Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 150 mg, 200 mg og 300 mg: Hver kapsel inneh.: Atazanavirsulfat tilsv. atazanavir 150 mg, resp. 200 mg og 300 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Indigokarmin (E 132), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Behandling av hiv-1-infiserte voksne og barn ≥6 år, gitt sammen med lavdose ritonavir og i kombinasjon med andre antiretrovirale legemidler.Dosering
Behandlingen bør startes av lege med erfaring i behandling av hiv-infeksjon.Voksne: Anbefalt dose er 300 mg 1 gang daglig i kombinasjon med ritonavir 100 mg 1 gang daglig. Hvis atazanavir med ritonavir administreres sammen med didanosin, anbefales det å ta didanosin på fastende mage, 2 timer etter atazanavir med ritonavir.
Barn og ungdom 6-<18 år: Dosen er basert på kroppsvekt, som vist i tabell, og skal ikke overskride den anbefalte dosen til voksne.
Kroppsvekt (kg) | Atazanavirdose | Ritonavirdose1 |
15-<20 | 150 mg | 100 mg2 |
20-<40 | 200 mg | 100 mg |
≥40 | 300 mg | 100 mg |
Reyataz «Bristol-Myers Squibb» kapsler, harde 300 mg
Merking 1: | 3622 |
Merking 2: | 300 mg |
Merking 3: | BMS |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 8.5x23.3 mm |
Farge: | Blå , Brunrød |
Reyataz «Bristol-Myers Squibb» kapsler, harde 200 mg
Merking 1: | 200 mg |
Merking 2: | BMS |
Merking 3: | 3631 |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 8.0x20.0 mm |
Farge: | Blå |
Reyataz «Bristol-Myers Squibb» kapsler, harde 150 mg
Merking 1: | BMS 150 3624 |
Form: | Oval |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 7.0x19.0 mm |
Farge: | Blå , Lyseblå |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Moderat til alvorlig leversvikt. Kombinasjon av azatanavir med rifampicin. PDE5-hemmeren sildenafil er kontraindisert når den brukes kun til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH). Samtidig bruk av CYP3A4-substrater med smalt terapeutisk vindu (f.eks. kvetiapin, lurasidon, alfuzosin, astemizol, terfenadin, cisaprid, pimozid, kinidin, bepridil, triazolam, oralt midazolam, lomitapid, ergotalkaloider) og johannesurt (prikkperikum). Samtidig bruk av simvastatin eller lovastatin, pga. økt risiko for myopati, inkl. rabdomyolyse. Samtidig bruk av grazoprevir, inkl. fast dosekombinasjon elbasvir/grazoprevir. Samtidig bruk av den faste dosekombinasjonen glekaprevir/pibrentasvir.Forsiktighetsregler
Selv om effektiv viral suppresjon med antiretroviral behandling reduserer risikoen for seksuell overføring betraktelig, kan en gjenværende risiko ikke utelukkes. Forholdsregler for å forhindre overføring bør tas iht. nasjonale retningslinjer. Samtidig administrering med ritonavir ved doser på >100 mg 1 gang pr. dag er ikke klinisk evaluert. Bruk av høyere doser av ritonavir kan endre sikkerhetsprofilen av atazanavir (bivirkninger på hjertet, hyperbilirubinemi) og anbefales derfor ikke. Bare når atazanavir med ritonavir blir administrert samtidig med efavirenz kan en doseøkning av ritonavir til 200 mg 1 gang daglig vurderes, men i så fall er nøye monitorering påkrevd. Nedsatt leverfunksjon: Se Dosering. Pasienter med nedsatt leverfunksjon, deriblant kronisk aktiv hepatitt, har større hyppighet av unormale leverfunksjoner under antiretroviral kombinasjonsbehandling og skal overvåkes iht. vanlig praksis. Ved tegn på forverring av leversykdom, må avbrudd eller seponering av behandlingen vurderes. QT-forlengelse: Preparatet bør brukes med forsiktighet ved ledningsforstyrrelser (2. grad eller høyere AV-blokk eller kompleks grenblokk), og bare hvis fordelene er større enn risikoen. Spesiell forsiktighet må utvises når atazanavir forskrives sammen med legemidler som har potensiale til å forlenge QT-intervallet og/eller hos pasienter som allerede har risikofaktorer (bradykardi, medfødt QT-forlengelse, elektrolyttforstyrrelser). Hemofili: Hos pasienter med hemofili A og B er det rapportert om økt blødningstendens med spontane hudhematomer og leddblødninger ved behandling med proteasehemmere. Pasienter med hemofili bør derfor gjøres oppmerksomme på muligheten for økt blødningstendens. Vekt og metabolske parametre: Vektøkning og økt lipid- og glukosenivå i blodet kan forekomme ved antiretroviral behandling. Kan være forbundet med både sykdomskontroll og livsstil. For monitorering av lipid- og glukosenivå i blodet, se etablerte retningslinjer for hiv-behandling. Lipidforstyrrelser skal behandles slik det anses klinisk hensiktsmessig. Hyperbilirubinemi: Reversible økninger i indirekte (ukonjugert) bilirubin forbundet med hemming av UDP-glukoronyltransferase (UGT) kan forekomme. Økning i hepatiske transaminaser som forekommer med økning i bilirubin hos pasienter som får atazanavir bør evalueres for alternative etiologier. Annen antiretroviral behandling enn atazanavir bør ev. vurderes dersom gulsott eller skleral ikterus er uakseptabelt. Dosereduksjon av atazanavir anbefales ikke da det kan resultere i tap av terapeutisk effekt og utvikling av resistens. Seponering av ritonavir kun under kontrollerte betingelser: Seponering av ritonavir fra det forsterkede regimet med atazanavir anbefales ikke, men kan overveies hos voksne pasienter med en dose på 400 mg tatt sammen med mat og kun under følgende kombinerte restriktive betingelser: Uten tidligere virologisk svikt, udetekterbar virusmengde i løpet av de siste 6 månedene på nåværende regime, virusstammer uten mutasjoner assosiert med hiv-resistens (RAMs) overfor nåværende regime. Atazanavir uten ritonavir bør ikke gis til pasienter behandlet med et grunnregime som inneholder tenofovirdisoproksil og som samtidig får andre legemidler som reduserer biotilgjengeligheten til atazanavir, eller ved tilfeller hvor det mistenkes lav etterlevelse. Atazanavir uten ritonavir bør ikke gis til gravide pasienter, da det kan resultere i suboptimal eksponering, spesielt med tanke på infeksjon hos moren og vertikal smitte. Gallestens- og nyrestenssykdom: Gallestens- og nyrestenssykdom er rapportert. Noen pasienter trengte sykehusinnleggelse for ytterligere behandling og noen hadde komplikasjoner. I noen tilfeller har nyrestenssykdom vært forbundet med akutt nyresvikt eller nedsatt nyrefunksjon. Hvis tegn eller symptomer på gallestens- eller nyrestenssykdom oppstår må det vurderes å midlertidig avbryte eller seponere behandlingen. Kronisk nyresykdom: Kronisk nyresykdom er rapportert. Pasientens nyrefunksjon bør overvåkes regelmessig gjennom hele behandlingen. Immunt reaktiveringssyndrom: Inflammatorisk reaksjon på asymptomatiske eller gjenværende opportunistiske patogener kan oppstå hos hiv-infiserte med alvorlig immunsvikt ved behandlingsstart, og medføre alvorlige kliniske tilstander eller forverring av symptomer, spesielt de første ukene eller månedene etter behandlingsstart. Ethvert symptom på inflammasjon bør utredes, og om nødvendig behandles. Autoimmune sykdommer (som Graves sykdom og autoimmun hepatitt) er rapportert i forbindelse med immun reaktivering. Tidspunktet for når disse hendelsene inntreffer er variabelt, og slike reaksjoner kan oppstå flere måneder etter behandlingsstart. Osteonekrose: Osteonekrose er rapportert i særlig grad ved fremskreden hiv-sykdom og/eller langtidseksponering overfor antiretroviral kombinasjonsbehandling (CART). Pasienten bør rådes til å kontakte lege ved leddverk og smerte, leddstivhet eller bevegelsesproblemer. Utslett: Utslett er vanligvis milde til moderate makulopapulære huderupsjoner som forekommer innen de 3 første ukene etter oppstart av behandling. Stevens-Johnsons syndrom (SJS), erythema multiforme, toksiske huderupsjoner og legemiddelutslett med eosinofile og systemiske symptomer (DRESS), er rapportert. Pasienten bør informeres om tegn og symptomer, og observeres nøye for hudreaksjoner. Seponer dersom alvorlig utslett utvikles. Tidlig diagnostisering og umiddelbar seponering er den beste måten å håndtere slike tilfeller på. Behandlingen må ikke gjenopptas dersom pasienten har utviklet SJS eller DRESS forbundet med bruk av atazanavir. Preparatet må brukes med forsiktighet, og kun hvis fordelen er større enn risikoen, hos pediatriske pasienter med tidligere ledningsforstyrrelser (≥2. grad AV- eller kompleks grenblokk). Basert på tilstedeværelsen av kliniske funn (f.eks. bradykardi) anbefales overvåkning av hjertet. Laktose: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienten bør informeres om at svimmelhet er rapportert.Interaksjoner
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfuzosin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X08 - Raltegravir
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X11 - Elvitegravir
J05A X12 - Dolutegravir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
Klinisk konsekvens
Anti-HIV-midler må unngås fra minst en måned før mobilisering av stamceller til minst 7 dager etter infusjon av Zynteglo.
Interaksjonsmekanisme
Se preparatomtale for Zynteglo og spesiallitteratur.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nesatt konsentrasjon av atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil værei størrelsesorden 4-5 ganger høyere i kombinasjon med barbiturater. Interaksjonsgrad vil variere mye og effekten av atazanavir bør monitoreres nøye.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag. Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer leverenzymer (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X08 - Raltegravir
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X11 - Elvitegravir
J05A X12 - Dolutegravir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
Klinisk konsekvens
Anti-HIV-midler må unngås fra minst en måned før mobilisering av stamceller til minst 7 dager etter infusjon av Zynteglo.
Interaksjonsmekanisme
Se preparatomtale for Zynteglo og spesiallitteratur.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buspiron (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dasatinib (4-5 ganger ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad. Hvis ikke det er mulig, bør dasatinibdosen reduseres til anslagsvis 20-25 % av vanlig dosering. I preparatomtalen for dasatinib anbefales det at man vurderer følgende: Dosereduksjon til 40 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 140 mg/d. Dosereduksjon til 20 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 70-100 mg/d. Hos pasienter som bruker dasatinib 40-60 mg/d kan en lav dose av dosepulver til mikstur/suspensjon brukes.
Monitorering
Pasienten må følges opp ytterligere med tanke på bivirkninger og eventuell nedsatt effekt av dasatinib og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dronadaron (usikkert omfang, men trolig betydeligg).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av elbasvir og grazoprevir (usikkert omfang). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Zepatier.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir kan hemme transporten av elbasvir og grazoprevir via transportproteinet OATP1B1.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ergotamin og derivater (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Tripaner (med unntak av eletriptan) forventes ikke å interagere med atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir. Dessuten økt risiko for forhøyede leverenzymvivåer, spesielt ALAT.
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpen p-glykoprotein. I tillegg en mulig farmakodynamisk effekt i når det gjelder leveraffeksjon.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor H2-antagonister, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir, økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nilotinib forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ibrutinib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Produsenten av atazanavir fraråder samtidig bruk.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir, økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av nilotinib forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvetiapin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lurasidon (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder når midazolam gis peroralt. Ved parenteral bruk av midazolam kan midlene kombineres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av midazolam (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Diazepam forventes å interagere i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (ukjent omfang, man kan være betydelig), økt risiko for terapisvikt (gjelder også i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av atazanivir via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil være 4-5 ganger høyere i kombinasjon med nevirapin. Interaksjonsgrad vil variere mye og effekten av atazanavir bør monitoreres nøye.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pazapanib (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (70-80 %).
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan man anta at dosebehovet av atazanavir anslagsvis vil være 4-5 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Dette vil imidlertid øke risikoen for leverbivirkninger og frarådes derfor. Rifabutin er et langt bedre alternativ, selv om også rifabutin interagerer med atazanavir.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, men dette skjer ikke for atazanavir. I tillegg hemmer atazanavir metabolismen av rifabutin og metabolitt, og rifabutindosen må derfor tilpasses dette. For detaljer rundt dosering av rifabutin, se preparatomtalen for atazanavir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sertindol (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Olanzapin, aripiprazol og risperidon er eksempler på antipsykotika som i svært liten grad metaboliseres iva CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir når sildenafil brukes på indikasjon pulmonell arteriell hypertensjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simepremir (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tadalafil (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vardenafil (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av abemaciklib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av abemaciklib, og abemaciklibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aksitinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av aksitinib, og aksitinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfenatinil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra nøye ved dosetitreting med alfentanil.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av alprazolam, og alprazolamdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amiodaron, og amiodarondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amlodipin (anslagsvis i størrelsesorden en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av amlodipin via CYP3A4, evt. påvirkes også utpumpingen av amoldipin via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dosebehovet av amlodipin vil anslagsvis være 50 % lavere i kominasjon med atazanavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges klinisk og eventuelt med serumkonsentrasjonsmålinger av amlodipin.
Legemiddelalternativer
Øvrige dihydropyridiner er enda mer følsomme enn amlodipin overfor CYP3A4-hemming og er derfor ikke gode alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amprenavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amprenavir, og amprenavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH reduserer absorpsjonen av atazanavir.
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aprepitant (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av aprepitant, og aprepitantdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert omfang). Kombinasjonen anbefales ikke brukt ifølge preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin, og atorvastatindosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avanafil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av avanafil, og avanafildosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avatrombopag (30-40 % basert på tall med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av avatrombopag via CYP3A4.
Monitorering
Til tross for en svært beskjeden interaksjonseffekt, anbefaler produsenten av avatrombopag at pasienten bør følges med tanke på en uventet høy økning i trombocyttkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bedakvilin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bedakvilin, og bedakvilindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av biktegravir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av biktegravir, og biktegravirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bortezomib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bortezomib, og bortezomibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosentan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bosentan, og bosentandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brekspiprazol (ca. en forbobling basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av brekspiprazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av brekspiprazol bør reduseres til halvparten under pågående behandling med ketokonazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A07E A06 - Budesonid
D07A C09 - Budesonid
R01A D05 - Budesonid
R03A K07 - Formoterol og budesonid
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02A E01 - Buprenorfin
N07B C01 - Buprenorfin
N07B C51 - Buprenorfin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buprenorfin (i gjennomsnitt 70-80%).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av buprenorfin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med serumkonsentrasjonsmålinger av buprenorfin, og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare. Også metadon metaboliseres av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklesonid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på systemiske bivirkninger av ciklesonid.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ciklosporin og med konsentrasjonsmålinger, og ciklosporindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daklatsavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av daklatsavir, og daklatsavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av darifenacin, og darifenacindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darolutamid (i gjennomsnitt 70 % basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av darolutamid via CYP3A4, eventuelt også redusert utpumping av darolutamid via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av darolutamid og darolutamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av deksametason, og deksametasondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt absorpsjon av atazanavir når midlene tas samtidig. Midlene må tas med minst 2 timers mellomrom (i tillegg er det forholdsregler når det gjelder samtidig matinntak).
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dienogest (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dienogest.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (gjennomsnittlig ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Det anbefales at startdosen med diltiazem reduseres med 50 %, med påfølgende titrering etter behov ut fra klinisk effekt, bivirkninger og EKG-målinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av disopyramid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av disopyramid, og disopyramiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av docetaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av docetaksel, og docetakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av doksazosin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av doksazosin, og doksazosindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dutasteid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dutasterid, og dutasteriddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 30-40 %)
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av atazanavir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoriemessig og atazanavirdosen ev. økes ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eletriptan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av eletriptan, og eletriptandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enkorafenib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av enkorafenib, og enkorafenibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av eplerenon, og eplerenondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av erlotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av erlotinib, og erlotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Situasjonskriterium
Ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre. En tilsvarende kontraindikasjon finnes ikke i preparatomtalen for "søsterpreparatet" zopiklon, uten at det er noe farmakologisk rasjonale bak denne forskjellen.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eszopiklon (rundt en fordobling basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, samt den moderat kraftige enzymhemmeren erytromycin kombinert med zopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av eszopiklon bør reduseres til halvparten. Observer at ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av etravirin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av etravirin, og etravirindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
L01X E10 - Everolimus
L04A A18 - Everolimus
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av everolimus, og everolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av felodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av felodipin, og felodipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av fentanyl, og fentanyldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
R01A D08 - Flutikason
R01A D58 - Flutikason, kombinasjoner
R03A K06 - Salmeterol og flutikason
R03A K10 - Vilanterol og flutikasonfuroat
R03A K11 - Formoterol og flutikason
R03A L08 - Vilanterol, umeklidiniumbromid og flutikasonfuroat
R03B A05 - Flutikason
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av flutikason (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av flutikason via CYP3A4.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må pasienten følges opp svært nøye med tanke på systemiske glukokortikoidbivirkninger.
Legemiddelalternativer
Beklometason interagerer trolig ikke med atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gilteritinib (kanskje inntil rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren itrokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gilterinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av gilteritinib. Hvis slike skulle oppstå, kan en dosereduksjon av gilteritinib til halvparten forsøkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av irinotekan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av irinotekan, og irinotekandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isradipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av isradipin, og isradipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivabradin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ivabradin, og ivabradindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ivakaftor, og ivakaftordosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karazitaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabazitaksel, og kabazitakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabergolin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabergolin, og kabergolindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajson av klaritromycin (i gjennomsnitt 90-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av klaritromycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av klaritromycin vil anslagsvis være 50 % lavere i kombinasjon med atazanavir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kobimetinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kobimetinib, og kobimetinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av crizotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av Crizotinib, og crizotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lapatinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lapatinib, og lapatinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lerkaidipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lerkanidipin, og lerkanidipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lomitapid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lomitapid, og lomitapiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av loperamid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av loperamid, og loperamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lorlatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lorlatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av lorlatinib bør reduseres fra 100 mg/d til 75 mg/d.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av maraviroc (3-4 ganger; 4-5 ganger når atazanavir gis i kombinasjon med ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av maraviroc via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av maraviroc vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med atazanavir/ritonavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og maravirocdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metadon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metadon og eventuelt med serumkonsentrasjonsmålinger av metadon, og metadondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metylprednisolon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metylprednisolon, og metylprednisolondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nifedipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nifedipin, og nifedipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nilotinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nilotinib, og nilotinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin, og nimodipindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av oksykodon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av oksykodon, og oksykodondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E - Proteasehemmere
J05A E01 - Sakinavir
J05A E02 - Indinavir
J05A E03 - Ritonavir
J05A E04 - Nelfinavir
J05A E05 - Amprenavir
J05A E07 - Fosamprenavir
J05A E08 - Atazanavir
J05A E09 - Tipranavir
J05A E10 - Darunavir
J05A F - Nukleosid og nukleotid reverstranskriptase-hemmere
J05A F01 - Zidovudin
J05A F02 - Didanosin
J05A F03 - Zalcitabin
J05A F04 - Stavudin
J05A F05 - Lamivudin
J05A F06 - Abakavir
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F08 - Adefovirdipivoksil
J05A F09 - Emtricitabin
J05A F10 - Entekavir
J05A F11 - Telbivudin
J05A F12 - Klevudin
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A G - Ikke-nukleosid reverstranskriptasehemmere
J05A G01 - Nevirapin
J05A G02 - Delavirdin
J05A G03 - Efavirenz
J05A G04 - Etravirin
J05A G05 - Rilpivirin
J05A G06 - Doravirin
J05A R - Antivirale midler til behandling av HIV infeksjoner, kombinasjoner
J05A R01 - Zidovudin og lamivudin
J05A R02 - Lamivudin og abakavir
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R04 - Zidovudin, lamivudin og abakavir
J05A R05 - Zidovudin, lamivudin og nevirapin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R07 - Stavudin, lamivudin og nevirapin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R16 - Lamivudin og raltegravir
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R23 - Atazanavir og ritonavir
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A X - Andre antivirale midler
J05A X01 - Moroksydin
J05A X02 - Lysosym
J05A X05 - Inosin pranobeks
J05A X06 - Plekonaril
J05A X07 - Enfuvirtid
J05A X08 - Raltegravir
J05A X09 - Maravirok
J05A X10 - Maribavir
J05A X11 - Elvitegravir
J05A X12 - Dolutegravir
J05A X13 - Umifenovir
J05A X17 - Enisamiumjodid
J05A X18 - Letermovir
J05A X19 - Tiloron
J05A X21 - Pentandioinsyreimidazolyletanamid
J05A X23 - Ibalizumab
J05A X24 - Tekovirimat
J05A X25 - Baloksavirmarboksil
J05A X26 - Amenamevir
J05A X27 - Favipiravir
J05A X28 - Bulevirtid
J05A X29 - Fostemsavir
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av det antivirale midlet (vist for efavirenz og lopinaivr).
Interaksjonsmekanisme
Orlistat kan redusere absorpsjonen av antivirale midler fra tarmen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av det antivirale midlet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
L01C D01 - Paklitaksel
L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av paklitaksel (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av paklitaksel, og paklitakseldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av palbociklib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av palbociklib, og palbociklibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av parabinostat (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av parabinostat, og parabinostatdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av den aktive polatuzumab-metabolitten MMAE (anslagsvis ca. 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av MMAE via CYP3A4.
Monitorering
Ved kombinasjonsbehandling bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av polatuzumab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednisolon, og prednisolondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ranolazpin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ranolazin, og ranolazindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av regorafenib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av regorafenib, og regorafenibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av riociruat (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av riociguat, og riociguatdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (midlene kombineres rutinemessig; den anbefalte doseringen av atazanavir tar hensyn til denne interaksjonen. Hvis ritonavir ikke brukes samtidig, synker konsentrasjonen av atazanavir med 50-70 % og effekten opphører). Økt konsentrasjon av paritaprevir (2-3 ganger; gjelder kombinasjonspreparater som også inneholder dette virkestoffet).
Dosetilpasning
For detaljer når det gjelder kombiansjon med Viekirax, se preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sakinavir (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sakinavir, og sakinavirdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av saksagliptin, og saksagliptindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av salmeterol (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av salmeterol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sirolimus, og sirolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (20-30 %; vist i kombinasjon med emtricitamin/tenofovir og ritonavir)
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av atazanavir via CYP3A4 og eventuelt også hemmet utpumping via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på risikoen for økte bilirubinnivåer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin, og solifenacindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sunitinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sunitinib, og sunitinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av takrolimus og med konsentrasjonsmålinger, og takrolimusdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G04C A02 - Tamsulosin
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tamsulosin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tamulosin, ogtamulosindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av telaprevir (i gjennomsnitt 20 %), økt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 20 %), begge vist for atazanavir i kombinasjon med ritonavir.
Interaksjonsmekanisme
Rtionavir-komponenten induserer metabolismen av telaprevir; telaprevir hemmer metabolismen av atazanavir.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atazanavir og nedsatt effekt av telaprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av temsirolimus (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av temsirolimus, og temsirolimusdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A F07 - Tenofovirdisoproksil
J05A F13 - Tenofoviralafenamid
J05A R03 - Tenofovirdisoproksil og emtricitabin
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R11 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
J05A R12 - Lamivudin og tenofovirdisoproksil
J05A R17 - Emtricitabin og tenofoviralafenamid
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R20 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og biktegravir
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir (i gjennomsnitt 20-40 %), økt konsentrasjon av tenofovir (i gjennomsnitt 20-40 %), mulig økt risiko for bivirkninger (spes. nefrotoksiske effekter) av tenofovir.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoriemessig med tanke på effekt og bivirkninger, speiselt nedsatt nyrefunksjon.
Legemiddelalternativer
De aller fleste anti-HIV-midler har en rekke interaksjoner. Valg mellom midene må gjøres på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tikagrelor (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tikagrelor, og tikagrelordosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolvaptan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tolvaptan, og tolvaptandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trabektedin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av trabektedin, og trabektedindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av uliplistal (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av uliplistal, og uliplistaldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av upadacitinib (70-80 % basert på data med enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av upadacitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av upadacitinib. Ved bivirkninger bør dosen av upadacitinib eventelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av verapamil (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av verapamil via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av verapamil, og verapamildosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinblastin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av vinblastin, og vinblastindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinkristin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av vinkristin, og vinkristindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfarin (usikkert omfang), økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med ekstra INR-målinger, og warfarindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (rundt en fordobling basert på data med den moderat kraftige enzymhemmeren erytromycin, samt data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol kombinert med eszopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av zopiklon bør reduseres til halvparten.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R13 - Lamivudin, abakavir og dolutegravir
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
J05A R25 - Lamivudin og dolutegravir
J05A R27 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og dolutegravir
J05A X12 - Dolutegravir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dolutegravir (90-100 % når atazanavir er gitt alene, 60-70 % når atazanavir er gitt sammen med ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av dolutegravir via CYP3A4 og eventuelt også via det glukuroniderende enzymet UGT1A1.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Atazanavir (MM-kategori 5)
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Reyataz, KAPSLER, harde:
Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
---|---|---|---|---|---|
150 mg | 60 stk. (boks) 015699 | H-resept - | 4679,50 | C | |
200 mg | 60 stk. (boks) 015723 | H-resept Byttegruppe | 4686,90 | C | |
300 mg | 30 stk. (boks) 134642 | H-resept Byttegruppe | 4621,50 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 09.10.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
28.08.2020
Abdominal: Adjektiv som brukes for å beskrive noe som har med bukhulen å gjøre.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ALAT (Alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Amnesi (Hukommelsestap, Minnetap): Kan referere til både kortvarig hukommelsestap eller varig svekket hukommelse.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Angst (Engstelse): Tilstand der hovedsymptomet er irrasjonell frykt.
Antiarytmika (Antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.
Antikoagulantia (Antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.
Antikonsepsjon (Prevensjon): Metoder som forhindrer uønsket svangerskap hos seksuelt aktive.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
Autoimmun: Betyr at kroppens immunsystem reagerer på kroppens egne stoffer eller vev. Dette fører til forskjellige sykdommer, avhengig av hva immunforsvaret reagerer på. Eksempler på autoimmune sykdommer er type 1-diabetes og multippel sklerose (MS).
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk): Den elektriske impulsoverføringen mellom atriene (hjertets forkamre) og ventriklene (hjertekamrene) hemmes. Kan deles inn i 3 alvorlighetsgrader, hvor grad 1 er moderat hemming og grad 3 er en total blokade.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
Bradykardi: Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.
CK (Kreatinkinase, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
Cushings syndrom: Et symptomkompleks som er forårsaket av langvarig utsettelse av for høye nivåer av glukokortikoider fra binyrebarken, eller også noen ganger langtidsbehandling med glukokortikoider som legemiddel. Syndromet kan gi fedme som spesielt gir seg utslag i ansikt, hals og overkropp. Andre symptomer kan være benskjørhet, høyt blodtrykk, maskulin behåring, menstruasjonsopphør og for mye kroppsvæske.
CYP2C19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
Dialyse: Rensing av blod for avfallsstoffer og overflødig væske. Rensingen gjøres ved hjelp av en spesiell maskin, vanligvis på sykehus. Det fins to typer dialyse, hemodialyse; rensing av blod og peritoneal dialyse; rensing av blodet via bukhulen.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms - DRESS) er en immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Eksem: Samlebetegnelse for overflatiske hudbetennelser som vanligvis er langvarige og ikke-smittsomme. Vanligvis får man ett eller flere symptomer som rødhet, hevelser, småblemmer, hudfortykkelse og hudavflassing. Eksem kan ha flere årsaker som f.eks. arvelige faktorer, eller stoffer som kommer i kontakt med huden som nikkel og vaskemidler, såkalt kontakteksem.
Eosinofil: Type hvit blodcelle, leukocytt, som spiller en viktig rolle i allergiske reaksjoner. Eosinofiler har fått navnet pga. deres innehold av granulatkorn som kan farges røde av eosin. Eosinofilene dannes i benmargen og når de har modnet gjenfinnes de i blodet, der de bl.a. kan absorbere og ødelegge fremmede partikler. De små kornene i eosinofilene inneholder også et stoff med skadelige effekter på enkelte parasitter, men også på kroppens egne celler, særlig ved allergi.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av legemidler, infeksjoner eller sykdom.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Gallestein (Kolelitiasis, Cholelitiasis): Små steiner som dannes i galleblæren og blant annet består av kolesterol og kalk. Svært mange mennesker har gallestein uten å oppleve problemer. Noen ganger faller de imidlertid ned i gallegangene og gir tilstopping. Da kan sterke smerter oppstå under høyre ribbensbue, og man kan bli kvalm. I alvorlige tilfeller kan gulsott eller galleblærebetennelse oppstå.
Gastritt (Magekatarr): Magekatarr. Skyldes en betennelse i magens slimhinne.
Glukokortikoider: Glukokortikoider er binyrebarkhormoner som er viktige for normal kroppsfunksjon. Syntetiske glukokortikoider har betennelsesdempende og immundempende egenskaper, og brukes f.eks. ved leddgikt, astma og ulike autoimmune sykdommer.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hematuri: Blod i urinen.
Hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.
Hemofili A (Faktor VIII-mangel): Faktor VIII er en blodkomponent som er nødvendig for at blodet skal levre seg. Hemofili A er en arvelig blødersykdom (forekommer bare hos gutter), der kroppen lager for lite faktor VIII, slik at det oftere oppstår blødninger.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag finnes det bare legemidler som bremser sykdommen, den kureres ikke.
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.
Hypertensjon (Høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.
Hypertriglyseridemi: Økte nivåer av triglyserider i blodet. Triglyserider er den viktigste bestanddel i animalsk og vegetabilsk fett.
Hypertrofi: Forstørrelse av kroppsvev, celler eller organer uten det dannes nye celler.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv): Hvis noe er immunsuppressivt, betyr det at det reduserer kroppens immunforsvar. I noen tilfeller anbefales det å behandle med immundempende legemidler, blant annet etter transplantasjoner. Hvis dette ikke gjøres kan immunforsvaret avvise det transplanterte organet.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Inflammasjon (Betennelse): Skade eller nedbrytning av kroppsvev.
Insomni (Søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.
Kognitivt: Som har med oppfattelse og tenking å gjøre. Intellektuell tankevirksomhet som fører til forståelse og resonnement.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Nyrestein (Nefrolitiasis, Nefrolitt): Nyrestein dannes i nyrene fra avfallsstoffer fra urinen, og som kan sette seg fast i nyre eller urinleder. Stenene kan bestå av krystaller (50-95%) og av organisk materiale (5-50%). Vanligste årsakene til nyrestein er høy utskillelse av kalsium (kalk) eller lav utskillelse av sitrat i urinen.
Parenteralt (Parenteral): Betyr utenfor tarmen. For eksempel er parenteral administrering av legemidler en samlebetegnelse for alle de måtene man kan innta et legemiddel på, uten at det passerer tarmen. Den vanligste måten er å injisere stoffet rett inn i en blodåre (kjent som intravenøs administrering).
Proteasehemmer: Legemiddel som brukes i behandling av hiv-infeksjon. Proteasehemmere virker ved å bremse ned virusets evne til å reprodusere seg selv og dermed reduseres spredning av virus i kroppen. Immunforsvaret innhenter seg og sykdomsutviklingen hemmes.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller legemidler).
SJS (Stevens-Johnsons syndrom): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte legemidler, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Somnolens (Søvnighet, Døsighet): Lett grad av nedsatt bevissthet.
Stomatitt (Munnhulebetennelse): Smertefulle sår i munnslimhinnen. Årsaken til stomatitt/munnhulebetennelse er ukjent. De antas å skyldes en autoimmun prosess, noe som innebærer at kroppens forsvarssystem reagerer på kroppens eget vev.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
UGT: UGT (uridindifosfat-glukuronosyltransferase) er en guppe enzymer som sammen med CYP450 er viktig for nedbrytningen (metabolisme) av legemidler i kroppen.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.