Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 0,5 mg: Hver kapsel inneh.: Anagrelid 0,5 mg (som anagrelidhydroklorid), laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171), svart jernoksid (E 172), skjellakk.
Indikasjoner
Reduksjon av økt blodplatetall hos risikopasienter med essensiell trombocytemi som er intolerante overfor nåværende behandling, eller som ikke har oppnådd reduksjon i blodplatetall til et akseptabelt nivå under nåværende behandling. En risikopasient oppfyller ett eller flere av følgende kriterier: >60 år, blodplatetall >1000 × 109/liter eller tidligere trombohemoragiske hendelser.Dosering
Behandling skal startes av kliniker med erfaring i behandling av essensiell trombocytemi. Anbefalt startdose: 1 mg/dag fordelt på 2 doser (0,5 mg/dose). Startdosen skal opprettholdes minst 1 uke før den ev. titreres individuelt til laveste effektive dose nødvendig for å redusere og/eller opprettholde blodplatenivået <600 × 109/liter (ideelt mellom 150 × 109/liter og 400 × 109/liter). Ukentlig doseøkning skal ikke være >0,5 mg/dag. Anbefalt maks. enkeltdose skal ikke være >2,5 mg. Effekt skal måles regelmessig. Ved startdoser >1 mg/dag må blodplatetelling gjøres annenhver dag den 1. behandlingsuken, og deretter minst 1 gang i uken til stabil vedlikeholdsdose er nådd. Fall i blodplatenivået sees typisk innen 14-21 dager etter behandlingsstart. Normalt sees/vedlikeholdes tilstrekkelig terapeutisk respons ved doser på 1-3 mg/dag.Xagrid «Shire» kapsler, harde 0,5 mg
Merking 1: | S |
Merking 2: | 063 |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 5.3x14.3 mm |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Moderat/alvorlig nedsatt leverfunksjon. Moderat/alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <50 ml/minutt).Forsiktighetsregler
Leverfunksjon: Ved lett nedsatt leverfunksjon må risiko/fordel vurderes før behandlingsstart. Anbefales ikke ved økte transaminaser (>5 × ULN). Nyrefunksjon: Ved nedsatt nyrefunksjon må risiko/fordel vurderes før behandlingsstart. Oppfølging: Behandling krever nøye oppfølging, inkl. full blodstatus, lever- og nyrefunksjonstester, og overvåkning av elektrolytter. Blodplater: Blodplatetallet øker innen 4 dager etter seponering og går tilbake til nivåene før behandling innen 10-14 dager, muligens til over baselineverdiene. Blodplater bør derfor overvåkes hyppig. Kardiovaskulært: Forsiktighet skal utvises ved kjente risikofaktorer for forlengelse av QT-tiden, som medfødt lang QT-tid syndrom, kjent anamnese med ervervet QTC-forlengelse, legemidler som kan forlenge QTC-tiden og hypokalemi. Forsiktighet skal utvises ved høyere Cmax av anagrelid eller aktiv metabolitt, f.eks. ved nedsatt leverfunksjon eller bruk sammen med CYP1A2-hemmere. Tett oppfølging mht. påvirkning av QTC-tiden anbefales. Kardiovaskulær undersøkelse, inkl. EKG og ekkokardiografi, anbefales før behandlingsstart. Pasienten må under behandling overvåkes regelmessig for tegn på kardiovaskulære effekter som kan kreve videre kardiovaskulær undersøkelse og utredning. Hypokalemi eller hypomagnesemi må korrigeres før behandlingsstart og overvåkes regelmessig under behandling. Brukes med forsiktighet ved kjent eller mistenkt hjertesykdom pga. positiv inotrop og kronotrop effekt. Alvorlige kardiovaskulære bivirkninger er sett hos pasienter uten mistenkt hjertesykdom, med normale funn ved kardiovaskulær undersøkelse før behandling. Skal kun brukes dersom mulig fordel overgår mulig risiko. Pulmonal hypertensjon: Er sett. Pasienten bør evalueres for symptomer på underliggende kardiopulmonal sykdom før og under behandling. Barn: Full blodstatus og vurdering av hjerte-, lever- og nyrefunksjon tas før behandling og regelmessig under behandling. Sykdomsprogresjon til myelofibrose eller AML kan oppstå. Barn har lengre sykdomsforløp og kan derfor ha økt risiko for malign transformasjon. Barn bør overvåkes regelmessig for sykdomsprogresjon iht. standard klinisk praksis. Unormale funn skal utredes umiddelbart og relevante tiltak iverksettes, inkl. dosereduksjon, pause eller seponering. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Svimmelhet er vanlig. Bilkjøring og maskinbruk frarådes hvis svimmelhet oppstår.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01A - Alkyleringsmidler
L01A A - Sennepsgassanaloger
L01A A01 - Syklofosfamid
L01A A02 - Klorambucil
L01A A03 - Melfalan
L01A A05 - Klormetin
L01A A06 - Ifosfamid
L01A A07 - Trofosfamid
L01A A08 - Prednimustin
L01A A09 - Bendamustin
L01A B - Alkylsulfonater
L01A B01 - Busulfan
L01A B02 - Treosulfan
L01A B03 - Mannosulfan
L01A C - Etyleniminer
L01A C01 - Tiotepa
L01A C02 - Triazikon
L01A C03 - Karbokon
L01A D - Nitrosoureaforbindelser
L01A D01 - Karmustin
L01A D02 - Lomustin
L01A D03 - Semustin
L01A D04 - Streptozocin
L01A D05 - Fotemustin
L01A D06 - Nimustin
L01A D07 - Ranimustin
L01A D08 - Uramustin
L01A G - Epoksider
L01A G01 - Etoglucid
L01A X - Andre alkyleringsmidler
L01A X01 - Mitobronitol
L01A X02 - Pipobroman
L01A X03 - Temozolomid
L01A X04 - Dakarbazin
L01B - Antimetabolitter
L01B A - Folsyreanaloger
L01B A01 - Metotreksat
L01B A03 - Raltitreksed
L01B A04 - Pemetreksed
L01B A05 - Pralatreksat
L01B B - Purinanaloger
L01B B02 - Merkaptopurin
L01B B03 - Tioguanin
L01B B04 - Kladribin
L01B B05 - Fludarabin
L01B B06 - Klofarabin
L01B B07 - Nelarabin
L01B C - Pyrimidinanaloger
L01B C01 - Cytarabin
L01B C02 - Fluorouracil
L01B C03 - Tegafur
L01B C04 - Karmofur
L01B C05 - Gemcitabin
L01B C06 - Kapecitabin
L01B C07 - Azacitidin
L01B C08 - Decitabin
L01B C09 - Floksuridin
L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner
L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner
L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner
L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter
L01C A - Vinkaalkaloider og analoger
L01C A01 - Vinblastin
L01C A02 - Vinkristin
L01C A03 - Vindesin
L01C A04 - Vinorelbin
L01C A05 - Vinflunin
L01C A06 - Vintafolid
L01C B - Podofyllotoksinderivater
L01C B01 - Etoposid
L01C B02 - Teniposid
L01C C - Kolkisinderivater
L01C C01 - Demekolcin
L01C D - Taksaner
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D02 - Docetaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
L01C D04 - Kabazitaksel
L01C E - Topoisomerase 1 hemmere
L01C E01 - Topotekan
L01C E02 - Irinotekan
L01C E03 - Etirinotekan pegol
L01C E04 - Belotekan
L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter
L01C X01 - Trabektedin
L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser
L01D A - Aktinomyciner
L01D A01 - Daktinomycin
L01D B - Antracykliner og lignende substanser
L01D B01 - Doksorubicin
L01D B02 - Daunorubicin
L01D B03 - Epirubicin
L01D B04 - Aklarubicin
L01D B05 - Zorubicin
L01D B06 - Idarubicin
L01D B07 - Mitoksantron
L01D B08 - Pirarubicin
L01D B09 - Valrubicin
L01D B10 - Amrubicin
L01D B11 - Piksantron
L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika
L01D C01 - Bleomycin
L01D C02 - Plikamycin
L01D C03 - Mitomycin
L01D C04 - Iksabepilon
L01X A - Platinaforbindelser
L01X A01 - Cisplatin
L01X A02 - Karboplatin
L01X A03 - Oksaliplatin
L01X A04 - Satraplatin
L01X A05 - Polyplatillen
L01X B - Metylhydraziner
L01X B01 - Prokarbazin
L01X C - Monoklonale antistoffer
L01X C01 - Edrekolomab
L01X C02 - Rituksimab
L01X C03 - Trastuzumab
L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin
L01X C06 - Cetuksimab
L01X C07 - Bevacizumab
L01X C08 - Panitumumab
L01X C09 - Catumaksomab
L01X C10 - Ofatumumab
L01X C11 - Ipilimumab
L01X C12 - Brentuksimabvedotin
L01X C13 - Pertuzumab
L01X C14 - Trastuzumabemtansin
L01X C15 - Obinutuzumab
L01X C16 - Dinutuksimab beta
L01X C17 - Nivolumab
L01X C18 - Pembrolizumab
L01X C19 - Blinatumomab
L01X C21 - Ramucirumab
L01X C22 - Necitumumab
L01X C23 - Elotuzumab
L01X C24 - Daratumumab
L01X C25 - Mogamulizumab
L01X C26 - Inotuzumabozogamicin
L01X C27 - Olaratumab
L01X C28 - Durvalumab
L01X C29 - Bermekimab
L01X C31 - Avelumab
L01X C32 - Atezolizumab
L01X C33 - Cemiplimab
L01X C34 - Moksetumomabpasudotoks
L01X C35 - Tafasitamab
L01X C36 - Enfortumabvedotin
L01X C37 - Polatuzumabvedotin
L01X C38 - Isatuksimab
L01X C39 - Belantamabmafodotin
L01X C40 - Dostarlimab
L01X C41 - Trastuzumabderukstekan
L01X X - Andre antineoplastiske midler
L01X X01 - Amsakrin
L01X X02 - Asparaginase
L01X X03 - Altretamin
L01X X05 - Hydroksykarbamid
L01X X07 - Lonidamin
L01X X08 - Pentostatin
L01X X10 - Masoprokol
L01X X11 - Estramustin
L01X X14 - Tretinoin
L01X X16 - Mitoguazon
L01X X17 - Topotekan
L01X X18 - Tiazofurin
L01X X19 - Irinotekan
L01X X22 - Alitretinoin
L01X X23 - Mitotan
L01X X24 - Pegaspargase
L01X X25 - Beksaroten
L01X X27 - Arsentrioksid
L01X X29 - Denileukin diftitoks
L01X X32 - Bortezomib
L01X X33 - Celekoksib
L01X X35 - Anagrelid
L01X X36 - Oblimersen
L01X X37 - Sitimagenseradenovek
L01X X38 - Vorinostat
L01X X39 - Romidepsin
L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat
L01X X41 - Eribulin
L01X X42 - Panobinostat
L01X X43 - Vismodegib
L01X X44 - Aflibercept
L01X X45 - Karfilzomib
L01X X46 - Olaparib
L01X X47 - Idelalisib
L01X X48 - Sonidegib
L01X X49 - Belinostat
L01X X50 - Iksazomib
L01X X51 - Talimogenlaherparepvek
L01X X52 - Venetoklaks
L01X X53 - Vosaroksin
L01X X54 - Niraparib
L01X X55 - Rukaparib
L01X X56 - Etirinotekan pegol
L01X X57 - Plitidepsin
L01X X58 - Epakadostat
L01X X59 - Enasidenib
L01X X60 - Talazoparib
L01X X61 - Kopanlisib
L01X X62 - Ivosidenib
L01X X63 - Glasdegib
L01X X64 - Entinostat
L01X X65 - Alpelisib
L01X X66 - Selineksor
L01X X67 - Tagraksofusp
L01X X68 - Belotekan
L01X X69 - Lurbinektedin
L01X X70 - Aksikabtagenciloleucel
L01X X71 - Tisagenlekleucel
L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler
L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin
L01X y02 - Pertuzumab og trastuzumab
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X02 - Ebolavaksiner
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Justering av doseringstidspunkt
Vaksinasjon med levende vaksiner bør utsettes til minst 6-12 uker etter at det cytostatiske midlet er seponert.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjenegelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antipsykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01A - Alkyleringsmidler
L01A A - Sennepsgassanaloger
L01A A01 - Syklofosfamid
L01A A02 - Klorambucil
L01A A03 - Melfalan
L01A A05 - Klormetin
L01A A06 - Ifosfamid
L01A A07 - Trofosfamid
L01A A08 - Prednimustin
L01A A09 - Bendamustin
L01A B - Alkylsulfonater
L01A B01 - Busulfan
L01A B02 - Treosulfan
L01A B03 - Mannosulfan
L01A C - Etyleniminer
L01A C01 - Tiotepa
L01A C02 - Triazikon
L01A C03 - Karbokon
L01A D - Nitrosoureaforbindelser
L01A D01 - Karmustin
L01A D02 - Lomustin
L01A D03 - Semustin
L01A D04 - Streptozocin
L01A D05 - Fotemustin
L01A D06 - Nimustin
L01A D07 - Ranimustin
L01A D08 - Uramustin
L01A G - Epoksider
L01A G01 - Etoglucid
L01A X - Andre alkyleringsmidler
L01A X01 - Mitobronitol
L01A X02 - Pipobroman
L01A X03 - Temozolomid
L01A X04 - Dakarbazin
L01B - Antimetabolitter
L01B A - Folsyreanaloger
L01B A01 - Metotreksat
L01B A03 - Raltitreksed
L01B A04 - Pemetreksed
L01B A05 - Pralatreksat
L01B B - Purinanaloger
L01B B02 - Merkaptopurin
L01B B03 - Tioguanin
L01B B04 - Kladribin
L01B B05 - Fludarabin
L01B B06 - Klofarabin
L01B B07 - Nelarabin
L01B C - Pyrimidinanaloger
L01B C01 - Cytarabin
L01B C02 - Fluorouracil
L01B C03 - Tegafur
L01B C04 - Karmofur
L01B C05 - Gemcitabin
L01B C06 - Kapecitabin
L01B C07 - Azacitidin
L01B C08 - Decitabin
L01B C09 - Floksuridin
L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner
L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner
L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner
L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter
L01C A - Vinkaalkaloider og analoger
L01C A01 - Vinblastin
L01C A02 - Vinkristin
L01C A03 - Vindesin
L01C A04 - Vinorelbin
L01C A05 - Vinflunin
L01C A06 - Vintafolid
L01C B - Podofyllotoksinderivater
L01C B01 - Etoposid
L01C B02 - Teniposid
L01C C - Kolkisinderivater
L01C C01 - Demekolcin
L01C D - Taksaner
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D02 - Docetaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
L01C D04 - Kabazitaksel
L01C E - Topoisomerase 1 hemmere
L01C E01 - Topotekan
L01C E02 - Irinotekan
L01C E03 - Etirinotekan pegol
L01C E04 - Belotekan
L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter
L01C X01 - Trabektedin
L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser
L01D A - Aktinomyciner
L01D A01 - Daktinomycin
L01D B - Antracykliner og lignende substanser
L01D B01 - Doksorubicin
L01D B02 - Daunorubicin
L01D B03 - Epirubicin
L01D B04 - Aklarubicin
L01D B05 - Zorubicin
L01D B06 - Idarubicin
L01D B07 - Mitoksantron
L01D B08 - Pirarubicin
L01D B09 - Valrubicin
L01D B10 - Amrubicin
L01D B11 - Piksantron
L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika
L01D C01 - Bleomycin
L01D C02 - Plikamycin
L01D C03 - Mitomycin
L01D C04 - Iksabepilon
L01X A - Platinaforbindelser
L01X A01 - Cisplatin
L01X A02 - Karboplatin
L01X A03 - Oksaliplatin
L01X A04 - Satraplatin
L01X A05 - Polyplatillen
L01X B - Metylhydraziner
L01X B01 - Prokarbazin
L01X C - Monoklonale antistoffer
L01X C01 - Edrekolomab
L01X C02 - Rituksimab
L01X C03 - Trastuzumab
L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin
L01X C06 - Cetuksimab
L01X C07 - Bevacizumab
L01X C08 - Panitumumab
L01X C09 - Catumaksomab
L01X C10 - Ofatumumab
L01X C11 - Ipilimumab
L01X C12 - Brentuksimabvedotin
L01X C13 - Pertuzumab
L01X C14 - Trastuzumabemtansin
L01X C15 - Obinutuzumab
L01X C16 - Dinutuksimab beta
L01X C17 - Nivolumab
L01X C18 - Pembrolizumab
L01X C19 - Blinatumomab
L01X C21 - Ramucirumab
L01X C22 - Necitumumab
L01X C23 - Elotuzumab
L01X C24 - Daratumumab
L01X C25 - Mogamulizumab
L01X C26 - Inotuzumabozogamicin
L01X C27 - Olaratumab
L01X C28 - Durvalumab
L01X C29 - Bermekimab
L01X C31 - Avelumab
L01X C32 - Atezolizumab
L01X C33 - Cemiplimab
L01X C34 - Moksetumomabpasudotoks
L01X C35 - Tafasitamab
L01X C36 - Enfortumabvedotin
L01X C37 - Polatuzumabvedotin
L01X C38 - Isatuksimab
L01X C39 - Belantamabmafodotin
L01X C40 - Dostarlimab
L01X C41 - Trastuzumabderukstekan
L01X X - Andre antineoplastiske midler
L01X X01 - Amsakrin
L01X X02 - Asparaginase
L01X X03 - Altretamin
L01X X05 - Hydroksykarbamid
L01X X07 - Lonidamin
L01X X08 - Pentostatin
L01X X10 - Masoprokol
L01X X11 - Estramustin
L01X X14 - Tretinoin
L01X X16 - Mitoguazon
L01X X17 - Topotekan
L01X X18 - Tiazofurin
L01X X19 - Irinotekan
L01X X22 - Alitretinoin
L01X X23 - Mitotan
L01X X24 - Pegaspargase
L01X X25 - Beksaroten
L01X X27 - Arsentrioksid
L01X X29 - Denileukin diftitoks
L01X X32 - Bortezomib
L01X X33 - Celekoksib
L01X X35 - Anagrelid
L01X X36 - Oblimersen
L01X X37 - Sitimagenseradenovek
L01X X38 - Vorinostat
L01X X39 - Romidepsin
L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat
L01X X41 - Eribulin
L01X X42 - Panobinostat
L01X X43 - Vismodegib
L01X X44 - Aflibercept
L01X X45 - Karfilzomib
L01X X46 - Olaparib
L01X X47 - Idelalisib
L01X X48 - Sonidegib
L01X X49 - Belinostat
L01X X50 - Iksazomib
L01X X51 - Talimogenlaherparepvek
L01X X52 - Venetoklaks
L01X X53 - Vosaroksin
L01X X54 - Niraparib
L01X X55 - Rukaparib
L01X X56 - Etirinotekan pegol
L01X X57 - Plitidepsin
L01X X58 - Epakadostat
L01X X59 - Enasidenib
L01X X60 - Talazoparib
L01X X61 - Kopanlisib
L01X X62 - Ivosidenib
L01X X63 - Glasdegib
L01X X64 - Entinostat
L01X X65 - Alpelisib
L01X X66 - Selineksor
L01X X67 - Tagraksofusp
L01X X68 - Belotekan
L01X X69 - Lurbinektedin
L01X X70 - Aksikabtagenciloleucel
L01X X71 - Tisagenlekleucel
L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler
L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin
L01X y02 - Pertuzumab og trastuzumab
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Haemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen og haemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, renset antigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Haemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Haemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Fertile kvinner skal bruke tilstrekkelig prevensjon under behandling.Bivirkninger
Gradvis dosetitrering kan bidra til å redusere bivirkninger.
Gradvis dosetitrering kan bidra til å redusere bivirkninger.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Xagrid, KAPSLER, harde:
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 01.10.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
30.01.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Acetylsalisylsyre (ASA): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
AML (Akutt myelogen leukemi, Akutt myeloid leukemi): Akutt myelogen leukemi (AML) er den vanligste formen for blodkreft hos voksne. Faktorer som kan bidra til at sykdommen utvikles er arvelighet, stråling og enkelte kjemikalier. Vanlige symptomer er tretthet og blekhet. Sykdommen behandles med kraftig cellegift.
Amnesi (Hukommelsestap, Minnetap): Kan referere til både kortvarig hukommelsestap eller varig svekket hukommelse.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angina (Angina pectoris, Hjertekrampe, AP): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.
Antineoplastisk: Legemiddel som er tumorhemmende og motvirker kreft (kreftcelledrepende).
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
Atrieflimmer (Atriefibrillering, Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon): Hjerterytmeforstyrrelse som oppstår i hjertets forkamre. Symptomer kan være hjertebank, rask puls, tungpustethet og svimmelhet.
Blodplater (Trombocytter): Trombocytter/blodplater er skiveformede fragmenter av store hvite blodceller som kalles megakaryocytter. Blodplater har en viktig funksjon ved blødning, siden de inneholder stoffer som er nødvendige for at blod skal størkne. De kan også klebre seg sammen for å tette hullet i en blodårevegg hvis denne skades.
Clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.
CYP1A2: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP1A2-hemmere og CYP1A2-induktorer.
CYP1A2-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP1A2. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP1A2, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP1A2: Cimetidin, ciprofloksacin, fluvoksamin, koffein, P-piller, vemurafenib.
CYP1A2-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP1A2. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP1A2, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP1A2: Fenobarbital (fenemal), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (naturlegemiddel), polysykliske aromatiske hydrokarboner (tobakksrøyking).
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Diplopi (Dobbeltsyn): Dobbeltsyn.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Ekkymose: Liten hudblødning, gir blåmerke.
Epistakse (Neseblødning): Blødning fra nesen.
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Gastritt (Magekatarr): Magekatarr. Skyldes en betennelse i magens slimhinne.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.
Hypertensjon (Høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.
Hypomagnesemi (Magnesiummangel): Tilstand med unormalt lavt magnesiumnivå i blodet.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Insomni (Søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Migrene: Migrene er anfall av hodesmerter - ofte halvsidige - der du samtidig kan ha kvalme, brekninger, lydoverfølsomhet og lysskyhet. Deles i to typer: Migrene med aura og migrene uten aura. Migreneanfall kan utløses f.eks. av stress, for lite søvn, psyksisk belastning, hormoneller forandringer, sterkt lys/sterke lukter eller enkelte matvarer.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Myelofibrose: Tilstand hvor benmargen omdannes til bindevev.
Nokturi (Nattlig vannlating, Sengevæting): Behov for å late vannet om natten.
Pneumoni (Lungeinflammasjon, Lungebetennelse): Inflammasjon i lungevevet som følge av en infeksjon med virus eller bakterier.
Somnolens (Søvnighet, Døsighet): Lett grad av nedsatt bevissthet.
Takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.
Tinnitus (Øresus): Oppfattelse av lyd uten noen ytre sansepåvirkning.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Trombocytemi (Trombocytose): Forhøyet antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Trombose (Trombedannelse, Blodproppdannelse): Dannelsen eller tilstedeværelsen av en blodpropp i blodsirkulasjonen. Koagulasjonen av blodet er nødvendig for å hindre blødninger ved brist i blodårer, men tilstanden er livstruende dersom den oppstår utenom. Blodstrømmen til organer stopper opp i det blodårene tilstoppes.
ULN: Øvre normalgrense.
Væskeretensjon (Vannretensjon): Tilbakeholdelse av væske i kroppen.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.