Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg og 15 mg: Hver tablett inneh.: Ertugliflozin 5 mg, resp. 15 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Voksne: Behandling av utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus type 2 som tillegg til diett og fysisk aktivitet. Gis som monoterapi når metformin er ansett som uegnet pga. intoleranse eller kontraindikasjoner, eller som tillegg til andre legemidler til behandling av diabetes. Se SPC for informasjon om kombinasjoner og effekt på glykemisk kontroll.Dosering
- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett til moderat nedsatt leverfunksjon. Ikke undersøkt ved alvorlig nedsatt leverfunksjon, men anbefales ikke.
- Nedsatt nyrefunksjon: Vurdering av nyrefunksjonen anbefales før oppstart og deretter regelmessig. Behandlingsstart ikke anbefalt ved eGFR <45 ml/minutt/1,73 m2 eller ClCR <45 ml/minutt. Ved eGRF 45‑<60 ml/minutt/1,73 m2, anbefales startdose på 5 mg/dag som opptitreres til 15 mg/dag til glykemisk kontroll oppnås. Tillegg av andre antidiabetika bør vurderes ved behov for ytterligere glykemisk kontroll. Skal seponeres ved vedvarende eGFR <30 ml/minutt/1,73 m2 eller ClCR vedvarende <30 ml/minutt. Bør ikke brukes ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, terminal nyresykdom (ESRD) eller til dialysepasienter pga. manglende effektdata.
- Barn: Sikkerhet og effekt ikke fastslått, ingen data.
- Eldre: Ingen dosejustering nødvendig pga. alder. Nyrefunksjon og risiko for volumdeplesjon bør vurderes.
Steglatro «MSD» tabletter, filmdrasjerte 5 mg
Merking 1: | 701 |
---|---|
Form: | Trekantet |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 6.6x6.4 mm |
Farge: | Lyserød |
Steglatro «MSD» tabletter, filmdrasjerte 15 mg
Merking 1: | 702 |
---|---|
Form: | Trekantet |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 9.4x9.0 mm |
Farge: | Mørkerød |
Forsiktighetsregler
Skal ikke brukes ved diabetes mellitus type 1, da det kan øke risikoen for diabetisk ketoacidose (DKA). Hypotensjon/volumdeplesjon: Basert på virkningsmekanismen gir ertugliflozin osmotisk diurese, som kan føre til redusert intravaskulært volum. Symptomatisk hypotensjon kan derfor opptre etter behandlingsstart, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon, hos eldre (≥65 år), ved diuretikabehandling, eller hos pasienter som behandles med antihypertensiver og tidligere har hatt hypotensjon. Før behandlingsstart bør volumstatus vurderes og korrigeres ved behov. Pasienten bør kontrolleres for tegn og symptomer etter behandlingsstart. Ved tilstander som kan føre til væsketap (f.eks. gastrointestinal sykdom) anbefales nøye overvåkning av volumstatus (f.eks. klinisk undersøkelse, blodtrykksmålinger, laboratorietester inkl. hematokrit) og elektrolytter. Midlertidig behandlingsavbrudd bør vurderes inntil væsketapet er korrigert. Diabetisk ketoacidose (DKA): Sjeldne, inkl. livstruende og dødelige, tilfeller av DKA er rapportert. I noen tilfeller er tilstanden atypisk, med bare moderat økte blodglukoseverdier (<14 mmol/liter). Ukjent om høyere ertugliflozindoser gir økt risiko for DKA. DKA må mistenkes ved uspesifikke symptomer som kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, uttalt tørste, pustevansker, forvirring, uvanlig fatigue eller søvnighet. Pasienten skal umiddelbart undersøkes for ketoacidose ved slike symptomer, uavhengig av blodglukosenivå. Behandlingen skal avbrytes umiddelbart ved mistenkt eller diagnostisert DKA. Behandlingen skal avbrytes ved større kirurgiske inngrep eller akutte, alvorlige medisinske sykdommer. Overvåkning av ketoner er anbefalt, og måling av ketoner i blod foretrekkes fremfor måling i urin. Behandlingen kan gjenopptas når ketonverdiene er normale og tilstanden er stabilisert. Før behandlingsstart bør pasientens anamnese vurderes for faktorer som kan predisponere for DKA, slik som lave reserver av funksjonelle betaceller (f.eks. ved type 2-diabetes og lavt C-peptid, ved latent autoimmun diabetes hos voksne eller ved pankreatitt), tilstander som fører til begrenset matinntak eller alvorlig dehydrering, pasienter med redusert insulindose og pasienter med økt insulinbehov som følge av akutt sykdom, kirurgi eller alkoholmisbruk. SGLT2-hemmere skal brukes med forsiktighet hos disse. Reoppstart av behandling hos pasienter med tidligere DKA under behandling med SGLT2-hemmer anbefales ikke, med mindre en annen klar utløsende faktor er identifisert og løst. Amputasjoner av underekstremiteter: Økt insidens av amputasjoner av underekstremiteter (primært tær) er sett i langtidsstudier med SGLT2-hemmere ved type 2-diabetes. Ukjent om dette er en klasseeffekt. Det er viktig at diabetespasienter får råd om rutinemessig forebyggende fotpleie. Nedsatt nyrefunksjon: Glykemisk effekt er avhengig av nyrefunksjonen, og er derfor redusert ved moderat nedsatt nyrefunksjon og trolig fraværende ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Vurdering av nyrefunksjonen anbefales før oppstart og deretter regelmessig, se Dosering. Hypoglykemi ved samtidig bruk av insulin og insulinsekretagoger: Se Interaksjoner. Genitale soppinfeksjoner: I kliniske studier med SGLT2-hemmere var det høyere sannsynlighet for at pasienter med genitale soppinfeksjoner i anamnesen og uomskårede menn utviklet genitale soppinfeksjoner. Pasienten bør overvåkes og behandles hensiktsmessig. Urinveisinfeksjoner: Glukoseutskillelse i urinen kan være forbundet med økt risiko for urinveisinfeksjoner. Midlertidig behandlingsavbrudd bør vurderes ved behandling av pyelonefritt eller urosepsis. Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren): Rapportert hos kvinner og menn ved bruk av SGLT2-hemmere. Sjelden, men alvorlig og potensielt livstruende tilstand som krever umiddelbar kirurgisk intervensjon og antibiotikabehandling. Pasienter skal rådes til å oppsøke lege ved en kombinasjon av symptomer som smerte, ømhet, erytem, eller hevelse i genital- eller perinealområdet, med feber eller malaise. Urogenital infeksjon eller perineal abscess kan innlede nekrotiserende fasciitt. Ved mistanke skal Steglatro seponeres og umiddelbar behandling igangsettes. Hjertesvikt: Ingen erfaring med NYHA klasse IV. Laboratorievurdering av urin: Pga. virkningsmekanismen vil glukosetesting av urinen være positiv. Alternative metoder bør brukes for å overvåke glykemisk kontroll. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol 96 %
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av større mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for sent innsettende hypoglykemisk effekt ved engangsinntak av større mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Større mengder alkohol kombinert med metformin øker risikoen for laktacidose. Langvarig høyt inntak av alkohol kan øke risikoen for diabetisk ketoacidose.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av insulin og sulfonylureapreparater) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av større mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra oppmerksom på at noen alkoholdrikker inneholder mye sukker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol. Det er spesielt viktig å informere pasienter med insulingavhengig type 1-diabetes om risikoen for sen hypoglykemi ved inntak av større mengder alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D24 - Sitagliptin og ertugliflozin
A10B K04 - Ertugliflozin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for dehydrering og hypotensjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Ertugliflozin virker ved å gi osmotisk diurese.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på hydreringsstatus og blodtrykk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Doseøkning av antidiabetika kan bli nødvendig.
Interaksjonsmekanisme
Somatropin kan redusere insulinfølsomheten.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på endringer i blodsukkerkonsentrasjonen og dosen av antidiabetiske midler eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret kortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B D23 - Metformin og ertugliflozin
A10B D24 - Sitagliptin og ertugliflozin
A10B K04 - Ertugliflozin
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ertugliflozin (30-40 %). Dette anses å ikke være klinisk relevant.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av dapagliflozin via de glukuroniderende enzymene UGT1A9 og UGT2B7.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Ertugliflozin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Generelle | |
Vanlige | Tørste |
Infeksiøse | |
Svært vanlige | Urinveisinfeksjon, vulvovaginal soppinfeksjon og andre genitale soppinfeksjoner hos kvinner. |
Vanlige | Candidabalanitt og andre genitale soppinfeksjoner hos menn. |
Ukjent frekvens | Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren). |
Kar | |
Vanlige | Hypovolemi |
Kjønnsorganer/bryst | |
Vanlige | Vulvovaginal kløe |
Nyre/urinveier | |
Vanlige | Økt urinering |
Mindre vanlige | Dysuri, økt blodkreatinin/redusert GFR |
Stoffskifte/ernæring | |
Vanlige | Hypoglykemi |
Sjeldne | Diabetisk ketoacidose (DKA) |
Undersøkelser | |
Vanlige | Endrede serumlipider, økt hemoglobin, økt karbamid |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Infeksiøse | Urinveisinfeksjon, vulvovaginal soppinfeksjon og andre genitale soppinfeksjoner hos kvinner. |
Vanlige | |
Generelle | Tørste |
Infeksiøse | Candidabalanitt og andre genitale soppinfeksjoner hos menn. |
Kar | Hypovolemi |
Kjønnsorganer/bryst | Vulvovaginal kløe |
Nyre/urinveier | Økt urinering |
Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi |
Undersøkelser | Endrede serumlipider, økt hemoglobin, økt karbamid |
Mindre vanlige | |
Nyre/urinveier | Dysuri, økt blodkreatinin/redusert GFR |
Sjeldne | |
Stoffskifte/ernæring | Diabetisk ketoacidose (DKA) |
Ukjent frekvens | |
Infeksiøse | Nekrotiserende fasciitt av perineum (Fourniers gangren). |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Steglatro, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
5 mg | 28 stk. (blister) 485799 |
472,30 | C | |
98 stk. (blister) 491257 |
1 557,30 | C | ||
15 mg | 28 stk. (blister) 199903 |
472,30 | C | |
98 stk. (blister) 531382 |
1 562,50 | C |
SPC (preparatomtale)
Steglatro TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg Steglatro TABLETTER, filmdrasjerte 15 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
21.11.2022
Sist endret: 28.11.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abscess (Byll, Verkebyll):
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Acetylsalisylsyre (ASA):
Adrenerg:
Anamnese:
Androgen:
Anoreksi:
Antihypertensiv:
Antiinflammatorisk:
Autoimmun:
Biotilgjengelighet:
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
Diabetes mellitus:
Diabetes mellitus type 1 (Diabetes type 1, Type 1-diabetes):
Diabetes mellitus type 2 (Diabetes type 2, Type 2-diabetes):
Diurese (Urinproduksjon, Urinutskillelse):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dysuri (Smertefull vannlating, Smertefull miksjon, Smertefull urinering):
Elektrolytt:
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Erytem (Hudrødme, Hudrødhet):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gangren (Koldbrann):
GFR (Glomerulær filtrasjonsrate):
Glukagon:
Glukokortikoider:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
HbA1c:
Hemodialyse:
Hemoglobin (Hb):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypovolemi (Volumdeplesjon):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Intravaskulært (Intravaskulær):
Ketoacidose:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Malaria:
MAO (Monoaminoksidase):
MAO-hemmere (MAOH):
Metabolisme:
Pris (kr):
Pyelonefritt:
R.gr.:
Refusjon:
Svelgevansker (Dysfagi):
Søvnighet (Somnolens, Døsighet):
Urinveisinfeksjon (UVI):
Urosepsis:
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):