Dette er et søkefelt med autofullføringsforslag. Start å skrive og du vil få opp forslag på virkestoff, legemidler og bruksområder, som du kan velge mellom. Bruk Søke-knappen hvis autofullføringsforslagene ikke er relevante, eller Strekkode-knappen hvis du ønsker å skanne strekkoden på legemiddelpakningen.
KAPSLER, harde 0,5 mg/0,4 mg: 1 kapsel inneh.: Dutasterid 0,5 mg, tamsulosinhydroklorid 0,4 mg, lecitin (kan inneholde soyaolje), hjelpestoffer. Fargestoff: Paraoransje (E 110), rødt og gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Behandling av moderate til alvorlige symptomer ved benign prostatahyperplasi (BPH). Redusere risikoen for akutt urinretensjon (AUR) og kirurgiske inngrep hos pasienter med moderate til alvorlige symptomer ved BPH.
1 kapsel daglig. Kan erstatte behandling hvor dutasterid og tamsulosin gis separat. Der det er klinisk passende kan det byttes fra monoterapi med dutasterid eller tamsulosin til Duodart.
Spesielle pasientgrupper
Nedsatt leverfunksjon: Forsiktighet utvises ved lett til moderat nedsatt leverfunksjon. Kontraindisert ved alvorlig nedsatt leverfunksjon.
Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig. Forsiktighet utvises ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <10 ml/minutt).
Barn og ungdom <18 år:Kontraindisert.
Tilberedning/Håndtering Dutasterid absorberes gjennom huden. Kvinner, barn og ungdom skal derfor ikke håndtere kapsler som lekker. Ved kontakt med kapselinnholdet skal kontaktflaten vaskes umiddelbart med såpe og vann.
Administrering Skal tas 30 minutter etter samme måltid hver dag. Skal svelges hele sammen med vann. Skal ikke tygges. Skal ikke åpnes. Kontakt med kapselinnholdet kan forårsake irritasjon av slimhinnene i munn og svelg.
Farge og størrelse på kapsel/tablett kan avvike noe.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for dutasterid, andre 5-α-reduktasehemmere, tamsulosin (inkl. tamsulosinindusert angioødem) og/eller de andre innholdsstoffene. Kvinner, barn og ungdom. Pasienter med ortostatisk hypotensjon i anamnesen. Alvorlig nedsatt leverfunksjon.
Forsiktighetsregler
Kombinasjonsbehandling forskrives etter nøye nytte-/risikovurdering mht. potensielt økt risiko for bivirkninger, inkl. kardiovaskulære bivirkninger, og etter vurdering av alternativer, inkl. monoterapi. Kardiovaskulære bivirkninger: Over en periode på 4 år er det sett marginalt høyere forekomst av kardiovaskulære bivirkninger hos pasienter som tar kombinasjonen dutasterid og tamsulosin enn hos pasienter som ikke tar kombinasjonen. Effekt på prostata spesifikt antigen (PSA) og påvisning av prostatakreft: Digital rektal eksplorasjon og andre undersøkelser for prostatakreft og andre tilstander som kan gi samme symptomer som BPH, skal utføres før og under behandlingen. PSA reduseres med ca. 50% etter 6 måneders behandling. Pasienten skal ha en ny PSA-baseline etablert etter 6 måneders behandling. PSA-verdiene kontrolleres deretter regelmessig. Enhver bekreftet økning fra laveste PSA-nivå kan signalisere tilstedeværelse av prostatakreft (spesielt høygradig kreft) eller manglende compliance i behandlingen, og skal evalueres grundig selv om verdiene fremdeles er innenfor normalområde for menn som ikke bruker 5-α-reduktasehemmere. Ved tolkning av PSA-verdi skal denne sammenlignes med tidligere PSA-verdier. Behandlingen vil ikke forstyrre bruken av PSA som et verktøy ved diagnostisering av prostatakreft etter at ny baseline er etablert. Total serum-PSA går tilbake til baseline innen 6 måneder etter seponering. Forholdet mellom fritt og totalt PSA forblir konstant under behandling. Det er ikke nødvendig med verdijustering ved bruk av prosentvis fritt PSA for påvisning av prostatakreft. Prostatacancer og høygradige tumorer: Sammenheng mellom dutasterid og prostatakreft med Gleason score 8-10 er ikke klarlagt. Menn som behandles med dutasterid må regelmessig vurderes for risiko for prostatakreft, inkl. PSA-testing. Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Se Dosering. Hypotensjon: Blodtrykksreduksjon og synkope kan oppstå. Ved behandlingsoppstart skal pasienten informeres om å sette seg eller legge seg ned ved første tegn til ortostatisk hypotensjon (svimmelhet, svakhet), inntil symptomene har gått over. For å redusere risikoen for utvikling av postural hypotensjon, bør pasienten være hemodynamisk stabil på alfablokkerbehandling, før behandling med PDE5-hemmere initieres. «Intraoperative Floppy Iris Syndrome» (IFIS): IFIS, en variant av «small pupil syndrome» er observert under kataraktkirurgi hos pasienter som bruker eller har brukt tamsulosin. IFIS kan øke risiko for øyekomplikasjoner under og etter operasjonen. Det er ikke anbefalt å starte behandlingen hos pasienter som skal ha utført kataraktkirurgi. Det er muligens fordelaktig å seponere tamsulosin 1-2 uker før kirurgi, men fordelen og seponeringstidsrommet er ikke klarlagt. Brystneoplasi:Brystkreft er rapportert hos menn som tar dutasterid. Pasienten må instrueres til å umiddelbart rapportere endringer i brystvev, f.eks. klumper eller væskeutskillelse fra brystvorten. En årsakssammenheng mellom brystkreft hos menn og langtidsbruk av dutasterid er ikke fastslått. Effekt på seksuell funksjon: Dutasterid kan forårsake uønskede effekter på seksuell funksjon, men dette reduseres over tid med kontinuerlig behandling. Kapsellekkasje: Se Tilberedning/Håndtering. Hjelpestoffer: Inneholder paraoransje (E 110) som kan forårsake allergiske reaksjoner.
Interaksjoner
Forholdsregler bør tas
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
G04C A55 - Doksazosin og finasterid
Adrenalin C01C A24
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av adrenalin kan bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
Forholdsregler bør tas
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dutasteid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dutasterid, og dutasteriddosen eventuelt justeres etter dette.
Vær oppmerksom på at effekten av etilefrin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
Forholdsregler bør tas
C02C A - Alfablokkere
C02C A01 - Prazosin
C02C A02 - Indoramin
C02C A03 - Trimazosin
C02C A04 - Doksazosin
C02C A06 - Urapidil
G04C A - Alfablokkere
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A03 - Terazosin
G04C A04 - Silodosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
G04C A55 - Doksazosin og finasterid
R01B A01 - Fenylpropanolamin
R01B A51 - Fenylpropanolamin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Gjensidig nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Agonist-antagonist-virkning.
Monitorering
Vær oppmerksom på at effekten av fenylpropanolamin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
Forholdsregler bør tas
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Hydantoinderivater N03A B
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dutasterid.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av dutasterid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dutasterid vil anslagsvis være 30-50 % høyere i kombinasjon med fenytoin.
Økt konsentrasjon av tamsulosin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av tamsulosin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av itrakonazol anbefaler at kombinasjonen generelt bør unngås, og det vil i mange situasjoner være det enkleste å seponere tamsulosin mens behandlingen med itrakonazol pågår. Dersom legemidlene likevel kombineres, bør dosen av tamsulosin reduseres til halvparten til en tredjedel, under nøye klinisk oppfølging. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tamsulosin og dosen justeres ytterligere etter dette.
Johannesurt øker metabolismen av dutasterid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dutasterid vil anslagsvis være 30-50 % høyere i kombinasjon med johannesurt. Det enkleste vil være å unngå bruk av johannesurt.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Vær oppmerksom på at effekten av noradrenalin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
Forholdsregler bør tas
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Mitotan L01X X23
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dutasterid (usikker effekt, inntil 30-40 % lavere basert på data fra andre enzyminduktorer).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av dutasterid via CYP3A4.
Vær oppmerksom på at effekten av noradrenalin vil bli redusert hos pasienter som brukes alfablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Westfall TC et al. Adrenergic agnosists and antagonists. I: Goodman & Gilman's The pharmacologic basis of therapeutics, 11. utg. New York: McGraw-Hill 2006: 237-95.
Forholdsregler bør tas
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Posakonazol J02A C04
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dutasterid.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolisme av dutasterid via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dutasterid og dutasteriddosen ev. reduseres ut fra dette.
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Gjelder bare tabletter/kapsler med umiddelbar frisetting, ikke depottabletter/-kapsler eller tabletter/kasplser med modifisert frisetting (som de fleste preparatene på markedet i dag har).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for (ortostatisk) hypotensjon.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for (ortostatisk) hypotensjon og om forholdsregler som bør tas i forbindelse med dette ved inntak av fosfodiesterasehemme.
Dutasterid elimineres hovedsakelig via CYP3A4- og CYP3A5-mediert metabolisme. Verapamil og diltiazem (P-gp-hemmere og moderate CYP3A4-hemmere) gir hhv. 1,6 og 1,8 ganger høyere serumkonsentrasjon av dutasterid. Langtidskombinasjon av dutasterid med potente CYP3A4-hemmere kan øke serumkonsentrasjonen av dutasterid. Ytterligere hemming av 5-alfareduktase er ikke sannsynlig pga. økt eksponering. Reduksjon i doseringsfrekvens kan vurderes ved bivirkninger. Ved enzymhemming kan halveringstiden ytterligere forlenges, og det kan ta >6 måneder med samtidig behandling før ny steady state nås. Kolestyramin påvirker ikke dutasterids farmakokinetikk. Dutasterid hemmer ikke CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 eller CYP3A4. Dutasterid induserer/hemmer ikke CYP2C9 eller P-gp og har derfor ingen farmakokinetisk effekt på warfarin eller digoksin. In vivo- og in vitro-studier gir ikke entydige konklusjoner når det gjelder warfarin og tamsulosin. Forsiktighet må utvises. Diklofenak og warfarin kan øke eliminasjonshastigheten til tamsulosin. Samtidig administrering med andre legemidler som kan redusere blodtrykket (inkl. anestesimidler, PDE5-hemmere og andre α1-blokkere) kan gi økt hypotensiv effekt. Skal ikke gis sammen med andre alfablokkere. Tamsulosin og ketokonazol (en sterk CYP3A4‑hemmer) brukt sammen resulterte i hhv. 2,2-ganger og 2,8-ganger økning av tamsulosins Cmax og AUC. Bruk sammen med sterke CYP3A4‑hemmere er derfor ikke anbefalt. Bør brukes med forsiktighet hos pasienter som bruker moderate CYP3A4-hemmere. Tamsulosin og paroksetin (en sterk CYP2D6‑hemmer) brukt sammen resulterte i hhv. 1,3-ganger og 1,6-ganger økning av tamsulosins Cmax og AUC. Bør derfor brukes med forsiktighet hos pasienter som bruker sterke eller moderate CYP2D6‑hemmere. Ved samtidig administrering av en sterk CYP3A4‑hemmer er en lignende eksponeringsøkning forventet hos poor metabolisers av CYP2D6 sammenlignet med extensive metabolisers. Effektene av administrering av både CYP3A4- og 2D6‑hemmere sammen med tamsulosin er ikke undersøkt klinisk, men det er risiko for signifikant økning av eksponering for tamsulosin. Bør brukes med forsiktighet hos pasienter som bruker en kombinasjon av CYP3A4‑ og CYP2D6‑hemmere, eller hos pasienter som er poor metabolisers av CYP2D6. Samtidig administrering med cimetidin gir redusert clearance (26%) og økt AUC (44%) av tamsulosin, og forsiktighet må utvises ved kombinasjon. Det er ikke sett interaksjoner mellom tamsulosin og atenolol, enalapril, nifedipin eller teofyllin. Plasmakonsentrasjon av tamsulosin reduseres i kombinasjon med furosemid, men forblir innenfor normalområdet. Ingen endring i dosering er nødvendig. In vitro endrer hverken diazepam, propranolol, triklormetiazid, klormadinon, amitriptylin, diklofenak, glibenklamid eller simvastatin den frie andelen tamsulosin i human plasma. Tamsulosin endrer ikke den frie andelen av diazepam, propranolol, triklormetiazid eller klormadinon.
Graviditet, amming og fertilitet
Dutasterid
Opplysninger mangler. Se Antiandrogener (Link)
Tamsulosin
Erfaring med bruk hos gravide mangler
Relative doseverdier: Overgang til morsmelk angis som minimal (< 2 %), liten (2-5 %), moderat (5-10 %) eller høy (10-50 %) basert på fraksjon av morens dose/kg kroppsvekt som barnet tilføres. (Barnets relative dose.) Over 3-4 ukers bruk ansees som langtidsbehandling.
Relative doseverdier: Overgang til morsmelk angis som minimal (< 2 %), liten (2-5 %), moderat (5-10 %) eller høy (10-50 %) basert på fraksjon av morens dose/kg kroppsvekt som barnet tilføres. (Barnets relative dose.) Over 3-4 ukers bruk ansees som langtidsbehandling.
GraviditetDutasterid kan hemme utviklingen av eksterne genitalia hos guttefostre. Små mengder dutasterid er funnet i sæd fra menn. Det er ikke kjent hvorvidt guttefostre vil bli uheldig påvirket dersom moren blir eksponert for sæd fra en pasient. Risikoen er størst i de 16 første ukene av graviditeten. Det er anbefalt at pasienten unngår å eksponere partneren for sæd ved å bruke kondom, dersom pasientens partner er eller kan bli gravid. Dyrestudier av tamsulosin viser ingen føtal skade.
AmmingOvergang i morsmelk er ukjent.
FertilitetDutasterid påvirker sædkvaliteten hos friske menn. Nedsatt mannlig fertilitet kan ikke utelukkes.
Frekvensintervaller: Svært vanlige (≥1/10), vanlige (≥1/100 til <1/10), mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100), sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000), svært sjeldne (<1/10 000) og ukjent frekvens.
Bivirkninger forekommer oftere i løpet av 1. behandlingsår, for deretter å forekomme gradvis sjeldnere ved hhv. 2., 3. og 4. behandlingsår. Oppgitte frekvenser gjelder for 1. behandlingsår. I tillegg er bivirkninger spontanrapportert under kliniske studier og etter markedsføring, disse har ukjent frekvens.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: <0,4 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Alfablokkere, G04C A
G04C B02
Dutasterid
G04C B02
Dutasterid
Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Begrenset erfaring med overdoser. Barn: <2 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Testosteron-5-alfareduktasehemmer, G04C B
SymptomerDutasterid: Enkeltdoser opptil 40 mg er tolerert. Tamsulosin: Akutt overdose med 5 mg er rapportert. Akutt hypotensjon, oppkast og diaré er observert.
BehandlingDutasterid: Symptomatisk behandling. Tamsulosin: I tilfelle akutt hypotensjon etter overdosering, bør kardiovaskulær støttebehandling gis. Blodtrykket kan gjenopprettes og hjerterytmen bringes tilbake til normalen ved å legge pasienten ned. Dersom dette ikke hjelper kan volumet ekspanderes og vasopressorer benyttes. Nyrefunksjonen bør overvåkes og generell støttebehandling gis. Det er usannsynlig at dialyse hjelper. Brekninger kan fremprovoseres for å hindre absorpsjon. Når store kvanta er involvert kan magesekken pumpes og medisinsk kull og et osmotisk laksativum som natriumsulfat administreres.
Egenskaper og miljø
KlassifiseringKombinasjon av 5-alfareduktasehemmer og α1a- og α1d-blokker.
VirkningsmekanismeKombinasjonen har komplementære virkningsmekanismer som hurtig forbedrer symptomer, urinflow og reduserer risiko for akutt urinretensjon og behov for BPH-relatert kirurgi. Dutasterid hemmer type 1 og 2 isoenzymene av 5-alfareduktase, som omdanner testosteron til 5-alfadihydrotestosteron (DHT). DHT er det androgenet som hovedsakelig er ansvarlig for prostatavekst og BPH-utvikling. Tamsulosin hemmer α1a- og α1d-adrenerge reseptorer i stromal glatt muskulatur i prostata og i blærehalsen. Omtrent 75% av α1-reseptorene i prostata er av α1a-subtypen.
AbsorpsjonDutasterid: Cmax oppnås etter 1-3 timer. Absolutt biotilgjengelighet ca. 60%, påvirkes ikke av mat. Tamsulosin: Cmax oppnås etter ca. 6 timer tatt etter et måltid. Steady state nås innen dag 5 ved gjentatt dosering. Absorberes fra tarmen og biotilgjengeligheten er nesten fullstendig. Både rate og utstrekning av absorpsjon er redusert når tatt innen 30 minutter etter et måltid. Jevn absorpsjon kan sikres ved inntak etter det samme måltidet hver dag. Tamsulosin viser doseavhengig plasmaeksponering.
ProteinbindingDutasterid: 99,5%. Tamsulosin: 99%.
FordelingDutasterid: Vd: 300-500 liter. Etter daglig dosering oppnås serumkonsentrasjon lik 65% av konsentrasjonen ved steady state etter 1 måned, og ca. 90% etter 3 måneder. Tamsulosin: Vd: 0,2 liter/kg.
MetabolismeDutasterid: Metaboliseres av CYP3A4 og CYP3A5 til 3 monohydroksylerte metabolitter og en dihydroksylert metabolitt. Tamsulosin: Ingen biokonversjon av tamsulosin fra R- til S-enantiomeren. Metaboliseres i stor grad av CYP-enzymer i lever. Farmakokinetisk profil er ukjent, men in vitro-data indikerer at CYP3A4 og CYP2D6 er involvert med et mindre bidrag fra andre CYP-isoenzymer. Hemming av de hepatiske metabolismeenzymene kan føre til økt eksponering av tamsulosin. Tamsulosins metabolitter gjennomgår utstrakt konjugering til glukuronid eller sulfat før renal utskillelse.
UtskillelseDutasterid: Eliminasjonen er doseavhengig og det synes å være 2 parallelle eliminasjonsveier. En som kan mettes ved klinisk relevante konsentrasjoner og en som ikke kan mettes. Ved lave serumkonsentrasjoner (<3 ng/ml), blir dutasterid eliminert raskt via både den konsentrasjonsavhengige og den konsentrasjonsuavhengige eliminasjonsveien. Enkeltdoser på ≤5 mg viste antydning til rask clearance og en kort t1/2 på 3-9 dager. Ved terapeutiske konsentrasjoner, etter gjentatt dosering på 0,5 mg daglig, er den langsommere, lineære eliminasjonsveien dominerende og t1/2 ca. 3-5 uker. Ved steady state utskilles gjennomsnittlig 5,4% som uforandret dutasterid i feces. Resten skilles ut i feces som 4 hovedmetabolitter (39%, 21%, 7% og 7%), og 6 mindre metabolitter (<5% hver). Spormengder av uforandret dutasterid (<0,1%) utskilles i urin. Tamsulosin: Tamsulosin og dens metabolitter skilles i hovedsak ut i urinen hvor omtrent 9% av dosen skilles ut som uforandret virkestoff.
G04C B02
Dutasterid
PNEC: 0,42 μg/liter
Salgsvekt: 5,45044 kg
Miljørisiko: Bruk av dutasterid gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.
Bioakkumulering: Dutasterid har lavt potensiale for bioakkumulering.
Nedbrytning: Dutasterid er potensielt persistent.
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Miljøinformasjonen (datert 22.02.2023) er utarbeidet av GlaxoSmithKline.
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:
18.12.2017
Sist endret: 12.03.2020 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)