. Hormonelle prevensjonsmidler: Se Graviditet, amming og fertilitet. Feilbruk, misbruk og avhengighet: Mulighet for avhengighet ved langtidsbruk kan ikke helt utelukkes. Forsiktighet bør utvises ved forskrivning til pasienter som har hatt psykiske lidelser eller kjent misbruk av alkohol, legemidler eller illegale substanser. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienter med unormal grad av søvnighet bør informeres om at våkenhetsnivå muligens ikke kan vende tilbake til det normale. Pasienter med overdreven søvnighet bør ofte revurderes med tanke på søvnighetsgrad og ev. rådes til å unngå bilkjøring eller andre potensielt farlige aktiviteter. Bivirkninger som tåkesyn og svimmelhet kan også påvirke evnen til bilkjøring.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av adagrasib (inntil 90-95 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av adagrasib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i adagrasibkonsentrasjonen med åpenbar risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B E03 - Artesunat
P01B F02 - Artesunat og meflokin
P01B F03 - Artesunat og amodiakin
P01B F04 - Artesunat, sulfalen og pyrimetamin
P01B F06 - Artesunat og pyronaridin
P01B F09 - Artesunat, sulfadoksin og pyrimetamin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten dihydroartemisinin (ukjent omfang, interaksjonen er kun basert på teoretiske betraktninger). Ifølge preparatomtalen til artesunat skal kombinasjonsbehnadling med sterke UGT-induktorer unngås hvis mulig.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dihydroartemisinin via UGT1A9.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må pasienten følges nøye opp med tanke på nedsatt effekt av artesunat.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brigatinib (inntil 50 % basert farmakokinetiske simuleringsdata med moderate induktorer av CYP3A4).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av brigatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til brigatinib bør kombinasjonen hvis mulig unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, bør brigatinibdosen økes som anvist i preparatomtalen til brigatinib.
Monitorering
Pasienten bør følges opp under og etter dosejusteringen med tanke på bivirkninger av brigatinib, og brigatinibdosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G06 - Doravirin
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av doravirin (i størrelsesorden 50-90 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin) med risiko for nedsatt eller opphevet effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av doravirin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, bør doravirindosen økes til 100 mg 2 ganger daglig.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av duvelisib (30-40 % basert på den moderate enzyminduktoren etravirin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av duvelisib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis dette ikke er mulig, bør pasienten følges nøye med tanke på nedsatt effekt av duvelisib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av elbasvir og grazoprevir (usikkert omfang). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Zepatier.
Interaksjonsmekanisme
Modafinil kan indusere metabolismen av elbasvir og grazoprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av frukvintinib (inntil 60-70 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av frukvintinib via CYP3A4 og andre CYP-enzymer.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. potensielt sterk og uforutsigbar nedgang i frukvintinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av futibatinib (inntil 60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av brigatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til futibatinib bør kombinasjonen med sterke/moderate induktorer av CYP3A4/P-gp i utgangspunktet unngås. Hvis dette ikke er mulig, kan futibatinib-dosen gradvis økes med oppfølgeing av effekt og bivirkninger. En doseøkning på anslagsvis en fordobling kan forventes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapivasertib (40-50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren enzalutamid).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kapivasertib via CYP3A4.
Dosetilpasning
I følge preparatomtalen for kapivasertib skal kombinasjonen med sterke og moderate enzyminduktorer unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kariprazin og aktiv metabolitt (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Modafinil kan øke metabolismen av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med modafinil kontraindisert.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repotrektinib (inntil 90 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lazertinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. kraftig og uforutsigbar interaksjonseffekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av macimorelin med risiko for falsk positivt testresultat (feilaktig for liten økning i veksthormon-nivåene).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av macimorelin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Doseøkning av macimorelin anbefales ikke. For sikkert testresultat bør det gå minst 10 dager fra induktoren seponeres til testen utføres. (I preparatomalen for macimorelin angis det at induktoren bør seponeres fem halveringstider før testen utføres, men dette anses å kunne være for kort tid, ettersom induksjonseffekten kan vedvare i størrelsesorden en ukes tid etter at induktoren er ute av kroppen).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av naldemedin (inntil 80-90 % basert på den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av naldemedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med risiko for mangelfull effekt av naldemedin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omaveloksolon (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av omaveloksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i omaveloksolonkonsentrasjonen med risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pralsetinib (inntil 70 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin)
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pralsetinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til pralsetinib bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, se preparatomtalen til pralsetinib for detaljer om dosejustering.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av repotrektinib (inntil 90 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av repotrektinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. kraftig og uforutsigbar interaksjonseffekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ripretinib (30-40 % basert på den moderate enzyminduktoren etravirin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ripretinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangaspunktet unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, kan det vurderes å fordoble ripretinibdosen, for eksempel fra 150 mg x 1 til 150 mg x 2. Pasienten bør uansett følges opp med tanke på bivirkninger og klinisk effekt av ripretinib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sparsentan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sparsentan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås pga. potensielt sterk og uforutsigbar nedgang i sparsentankonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av voklosporin (inntil 80-90 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av voklosporin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i voklosporinkonsentrasjonen med risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av sofosbuvir, veltapasvir og/eller voksilaprevir (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Modafinil kan indusere metabolismen av de nevnte substansene via ulike CYP-enzymer, i hovedsak CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av preparatene anbefaler av midlene ikke kombineres. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås pasienten følges nøye opp med tanke på nedsatt antiviral effekt og dosen av det antivirale midlet eventuelt økes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01X K52 - Niraparib og abirateron
L02B X03 - Abirateron
L02B X53 - Abirateron og prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av abirateron (inntil 50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av abirateron via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av abirateron og abiraterondosen økes ved behov. Observer at ved bruk av kombinasjonspreparatet abirateron/niraparib, vil ikke niraparibkonsentrasjonen påvirkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciklosporin (50 % i en kasuistikk; ingen data foreligger fra mer sytematiske studier)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil øker metablismen av ciklosporin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med målinger av ciklosporinkonsentrasjonen, og ciklosporindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av erdafitinib (kanskje i størrelsesorden 20 % basert på tall med den sterke enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av erdafitinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til erdafitinib bør erdafitinibdosen økes forsiktig med 1-2 mg/d og justeres gradvis her andre til tredje uke basert på klinisk overvåking med tanke på bivirkninger. Totaldosen skal ikke overskride 9 mg/d.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder esketamin brukt som nesespray (preparatet Spravato).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for kraftig blodtryksstigning.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra nøye med tanke på økt blodtrykk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etrasimod (inntil 50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av omaveloksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av etrasimod og etrasimoddosen eventuelt justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ganaksolon (inntil 60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ganaksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ganaksolon vil anslagsvis kunne være inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med legemidler som er moderate induktorer av CYP3A4. Interaksjonsgrad vil imidlertid variere og pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger. Ifølge preparatomtalen til ganoksolon bør uansett ikke den maksimale døgndosen overskredes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av modafinil (kanskje i størrelsesorden 30-40 % basert på data med andre enzyminduktorer), mulig økt konsentrasjon av fenytoin (usikkert omfang, data basert på in vitro-studier utført av produsenten av modafnil).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av modafinil via CYP3A4, modafinil kan hemme metabolismen av fenytoin via CYP2C9 .
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på mangelfull effekt av modafinil. Men tanke på bivirkninger av fenytoin, samt med serumkonsentrtasjonsmålinger av fenytoin og dosene eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av modafinil (30-40 %, vist for r-enantiomeren armodafinil) og karbamazepin (20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på mangelfull effekt av legmidlene, samt med serumkonsentrtasjonsmålinger av karbamazepin, og dosene eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvetiapin (40-50 %)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil øker metablismen av kvetiapin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med målinger av serumkonsentrasjonen av kvetiapin, og kvetiapindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av letemovir (usikkert omfang). Effekten forventes å være størst når letermovir gis peroralt og uten ciklosporin.
Interaksjonsmekanisme
Modafinil kan øke metabolismen av letermovir via glukuroniderende enzymer og øker eventuelt også eliminasjonen via transportpumper som OATP1B1/3 og p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av letermovir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lorlatinib (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lorlatinib via CYP3A4.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges opp med tanke på nedsatt effekt av lorlatinib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mavakamten (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av mavakamten via CYP3A4.
Dosetilpasning
Håndteringen av interaksjonen avhenger av pasientens CYP2C19-fentotype, se tabell i preparatomtalen til mavakamten (Tabell 2, "Sterk CYP2C19-induktor og sterk CYP3A4-induktor") for detaljer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive mirvetuksimabsoravtansin-metabolitten DM4 (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av DM4 via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det må overveies om den nedsatte konsentrasjonen av DM4 bør føre til endringer i bruk av det ene av de to interagerende midlene. Vær oppmerksom på at det vil ta en ukes tid fra induktoren seponeres til enzymaktiviteten til CYP3A4 er nede på normalt nivå.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av momelotinib (inntil 40-50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av momelotinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på nedsatt klinisk effekt av momelotinib. Ved økte tegn og symptomer på myelofibrose kan det vurderes å øke momelotinibdosen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etinyløstradiol (10-20 %). Mulig risiko for gjennombruddsblødninger. I teorien kan også manlgende graviditetsbeskyttende effekt forekomme, noe produsenten av modafinil advarer mot.
Interaksjonsmekanisme
Modafinil induserer metabolismen av etinyløstradiol via CYP3A4 og glukuroniderende enzymer. Det er usikkert om andre østrogener vil påvirkes, men det kan ikke utelukkes.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for mellomblødninger, og i så fall før en p-pille med høyere østrogendose velges. Trolig vil det være fornuftig å unngå bruk av de p-pilletypene som har aller lavest innhold av etinyløstradiol. Produsenten anbefaler bruk av alternativ prevensjon under pågående modafinilbehandling og i 2 måneder etterpå. Hormonspiral eller barrieremetoder er trolig de beste alternativene til p-piller.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vamorolon (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vamorolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vamorolon og doseøkning eventuelt vurderes. Det kan ikke gis noe estimat på hvor stor doseøkning som i så fall kan være nødvendig.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt eller nedsatt konsentrasjon av warfarin (usikkert omfang), mulig økt eller nedsatt INR.
Interaksjonsmekanisme
Modafinil kan hemme metabolismen av warfarin via CYP2C9 (data basert på in vitro-studier utført av produsenten av modafnil). Samtidig er modafinil en induktor av CYP3A4, som står for metaoblismen av den minst aktive warfarin-enantiomeren.
Monitorering
Pasienten bør følges opp INR-målinger og warfarindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N03A E01 - Klonazepam
N05B A - Benzodiazepinderivater
N05B A01 - Diazepam
N05B A02 - Klordiazepoksid
N05B A03 - Medazepam
N05B A04 - Oksazepam
N05B A05 - Kaliumklorazepat
N05B A06 - Lorazepam
N05B A07 - Adinazolam
N05B A08 - Bromazepam
N05B A09 - Klobazam
N05B A10 - Ketazolam
N05B A11 - Prazepam
N05B A12 - Alprazolam
N05B A13 - Halazepam
N05B A14 - Pinazepam
N05B A15 - Kamazepam
N05B A16 - Nordazepam
N05B A17 - Fludiazepam
N05B A18 - Etylloflazepat
N05B A19 - Etizolam
N05B A21 - Klotiazepam
N05B A22 - Kloksazolam
N05B A23 - Tofisopam
N05B A24 - Bentazepam
N05B A25 - Meksazolam
N05B A56 - Lorazepam, kombinasjoner
N05C D - Benzodiazepinderivater
N05C D01 - Flurazepam
N05C D02 - Nitrazepam
N05C D03 - Flunitrazepam
N05C D04 - Estazolam
N05C D05 - Triazolam
N05C D06 - Lormetazepam
N05C D07 - Temazepam
N05C D08 - Midazolam
N05C D09 - Brotizolam
N05C D10 - Kvazepam
N05C D11 - Loprazolam
N05C D12 - Doksefazepam
N05C D13 - Cinolazepam
N05C D14 - Remimazolam
N05C D15 - Nimetazepam
Klinisk konsekvens
Nedsatt sedasjon av benzodiazepiner
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 113.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av midazolam (30-40 % ved midazolam p.o.; 15-20 % ved midazolam i.v.)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil øker metablismen av midazolam via CYP3A4.
Monitorering
Effekten er så liten av det ikke forventes at det vil påvirke den kliniske effekten av midazolam.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av protonpumpehemmere (30-40 % for omeprazol, trolig omtrent det samme for andre protonpumpehemmere)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil hemmer metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Monitorering
Protonpumpehemmere har så stor terapeutisk bredde at en økning av konsentrasjonen i denne størrelsesorden ikke forventes å øke risikoen for bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av risperidon (ca. 50 %) og den aktive metabolitten 9-hydroksyrisperidon (20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Modafinil øker metablismen av risperidon og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Monitorering
Med tanke på at det er metabolitten 9-hydroksyrisperoidon står for det aller meste av den teraputiske effekten ved behandling med risperidon, er effekten totalt sett så liten av det ikke forventes at det vil påvirke den kliniske effekten av risperidon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Modafinil (MM-kategori 3)
Svært begrenset data tilsier at overgang til morsmelk er minimal. Virkningsmekanismen tilsier risiko for CNS-bivirkninger. Ammende bør informeres om symptomer som diebarnet bør observeres for, slik som irritabilitet, søvnproblemer, nedsatt appetitt og redusert vektoppgang. Blandingsernæring kan vurderes.
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Mindre vanlige | Eosinofili, leukopeni |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, forstoppelse, kvalme, munntørrhet |
| Mindre vanlige | Dysfagi, flatulens, glossitt, oppkast, orale sår, sure oppstøt |
| Generelle | |
| Vanlige | Asteni, brystsmerter |
| Mindre vanlige | Perifert ødem, tørste |
| Hjerte | |
| Vanlige | Palpitasjoner, takykardi |
| Mindre vanlige | Arytmi, bradykardi, ekstrasystoler |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Akne, kløe, svetting, utslett |
| Ukjent frekvens | Alvorlige hudreaksjoner (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrose og DRESS) |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Mindre allergiske reaksjoner (f.eks. høysnuesymptomer) |
| Ukjent frekvens | Anafylaktisk reaksjon, angioødem, overfølsomhetsreaksjon (kjennetegnet ved feber, utslett, lymfadenopati og tegn på samtidig organpåvirkning), urtikaria |
| Infeksiøse | |
| Mindre vanlige | Faryngitt, sinusitt |
| Kar | |
| Vanlige | Vasodilatasjon |
| Mindre vanlige | Hypertensjon, hypotensjon |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Mindre vanlige | Menstruasjonsforstyrrelse |
| Luftveier | |
| Mindre vanlige | Astma, dyspné, epistakse, rhinitt, økt hoste |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Mindre vanlige | Artralgi, kramper i leggene, muskelsvakhet, myalgi, nakkesmerter, ryggsmerter, rykninger |
| Nevrologiske | |
| Svært vanlige | Hodepine |
| Vanlige | Parestesi, somnolens, svimmelhet |
| Mindre vanlige | Amnesi, bevegelsesforstyrrelse, CNS-stimulering, dyskinesi, hyperkinesi, hypertoni, hypoestesi, mangel på koordinasjon, migrene, smakssanslidelse, taleforstyrrelse, tremor, vertigo |
| Nyre/urinveier | |
| Mindre vanlige | Unormal urin, unormal urineringsfrekvens |
| Psykiske | |
| Vanlige | Angst, depresjon, forvirring, insomni, irritabilitet, nervøsitet, unormalt tankemønster |
| Mindre vanlige | Aggresjon, agitasjon, depersonalisering, emosjonell sårbarhet, fiendtlighet, personlighetsforstyrrelse, psykomotorisk hyperaktivitet, redusert libido, selvmordstanker, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
| Sjeldne | Hallusinasjon, mani, psykose |
| Ukjent frekvens | Vrangforestilling |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Vanlige | Redusert appetitt |
| Mindre vanlige | Diabetes mellitus, hyperglykemi, hyperkolesterolemi, økt appetitt |
| Undersøkelser | |
| Vanlige | Doserelatert økning i ALP og GGT, unormale leverfunksjonsprøver |
| Mindre vanlige | Redusert vekt, unormalt EKG, økt vekt |
| Øye | |
| Vanlige | Tåkesyn |
| Mindre vanlige | Tørre øyne, unormalt syn |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Nevrologiske | Hodepine |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, dyspepsi, forstoppelse, kvalme, munntørrhet |
| Generelle | Asteni, brystsmerter |
| Hjerte | Palpitasjoner, takykardi |
| Kar | Vasodilatasjon |
| Nevrologiske | Parestesi, somnolens, svimmelhet |
| Psykiske | Angst, depresjon, forvirring, insomni, irritabilitet, nervøsitet, unormalt tankemønster |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | Doserelatert økning i ALP og GGT, unormale leverfunksjonsprøver |
| Øye | Tåkesyn |
| Mindre vanlige | |
| Blod/lymfe | Eosinofili, leukopeni |
| Gastrointestinale | Dysfagi, flatulens, glossitt, oppkast, orale sår, sure oppstøt |
| Generelle | Perifert ødem, tørste |
| Hjerte | Arytmi, bradykardi, ekstrasystoler |
| Hud | Akne, kløe, svetting, utslett |
| Immunsystemet | Mindre allergiske reaksjoner (f.eks. høysnuesymptomer) |
| Infeksiøse | Faryngitt, sinusitt |
| Kar | Hypertensjon, hypotensjon |
| Kjønnsorganer/bryst | Menstruasjonsforstyrrelse |
| Luftveier | Astma, dyspné, epistakse, rhinitt, økt hoste |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, kramper i leggene, muskelsvakhet, myalgi, nakkesmerter, ryggsmerter, rykninger |
| Nevrologiske | Amnesi, bevegelsesforstyrrelse, CNS-stimulering, dyskinesi, hyperkinesi, hypertoni, hypoestesi, mangel på koordinasjon, migrene, smakssanslidelse, taleforstyrrelse, tremor, vertigo |
| Nyre/urinveier | Unormal urin, unormal urineringsfrekvens |
| Psykiske | Aggresjon, agitasjon, depersonalisering, emosjonell sårbarhet, fiendtlighet, personlighetsforstyrrelse, psykomotorisk hyperaktivitet, redusert libido, selvmordstanker, søvnforstyrrelse, unormale drømmer |
| Stoffskifte/ernæring | Diabetes mellitus, hyperglykemi, hyperkolesterolemi, økt appetitt |
| Undersøkelser | Redusert vekt, unormalt EKG, økt vekt |
| Øye | Tørre øyne, unormalt syn |
| Sjeldne | |
| Psykiske | Hallusinasjon, mani, psykose |
| Ukjent frekvens | |
| Hud | Alvorlige hudreaksjoner (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrose og DRESS) |
| Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon, angioødem, overfølsomhetsreaksjon (kjennetegnet ved feber, utslett, lymfadenopati og tegn på samtidig organpåvirkning), urtikaria |
| Psykiske | Vrangforestilling |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Medisinbytte
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Modiodal TABLETTER 100 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
19.10.2022
Sist endret: 11.01.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Adrenerg:
Agitasjon:
Akne (Kviser):
Allergisk reaksjon:
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Amnesi (Hukommelsestap):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Anamnese:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antiviral:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Astma:
Biotilgjengelighet:
Bipolar lidelse (Bipolar sykdom, Bipolar forstyrrelse, Manisk-depressiv lidelse):
Bradykardi:
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP2C19:
CYP2C19-induktor:
CYP2C9:
CYP2D6:
CYP3A4:
CYP3A4-induktor:
CYP3A5:
Desorientering:
Diabetes mellitus:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysfagi (Svelgevansker):
Dyskinesi:
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Eosinofili:
Epistakse (Neseblødning):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Faryngitt (Halskatarr, Halsinflammasjon, Halsbetennelse):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperkinesi:
Hyperkolesterolemi (Kolesteroloverskudd):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypertoni:
Hypoestesi (Nummenhet, Dovenhetsfølelse, Hypestesi):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Insomni (Søvnløshet):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Libido (Seksualdrift, Kjønnsdrift, Sexlyst):
Manisk episode:
Metabolisme:
Metabolitt:
Migrene:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Myelofibrose:
Narkolepsi:
Parestesi:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Rhinitt (Neseslimhinneinflammasjon, Neseslimhinnebetennelse):
Sinusitt (Bihuleinflammasjon, Bihulebetennelse):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Sympatomimetikum:
Søvn:
Takykardi:
TCA (Trisyklisk antidepressiv):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
UGT:
Urtikaria (Elveblest):
Vasodilatasjon (Karutvidelse):