Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg, 20 mg og 40 mg: Hver tablett inneh.: Simvastatin 10 mg, resp. 20 mg og 40 mg, laktose, butylhydroksyanisol (E 320), hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Hyperkolesterolemi: Behandling av primær hyperkolesterolemi eller kombinert hyperlipidemi, som tillegg til diett, når det ikke oppnås tilstrekkelig effekt ved kosthold og annen ikke-farmakologisk behandling (f.eks. trening, vektreduksjon). Behandling av homozygot familiær hyperkolesterolemi som tillegg til diett og annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese) eller hvis slik behandling er uegnet. Kardiovaskulær profylakse: Reduksjon av kardiovaskulær mortalitet og morbiditet hos pasienter med manifest aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom eller diabetes mellitus, med enten normalt eller forhøyet kolesterolnivå, som tillegg til korreksjon av andre risikofaktorer og annen kardioprotektiv behandling.Dosering
Doseringsområde: 5-80 mg/dag som enkeltdose om kvelden. Ev. dosejustering bør ikke foretas oftere enn hver 4. uke. Maks. anbefalt dose: 80 mg/dag som enkeltdose om kvelden. Maks. dose anbefales kun ved alvorlig hyperkolesterolemi, høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, behandlingsmålet ikke oppnådd ved lave doser og når fordeler oppveier potensiell risiko.Dosering sammen med andre legemidler: Simvastatin er effektiv alene eller sammen med resiner. Gis enten >2 timer før eller >4 timer etter resiner. Ved samtidig behandling med fibrater (unntatt gemfibrosil og fenofibrat) bør simvastatindosen ikke overskride 10 mg/dag. Ved samtidig behandling med amiodaron, amlodipin, verapamil, diltiazem, elbasvir eller grazoprevir bør ikke simvastatindosen overskride 20 mg/dag.
Hyperkolesterolemi: Standard kolesterolsenkende diett fortsettes under behandlingen med simvastatin. Vanlig startdose: 10-20 mg/dag som enkeltdose om kvelden, ved større reduksjon i LDL-kolesterol (>45%) 20-40 mg/dag. Ev. dosejustering som beskrevet ovenfor.
Homozygot familiær hyperkolesterolemi: Anbefalt startdose: 40 mg/dag som enkeltdose om kvelden. Gis som tillegg til annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese) eller hvis slik behandling ikke er mulig. Dosen må ikke overstige 40 mg/dag hos pasienter som tar lomitapid.
Kardiovaskulær profylakse: Normaldosering: 20-40 mg/dag til pasienter med høy risiko for kardiovaskulær sykdom (CHD, med eller uten hyperlipidemi). Behandlingen kan startes samtidig med diett og trening. Ev. dosejustering som beskrevet ovenfor.
Zocor «MSD» tabletter, filmdrasjerte 20 mg
Merking 1: | MSD 740 |
Form: | Oval |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 6.4x12.0 mm |
Offisiell farge: | Ferskenfarget |
Farge: | Oransje |
Informasjon fra legemiddelfirma: | Preget med MSD 740 på den ene siden. |
Zocor «MSD» tabletter, filmdrasjerte 10 mg
Merking 1: | MSD 735 |
Form: | Oval |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 6.0x9.0 mm |
Offisiell farge: | Lysrosa |
Farge: | Lyserød |
Informasjon fra legemiddelfirma: | Preget med MSD 735 på den ene siden. |
Zocor «MSD» tabletter, filmdrasjerte 40 mg
Merking 1: | MSD 749 |
Form: | Oval |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 8.1x14.0 mm |
Offisiell farge: | Teglrød |
Farge: | Lyserød |
Informasjon fra legemiddelfirma: | Preget med MSD 749 på den ene siden. |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv leversykdom eller vedvarende økning av serumtransaminaser av ukjent årsak. Graviditet og amming. Samtidig inntak av potente CYP3A4-hemmere (legemidler som øker AUC ca. 5 ganger eller mer) (f.eks. itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, vorikonazol, hiv-proteasehemmere (f.eks. nelfinavir), boceprevir, telaprevir, erytromycin, klaritromycin, telitromycin, nefazodon og legemidler som inneholder kobicistat), gemfibrosil, ciklosporin og danazol. Samtidig bruk av lomitapid og doser >40 mg Zocor hos pasienter med HoFH.Forsiktighetsregler
Muskeleffekter: Simvastatin og andre HMG-CoA-reduktasehemmere kan i enkelte tilfeller forårsake myopati i form av muskelsmerter, ømhet eller muskelsvakhet og med S-CK-verdier over 10 ganger øvre normalgrense (ULN). Myopati kan enkelte ganger vise seg som rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt sekundært til myoglobinuri. Dødsfall er sett i svært sjeldne tilfeller. Risikoen for myopati/rabdomyolyse er doserelatert og øker med høye nivåer av HMG-CoA-reduktasehemmende aktivitet i plasma. Redusert aktivitet av leverspesifikke opptakstransportører (OATP) kan gi høyere systemisk eksponering av simvastatin og øke risikoen for myopati og rabdomyolyse. Redusert transportaktivitet kan oppstå som følge av interagerende legemidler med hemmende effekt (f.eks ciklosporin) eller hos pasienter med genotype SLCO1B1 c.521T>C. Høye doser bør unngås hos de som er bærere av genotype CC (homocygot allel C). S-CK bør ikke måles rett etter kraftige fysiske anstrengelser eller i nærvær av andre plausible årsaker til S-CK-økning, da dette kan vanskeliggjøre tolkningen av resultatene. Hvis S-CK er signifikant forhøyet i utgangspunktet (>5 × ULN), bør nye målinger foretas innen 5-7 dager. Pasienten bør informeres om risikoen for myopati ved oppstart av behandlingen og ved doseøkning og oppfordres til umiddelbart å opplyse om ev. uforklarlig muskelsmerte, ømhet eller muskelsvakhet. Forsiktighet utvises hos pasienter som er predisponert for rabdomyolyse. S-CK bør måles før behandling starter for å etablere referansenivå hos eldre (>65 år), kvinner, nyresvikt, ukontrollert hypotyreose, tidligere eller familiær arvelig muskelsykdom, tidligere muskeltoksisitet med statin eller fibrat, alkoholmisbruk. Risikoen ved behandlingen må veies opp mot mulige fordeler, og klinisk overvåking anbefales. Behandlingen må innledes med forsiktighet ved tidligere muskelsykdom under fibrat- eller statinbehandling. Ved signifikant forhøyet S-CK i utgangspunktet (>5 × ULN) bør behandling ikke startes. S-CK-nivåene måles hvis muskelsmerter, svakhet eller kramper oppstår under behandling med et statin. Behandlingen bør avbrytes ved S-CK >5 × ULN (uten kraftig fysisk aktivitet) eller ved mistanke om myopati av annen årsak. Hvis muskelsymptomene er alvorlige og fører til daglig ubehag, kan seponering vurderes selv om S-CK-nivåene er <5 × ULN. Gjenoppstart med simvastatin eller behandling med et annet statin kan overveies hvis symptomene går tilbake og S-CK-nivåene blir normale igjen, men da med laveste dose og tett oppfølging. Høyere forekomst av myopati er observert ved dosetitrering opptil 80 mg. Periodiske S-CK målinger anbefales, da de kan være nyttige for å identifisere subkliniske tilfeller av myopati. Det er ingen sikkerhet for at slik overvåking forhindrer myopati. Risikoen for myopati øker ved bruk av simvastatin 80 mg, sammenlignet med andre statinbaserte behandlinger med lik LDL-C-reduserende effekt. Zocor 80 mg bør bare brukes ved alvorlig hyperkolesterolemi og ved høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner hvor behandlingsmålet med lavere doser ikke er oppnådd og når fordelene forventes å oppveie den potensielle risikoen. Pasienter som bruker simvastatin 80 mg og som må ta et legemiddel som fører til interaksjoner, bør ta en lavere simvastatindose eller et alternativt statinbasert regime med mindre potensielle interaksjoner. Behandlingen bør avbrytes midlertidig noen få dager før større kirurgiske inngrep og hvis alvorlige medisinske eller kirurgiske tilstander oppstår. For økt risiko for myopati/rabdomyolyse ved samtidig bruk av andre legemidler, se Kontraindikasjoner, Dosering og Interaksjoner. Dersom bruk av itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, vorikonazol, erytromycin, klaritromycin, telitromycin, hiv-proteasehemmere, boceprevir, telaprevir, nefazodon, kobicistat, ciklosporin, danazol eller gemfibrozil ikke kan unngås, må simvastatin seponeres (og bruk av et annet statin vurderes) mens behandlingen med disse legemidlene pågår. Simvastatindosen bør ikke overskride 10 mg daglig hos pasienter som får samtidig behandling med fibrater (unntatt fenofibrat). Forsiktighet bør utvises når fenofibrat forskrives sammen med simvastatin. Simvastatin i doser >20 mg sammen med amiodaron, amlodipin, verapamil eller diltiazem bør unngås. Dersom kombinasjonsbehandling med simvastatin og lipidsenkende doser (≥1 g/dag) av nikotinsyre overveies, bør fordeler og risiko vurderes nøye og pasienten monitoreres mht. ev. tegn på muskelsmerter, ømhet eller muskelsvakhet, spesielt i løpet av de første behandlingsmånedene og ved doseøkning. I en klinisk studie (median oppfølging i 3,9 år), som inkluderte pasienter med høy risiko for kardiovaskulær sykdom og med godt kontrollert nivå av LDL-kolesterol, der de fikk 40 mg simvastatin daglig med eller uten 10 mg ezetimib, var det ingen økt fordel på kardiovaskulære resultater dersom man la til lipidsenkende doser (≥1 g/dag) med nikotinsyre. I den samme studien var forekomsten av myopati ca. 0,05% for ikke-kinesiske pasienter som fikk simvastatin 40 mg daglig, 0,24% for kinesiske pasienter som fikk simvastatin 40 mg eller ezetimib/simvastatin 10/40 mg sammenlignet med 1,24% for kinesiske pasienter som fikk simvastatin 40 mg eller ezetimib/simvastatin 10/40 mg behandlet samtidig med nikotinsyre/laropiprant 2000 mg/40 mg tabletter med modifisert frisetting. Forsiktighet bør derfor utvises når simvastatin gis til asiatiske pasienter, og minste nødvendige dose bør brukes. Samtidig administrering av simvastatin med lipidsenkende doser (≥1 g/dag) av nikotinsyre er ikke anbefalt til denne pasientgruppen. Acipimoks er strukturelt beslektet med nikotinsyre. Selv om acipimoks ikke ble undersøkt kan risikoen for muskelrelaterte toksiske effekter være tilsvarende som for nikotinsyre. Simvastatin må ikke brukes samtidig med eller innen 7 dager etter avsluttet systemisk fusidinsyrebehandling. Når bruk av systemisk fusidinsyre anses som viktig, må statinbehandling avbrytes under hele fusidinsyrebehandlingen. Rabdomyolyse (inkl. noen dødsfall) er rapportert. Pasienten må informeres om å søke øyeblikkelig medisinsk hjelp ved symptomer på muskelsvakhet, smerte og ømhet. Statinbehandling kan startes opp igjen 7 dager etter siste fusidinsyredose. I spesielle tilfeller hvor forlenget bruk av systemisk fusidinsyre er nødvendig, f.eks. ved behandling av alvorlige infeksjoner, må behovet for samtidig bruk av simvastatin og fusidinsyre vurderes i hvert enkelt tilfelle under tett medisinsk oppfølging. Tilfeller av myopati og/eller rabdomyolyse er rapportert ved samtidig bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere og daptomycin. Forsiktighet bør utvises da begge midler kan forårsake myopati og/eller rabdomyolyse når de gis alene. Midlertidig seponering bør vurderes ved behandling med daptomycin, hvis ikke nytten av samtidig bruk oppveier risikoen. Hepatiske effekter: Vedvarende økning i serum transaminaser (til >3 × ULN) er sett. Verdiene ble vanligvis langsomt normalisert ved midlertidig avbrudd eller seponering. Leverfunksjonsprøver før behandlingsstart og deretter når det er klinisk indisert, anbefales. Ekstra test bør utføres før titrering til dose 80 mg, 3 måneder etter opptitreringen og deretter periodisk (f.eks. hvert 1/2 år) det første behandlingsåret. En bør være spesielt oppmerksom ved økning i serum transaminaser. Ved økning bør målingene gjentas umiddelbart og deretter utføres oftere. Ved vedvarende økning, spesielt til >3 × ULN, må simvastatin seponeres. ALT kan strømme ut fra muskler. Økende ALT med CK kan indikere myopati. Sjeldne tilfeller av fatal og ikke-fatal leversvikt er rapportert. Hvis alvorlige leverskader med kliniske symptomer og/eller hyperbilirubinemi eller gulsott oppstår under behandlingen med Zocor, avbrytes behandlingen omgående. Hvis en alternativ etiologi ikke er funnet, ikke fortsett med Zocor. Brukes med forsiktighet hos pasienter som inntar store mengder alkohol. Moderat og oftest forbigående økning i serumtransaminaser (til <3 × ULN) er rapportert kort tid etter oppstart. Endringene var ikke knyttet til andre symptomer, og det var ikke nødvendig å avbryte behandlingen. Pasienter med sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, en spesiell form for hereditær laktasemangel (lapp-laktasemangel) eller glukose-galaktosemalabsorpsjon bør ikke ta dette legemidlet. Svimmelhet er rapportert i sjeldne tilfeller, og dette må det tas hensyn til ved bilkjøring og bruk av maskiner. Diabetes mellitus: Det er indikasjoner på at statiner som klasse øker blodsukkeret, og at noen pasienter med høy risiko for fremtidig diabetes kan utvikle behandlingskrevende hyperglykemi. Risikoen oppveies imidlertid av reduksjonen i vaskulær risiko som følge av statinbruk, og dette bør derfor ikke være grunnlag for å stanse behandlingen. Pasienter i risikosonen (fastende blodglukose 5,6-6,9 mmol/liter, BMI >30 kg/m2, forhøyede triglyserider og hypertensjon) bør følges opp både klinisk og biokjemisk iht. nasjonale retningslinjer. Interstitiell lungesykdom: Tilfeller av interstitiell lungesykdom er rapportert for enkelte statiner, inkl. simvastatin, spesielt etter langtidsbehandling. Ved mistanke om interstitiell lungesykdom, bør statinbehandlingen avsluttes. Barn og ungdom (10-17 år): Unge jenter bør bruke egnet prevensjonsmiddel under behandlingen. Sikkerhet og effekt er ikke undersøkt for behandlingsperioder >48 uker, og langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent. Bruk av simvastatin hos pasienter <10 år, barn før pubertet eller jenter før menarche, er ikke undersøkt.Interaksjoner
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som fenobarbital kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være anderledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved simvastatindoser høyere enn 40 mg/d. Ved simvastatindoser opp til og med 40 mg/d kan kombinasjonen gis.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2 ganger for den aktive metabolitten simvastatinsyre), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Bempedoinsyre hemmer opptak i leverceller/eliminasjon av statiner via transportpumper som OATP1B1.
Monitorering
Ved simvastatindoser på inntil 40 mg/d bør pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av simvastatin, spesielt muskelsymptomer. Ved behov bør konsentrasjonen av kreatinkinase (CK) i serum måles.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin, pravastatin og rosuvastain interagerer i mindre grad med bempedoinsyre.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3-6 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). I tillegg kan simvastatin gi en liten økning i konsentrasjon av ciklosporin.
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin interagerer trolig med simvastatin via flere mekanismer: hemmet CYP3A4-metabolisme, hemmet P-glykoprotein-transport i tarm og hemmet OATP1B1-transport i lever (alle mekanismene leder til økt serumkonsentrasjon av simvastatin).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, bør maksimal dose av simvastatin være 10 mg daglig og serumnviå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med ciklosporin, men disse statinene regnes som sikrere sammen med ciklosporin og er førstevalg hos transplanterte pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Situasjonskriterium
Gjelder ikke nødvendigvis alle statiner (se under).
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statinet. I en studie ble økningen i konsentrasjonen av rosuvastatin 5-doblet. Basert på statinens avhengighet av OATP1B1 for å bli inaktivert, vil man anta at økningen i konsentrasjonen av simvastatin og lovastatin vil være enda større, mens økningen for atorvastatin kan være noe større, økningen for pravastatin vil kunne være i samme område som for rosuvastatin, mens økningen av fluvastatin vil være minst.
Interaksjonsmekanisme
Redusert transport av statiner fra plasma til leveren via transportpumpene OATP1B1, OATP1B3 og BCRP.
Dosetilpasning
Det er usikkert hvor store dosereduksjon som trengs av statinene. For de statinene som påvirkes i størst grad, kan en så stor dosereduksjon som det som trengs være vanskelig å få til i praksis. For fluvastatin, se under.
Monitorering
Hvis man velger å behendle med et statin, må pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av statinet uansett hvilket middel man velger.
Legemiddelalternativer
Trolig vil fluvastatin være det statinet som påvirkes i minst grad. Det kan derfor være rimelig å bruke dette midlet og eventuelt starte med en lav dose, dersom et statin er indisert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 5 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom erytromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Betydelig økt risiko for rabdomyolyse. Flere tilfeller (inkludert noen dødsfall) er rapportert hos pasienter som har brukt denne kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig bruk av statiner og fusidinsyre øker risiko for rabdomyolyse, antagelig via både farmakokinetiske og farmakodynamiske mekanismer
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis behandling med fusidinsyre er nødvendig, bør behandling med statiner avbrytes under hele behandlingstiden.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2-5 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpene p-glykoprotein og OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Også andre statiner påvirkes. Fluvastatin påvirkes trolig kun i svært liten grad. Pravastatin, lovastatin og rosuvastatin kan kombineres med glekaprevir/pibrentasvir med redusert statindose.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (inntil 16 ganger for simvastatin; 9 ganger for metabolitten simvastatinsyre), økt risiko for rabdomyolyse. Effekten kan vedvare i inntil flere dager etter inntak av juicen. Også inntak av en hel grapefrukt kan hemme metabolismen og bør følgelig også unngås.
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som fenytoin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig). Produsenten av idelalisib fraråder samtidig bruk på teoretisk grunnlag.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 19 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Ved kortvarig azolbehandling, bør midlertidig seponering av simvastatin vurderes.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (60 % for den aktive metabolitten simvastatinsyre). Den kolesterolreduserende effekten av simvastatin reduseres til omtent halvparten.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som karbamazepin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer til ketokonazol. Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være rasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 10 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom klaritromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, risiko for rabdomyolyse og nyresvikt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Striblid.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig minst like mye som for atorvastatin, der økningen er 3-4 ganger når letemovir er gitt uten ciklosporin. Hvis ciklosporin også brukes, vil simvastatinkonsentrasjonen trolig bli ekstremt høy).
Interaksjonsmekanisme
Letermovir hemmer metabolismen av statiner via CYP3A4 og transport av statiner via transportpupmer som OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for letermovir er kombinasjonen med simvastatin kontraindisert når pasienten også bruker ciklosporin, og kombinasjonen anbefales heller ikke hvis pasienten ikke bruker ciklosporin.
Legemiddelalternativer
Interaksjonsgraden er trolig minst for fluvastatin. Spesielt hvis pasienten ikke bruker ciklosporin, kan også pravastatin være et alternativ. Imidlertid kan interaksjoner også forekomme på disse midlene.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudie med den krafgtige enzyminduktoren karbamazepin), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som mitotan kan indusere).
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Nefazodon hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av simvastatin mens posakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig; kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 90% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (trolig en mangedobling av konsentrasjonen), , økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i bl.a. SPC for Zocor og Viekirax.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4. I tilegg kan opptak i levercellene eventuelt reduseres via en hemming av transportproteinet OATP1B1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert blant annet i produktinformasjon/SPC til Zocor og Viekirax, og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Vær likevel oppmerksom på at det kan forekomme interaksjoner via OATP1B1.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av simvastatin med kraftig økt risiko for muskelbivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av transportproteinet OATP1B1, som pumper statinet inn i levercellene, øker plasmakonsentrasjonen av statinet.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin er bare i svært liten grad avhengig av OATP i sin inaktivering.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 11 ganger i interaksjonsstudie (SPC)), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Telitromycin hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom telitromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rousvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være reasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 70% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved simvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (inntil en fordobling), økt risiko for muskelbivirkninger inklusive rhabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Amlodipin hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved samtidig bruk av midlene bør ikke simvastatindosen overstige 20 mg/d.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Bosentan øker metabolisme av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med bosentan. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som bosentan kan indusere).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (kasusrapporter med alvorlig rabdomyolyse er rapportert, inklusive dødsfall).
Interaksjonsmekanisme
Danazol hemmer metabolismen av simvastatin.
Dosetilpasning
Dosen av simvastatin bør reduseres til 5 mg/d i kombinasjon med danazol. Den kan eventuelt økes til 10 mg/d hvis effekten på kolesterolnivået ikke er tilfredsstillende på 5 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger av simvastatin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2-5 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til diltiazem på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke simvastatindosen overstige 20 mg/d.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (2-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4 og utpumping av av simvastatin i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være i størresesorden halvparten til 1/4 av opprinnelig i kombinasjon med dronedaron. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging med tanke på bivirkninger (fremfor alt muskulære) og klinisk effekt av simvastatin.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med droendaron, men disse statinene kan regnes som sikrere sammen med dronedaron.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz.
Legemiddelalternativer
Rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (kanskje ca. 2-3 ganger basert på data med atorvastatin og rosuvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Elbasvir og grazoprevir hemmer transportproteinet BCRP i tarmen.
Dosetilpasning
Dosen av simvastatin bør ikke være høyere enn 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og pitavastatin påvirkes ikke av elbasvir/grazoprevir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (50-60 % økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Eltrobopag hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med eltromobopag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor kraftig effekten vil bli, men ut fra data med rosuvastatin kan det dreie seg om i størrelsesorden en fordobling av konsentrasjonen av simvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Eluksadolin hemmer opptak av simvastatin i leveren via transportpumpen OATP1B1 og reduserer dermed graden av førstepassasjemetabolisme.
Dosetilpasning
En halvering av simvastatindosen kan vurderes hvis dosen i utgangspunktet er høy.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og (spesielt hvis statindosen reduseres) med kolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Fluvasatin er ikke avhengig av OATP1B1, rosuvastatin er mindre avhenigig av OATP1B1 enn simvastatin og atorvastatin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av simvastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Zocor.
Interaksjonsmekanisme
Gemfibrozil hemmer metabolisme (glukoronidering) av simvastatin
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Zocor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av simvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3-4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Imatinib hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med imatinib. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumlipider/kreatin kinase (CK) bør følges opp for å vurdere klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Effekten på rosuvastain er vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid.
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av statinet (basert på data som viser at statindosen oftere måtte økes hos pasienter som fikk lesinurad enn hos pasienter som ikke fikk lesinurad).
Interaksjonsmekanisme
Lesinurad øker metabolismen av statinet via induksjon av CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av serumkolesterol, og statingdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive simvastatinmetabolitten simvastatinsyre (60-70 %).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Simvastatindoser på over 40 mg/d bør unngås.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger av simvastatin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C04A C - Nikotinsyre og derivater
C04A C01 - Nikotinsyre
C04A C02 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C04A C03 - Inositolnikotinat
C04A C07 - Ciklonikat
C10A D - Nikotinsyre og derivater
C10A D01 - Nikeritrol
C10A D02 - Nikotinsyre
C10A D03 - Nikofuranose
C10A D04 - Aluminiumnikotinat
C10A D05 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C10A D06 - Acipimoks
C10A D52 - Nikotinsyre, kombinasjoner
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for rabdomyolyse (basert på enkelte kasusrapporter). Det finnes imidlertid et kombinasjonspreparat tilgjengelig, og i kliniske studier med dette ser det ikke ut til å være noen økt risiko for muskelbivirkninger. Det kan tenkes at høye statindoser kan være vel så viktig som kombinasjonen med nikotinsyre i de rapporterte enkelttilfellene.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Noen av produsentene av statiner anfaler at lavest mulig statindose gis sammen med nikotinsyre for å redusere risikoen for muskelbivirkninger (for eksemepel ikke mer enn 20 mg simvastatin ved samtidig bruk av 1 g nikotinsyre eller mer).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 40 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-70 %).
Interaksjonsmekanisme
Simeprevir hemmer den organiske aniontransportøren OATP1B1, som pumper statiner inn i leverceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger. En dosereduksjon av simvastatin bør overveies.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin forventes å interagere i minst grad med simeprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved simvastatindoser over 40 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-60%).
Interaksjonsmekanisme
Tikagrelor hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Simvastatindoser over 40 mg/d bør unngås. Hvis pasienten bruker høyere sivastatindoser fra før, bør dosen reduseres.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og kolersterolnivåer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin (40-50 %).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av kolesterolnivået og dosen av simvastatin eventuelt økes ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Situasjonskriterium
Gjelder rosuvastatin, lovastatin og simvastatin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (fra 2-3 ganger til 7-8 økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin og fra 40 % til over 2 ganger økning er vist for pravastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Velpatasvir hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men konsentrasjonen kan bli lavere på virkstedet i leveren. Dette vil føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for rosuvastatin, simvastatin og lovastatin, mindre for pravastatin og minst for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
For rosuvastatin bør dosen ikke være høyere enn 10 mg/d. For pravastatin anbefales en maksimaldose på 40 mg/d. Også for simvastatin og lovastatin bør laveste dose velges. Med tanke på en teoretisk sett samtidig redusert effekt, kan et bytte til atorvastatin eller fluvastatin eventuelt være mer rasjonelt, selv om produsenten anbefaler en maksimaldose på 20 mg også for atorvastatin.
Monitorering
Pasienten bør uansett følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atoravstatin og fluvastatin forventes å påvirkes i minst grad av velpatasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med verapamil. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til verapamil på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke simvastatindosen overstige 20 mg/d.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Simvastatin kan hemme metabolismen av warfarin, trolig via hemming av andre CYP-enzymer enn CYP2C9. Personer som har genetisk bestemt nedsatt warfarinmetabolisme via CYP2C9 (noen prosent i befolkningen, vist for bærere av varianten CYP2C9*3) vil kunne få en sterkere interaksjon med warfarin med klart økte INR-verdier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med ekstra INR-målinger og warfarindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (30-40 % eller mer).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (50-60 % i interaksjonsstudie)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (40-60%).
Interaksjonsmekanisme
Ranolazin hemmer metabolismen av simvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Simvastatin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Bivirkningsoppslag
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Sjeldne | Anemi |
Gastrointestinale | |
Sjeldne | Abdominalsmerte, diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme, oppkast, pankreatitt |
Generelle | |
Sjeldne | Asteni |
Hos et fåtall pasienter er det rapportert et hypersensitivitetssyndrom bestående av ett eller flere av følgende tilstander: Angioødem, lupuslignende syndrom, revmatisk polymyalgi, dermatomyositt, vaskulitt, trombocytopeni, eosinofili, økt SR, artritt og artralgi, urticaria, fotosensitivitet, feber, flushing, dyspné og malaise | |
Hud | |
Sjeldne | Alopesi, kløe, utslett |
Svært sjeldne | Legemiddelinduserte lichenoide utbrudd |
Immunsystemet | |
Svært sjeldne | Anafylaktisk reaksjon |
Kjønnsorganer/bryst | |
Svært sjeldne | Gynekomasti |
Ukjent frekvens | Erektil dysfunksjon |
Lever/galle | |
Sjeldne | Hepatitt/gulsott |
Svært sjeldne | Fatal og ikke-fatal leversvikt |
Luftveier | |
Ukjent frekvens | Interstitiell lungesykdom |
Muskel-skjelettsystemet | |
Sjeldne | Muskelkramper, myalgi, myopati (inkl. myositt), rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt |
Svært sjeldne | Muskelruptur |
Ukjent frekvens | Immunmediert nekrotiserende myopati, senelidelse (av og til med komplisert ruptur) |
Nevrologiske | |
Sjeldne | Hodepine, kognitiv svekkelse (f.eks. amnesi, glemsomhet, svekket hukommelse, forvirring)1, parestesi, perifer nevropati, svimmelhet |
Svært sjeldne | Svekket hukommelse |
Psykiske | |
Svært sjeldne | Insomni |
Ukjent frekvens | Depresjon |
Undersøkelser | |
Sjeldne | Økning av HbA1c og fastende nivåer av serumglukose, økning i serumtransaminaser (ALAT, ASAT, γ-GT), økt ALP, økt CK i serum |
Øye | |
Sjeldne | Synssvekkelse, tåkesyn |
1Rapportert etter markedsføring. Tilfellene er generelt ikke alvorlige og er reversible ved seponering av statin med variable tidspunkt for symptomdebut (1 dag til år) og for når symptomene opphører (median 3 uker)
Barn og ungdom (10-17 år): Bivirkningsprofil generelt lik placebo. Doser større enn 40 mg er ikke undersøkt. Langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent.
Bivirkningsoppslag
Frekvens | Bivirkning |
Sjeldne | |
Blod/lymfe | Anemi |
Gastrointestinale | Abdominalsmerte, diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme, oppkast, pankreatitt |
Generelle | Asteni |
Hos et fåtall pasienter er det rapportert et hypersensitivitetssyndrom bestående av ett eller flere av følgende tilstander: Angioødem, lupuslignende syndrom, revmatisk polymyalgi, dermatomyositt, vaskulitt, trombocytopeni, eosinofili, økt SR, artritt og artralgi, urticaria, fotosensitivitet, feber, flushing, dyspné og malaise | |
Hud | Alopesi, kløe, utslett |
Lever/galle | Hepatitt/gulsott |
Muskel-skjelettsystemet | Muskelkramper, myalgi, myopati (inkl. myositt), rabdomyolyse med eller uten akutt nyresvikt |
Nevrologiske | Hodepine, kognitiv svekkelse (f.eks. amnesi, glemsomhet, svekket hukommelse, forvirring)1, parestesi, perifer nevropati, svimmelhet |
Undersøkelser | Økning av HbA1c og fastende nivåer av serumglukose, økning i serumtransaminaser (ALAT, ASAT, γ-GT), økt ALP, økt CK i serum |
Øye | Synssvekkelse, tåkesyn |
Svært sjeldne | |
Hud | Legemiddelinduserte lichenoide utbrudd |
Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon |
Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
Lever/galle | Fatal og ikke-fatal leversvikt |
Muskel-skjelettsystemet | Muskelruptur |
Nevrologiske | Svekket hukommelse |
Psykiske | Insomni |
Ukjent frekvens | |
Kjønnsorganer/bryst | Erektil dysfunksjon |
Luftveier | Interstitiell lungesykdom |
Muskel-skjelettsystemet | Immunmediert nekrotiserende myopati, senelidelse (av og til med komplisert ruptur) |
Psykiske | Depresjon |
1Rapportert etter markedsføring. Tilfellene er generelt ikke alvorlige og er reversible ved seponering av statin med variable tidspunkt for symptomdebut (1 dag til år) og for når symptomene opphører (median 3 uker)
Barn og ungdom (10-17 år): Bivirkningsprofil generelt lik placebo. Doser større enn 40 mg er ikke undersøkt. Langtidseffekt på fysisk, intellektuell og seksuell modning er ukjent.
Klasseeffekter
Klasseeffekter
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Zocor, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
---|---|---|---|---|---|
10 mg | 98 stk. (blister) 454165 | Blå resept Byttegruppe | 318,60 (trinnpris 64,60) | C | |
20 mg | 98 stk. (blister) 454199 | Blå resept Byttegruppe | 376,30 (trinnpris 79,80) | C | |
40 mg | 98 stk. (blister) 382531 | Blå resept Byttegruppe | 584,60 (trinnpris 94,30) | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 17.09.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
19.08.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ALAT (Alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Amnesi (Hukommelsestap, Minnetap): Kan referere til både kortvarig hukommelsestap eller varig svekket hukommelse.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe, AP): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Artritt (Leddbetennelse, Betennelse i ledd): Betennelse som gir smerte, stivhet og hevelse i ledd. Samlebetegnelse for en rekke sykdommer, som f.eks. revmatoid artritt, urinsyregikt og psoriasisartritt.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
BMI (Body Mass Index, KMI): (BMI: Body Mass Index, KMI: Kroppsmasseindeks) Måling som brukes for å vurdere en persons vekt i forhold til lengden. Beregnes ved å dele vekten i kilo med kvadratet av høyden i meter. En verdi mellom 18,5 og 25 regnes som normalt. Verdier mellom 25 og 30 klassifiseres som overvekt, og verdier over 30 klassifiseres som fedme.
CK (Kreatinkinase, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Eosinofili: Økt forekomst av en type hvite blodceller som kalles eosinofiler. Tilstanden oppstår ved allergiske reaksjoner og parasittinfeksjoner.
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Flushing (Rødming): Plutselig varmefølelse, hudrødme
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
HbA1c: HbA1c er en langtidsprøve som gjenspeiler det gjennomsnittlige blodsukkeret de siste 6-8 uker før prøvetakingen. Man måler den andel hemoglobin som har bundet sukker til seg. Norge gikk over til ny skala for HbA1c (fra % til mmol/mol) 30. september 2018. Konverteringskalkulator finnes på www.noklus.no
HDL: (HDL: high density lipoprotein) HDL er et stoff som transporterer kolesterol og andre fettstoffer i blodet. Siden HDL fjerner kolesterol fra blodkarvegger reduseres risikoen for hjerte-karsykdom.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag finnes det bare legemidler som bremser sykdommen, den kureres ikke.
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.
Hyperlipidemi (Hyperlipemi): Hyperlipidemi betyr et kontinuerlig høyt fettinnhold i blodet. Forhøyede nivåer av fettstoffer i blodet øker risikoen for hjerte-karsykdommer.
Hypertensjon (Høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte): Hypotyreose eller lavt stoffskifte oppstår når skjoldkjertelen produserer for lite thyreoideahormoner som regulerer stoffskiftet i kroppen. Årsaken er vanligvis en sykdom der immunforsvaret angriper skjoldkjertelen. Symptomer skyldes lavere stoffskifte og gir utslag som tretthet, kuldefølelse, forstoppelse og vektøkning. Sykdommen behandles ved å gi thyreoideahormon som legemiddel.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Insomni (Søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Kognitivt: Som har med oppfattelse og tenking å gjøre. Intellektuell tankevirksomhet som fører til forståelse og resonnement.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatininclearance (ClCR): (ClCR: Creatinine clearance) Kreatininclearance er det volum blodplasma som helt renses for kreatinin pr. tidsenhet. Verdien sier noe om nyrefunksjonen. Ved nyresykdom faller verdien, vanligvis også ved økende alder.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
LDL (Low Density Lipoprotein): (LDL: Low Density Lipoprotein) LDL er et protein i blodet som transporterer kolesterol og andre blodfettstoffer. Høye nivåer av LDL kan føre til hjertesykdom.
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Muskelkramper (Muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller legemidler).
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
ULN: Øvre normalgrense.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
γ-GT (Gammaglutamyltransferase, GGT): Er et enzym. Har betydning for transporten av aminosyrer inn i cellene (katalyserer hydrolyse av visse peptider og overføring av glutamylgrupper til aminosyrer og peptider).