Pinex

Analgetikum. Antipyretikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

N02B E01

Paracetamol

PNEC: 9,2 μg/liter

Salgsvekt: 226 912,714435 kg

Miljørisiko: Bruk av paracetamol gir middels høy risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Paracetamol har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Paracetamol brytes ned langsomt i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 21.03.2017) er utarbeidet av GlaxoSmithKline Consumer Healthcare.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

SMELTETABLETTER 250 mg og 500 mg: Hver smeltetablett inneh.: Paracetamol 250 mg, resp. 500 mg, mannitol, aspartam, hjelpestoffer. Jordbærsmak.

Indikasjoner

Symptomatisk behandling av milde til moderate smerter og/eller feber.

Dosering

Dosering hos barn baseres på kroppsvekt og egnet doseringsform. Informasjon om barnets alder innenfor hver vektklasse er kun veiledende. Regelmessig administrering reduserer smerter og svingninger i feber. Hos barn bør administrering skje regelmessig, også om natten, fortrinnsvis hver 6. time, ellers med intervaller på ≥4 timer. Anbefalt døgndose ca. 60 mg/kg, fordelt på 4 eller 6 daglige doser, dvs. ca. 15 mg/kg hver 6. time eller 10 mg/kg hver 4. time. Maks. døgndose skal ikke overskrides.
Voksne og ungdom >50 kg: 500-1000 mg hver 4. time ved behov, opptil maks. dose på 3 g daglig. Maks. enkeltdose 1000 mg.
Barn 17-25 kg (ca. 4-8 år): 250 mg hver 4. time ved behov, opptil maks. dose på 1 g daglig. Styrken 500 mg er ikke beregnet til barn <25 kg. Smeltetabletter anbefales ikke til barn <4 år (17 kg).
Barn 25-33 kg (ca. 8-11 år): 250 mg hver 4. time eller 500 mg hver 6. time ved behov, opptil maks. dose på 1,5 g daglig.
Barn 33-43 kg (ca. 11-12 år): 500 mg hver 6. time ved behov, opptil maks. dose på 2 g daglig.
Barn og ungdom 43-50 kg (ca. 12-15 år): 500 mg hver 4. time ved behov, opptil maks. dose på 3 g daglig.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt lever- eller nyrefunksjon: Skal brukes med forsiktighet. Doseringsintervallene bør forlenges ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Ved Cl_CR <10 ml/minutt skal doseringsintervallet være ≥8 timer. Ved kronisk alkoholisme skal doseringsintervallet være ≥8 timer, og døgndosen bør ikke overskride 2 g. Eldre: Dosejustering ikke nødvendig.

Administrering: Plasseres i munnen. Løser seg opp på tungen og svelges. Kan svelges med et glass vann. Til barn ≤6 år bør smeltetabletten oppløses i en skje med vann før inntak.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Forsiktighetsregler

Langvarig eller hyppig bruk frarådes. Pasienten bør rådes til å unngå samtidig bruk av andre paracetamolholdige legemidler. Samtidig inntak av flere døgndoser kan gi alvorlig leverskade, men bevisstløshet oppstår ikke. Likevel skal lege kontaktes umiddelbart. Langtidsbruk kan være skadelig. Ungdom som får 60 mg/kg daglig bør ikke ta andre antipyretika i tillegg, unntatt ved manglende effekt. Pasienten bør kontakte lege ved høy feber, tegn på infeksjon som varer >3 dager eller ved smerter som varer >5 dager. Ved høy feber, tegn på sekundær infeksjon eller vedvarende symptomer skal behandlingen revurderes. Forsiktighet bør utvises ved moderat eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon, lett til moderat nedsatt leverfunksjon (inkl. Gilberts syndrom), alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh >9), akutt hepatitt og ved samtidig behandling med legemidler som påvirker leverfunksjonen, ved glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel, hemolytisk anemi, alkoholmisbruk, dehydrering eller kronisk feilernæring. Ved tilstander med lavt glutationnivå som sepsis, underernæring, alkoholmisbruk, nyre- og leverforstyrrelser, kan paracetamol øke risikoen for leversvikt og/eller metabolsk acidose. Risikoen ved overdosering er økt ved ikke-cirrhotisk, alkoholrelatert leversykdom. Forsiktighet bør utvises ved kronisk alkoholisme. Alkohol skal ikke inntas under behandling. Ved langtidsbehandling (>3 måneder) annenhver dag eller hyppigere, kan hodepine utvikles eller forverres. Hodepine utløst av overforbruk av analgetika bør ikke behandles med doseøkning, og analgetika bør seponeres i samråd med lege. Forsiktighet bør utvises hos astmatikere med overfølsomhet for acetylsalisylsyre. Brå seponering etter langtidsbruk, høy dose og feil bruk kan føre til hodepine, tretthet, muskelsmerter, nervøsitet og autonome symptomer. Symptomene forsvinner i løpet av noen få dager. Inntil da bør inntak av analgetika unngås, og ev. fortsatt behandling skje i samråd med lege. Preparatet inneholder aspartam, som kan være skadelig ved fenylketonuri. Bruk hos barn med fenylketonuri skal unngås.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se N02B E01
Forsiktighet utvises ved kronisk alkoholisme og ved kombinasjon med enzyminduserende legemidler, f.eks. barbiturater. Reduksjon av paracetamoldosen bør vurderes ved samtidig bruk av probenecid. Paracetamol øker plasmanivået av kloramfenikol. Metoklopramid og domperidon øker absorpsjonen av paracetamol. Kolestyramin reduserer absorpsjonen av paracetamol. Den antikoagulerende effekten av warfarin og andre kumarinderivater kan forsterkes eller forlenges ved regelmessig bruk av paracetamol, og øke blødningsrisikoen. Sporadisk bruk av paracetamol har ingen signifikant effekt på dette.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Uønskede effekter på svangerskapsforløp, foster eller det nyfødte barnet er ikke vist. Terapeutiske doser kan brukes under graviditet.

Amming: Går over i morsmelk, men ikke i klinisk signifikante mengder. Kan brukes ved amming så lenge anbefalt dosering ikke overskrides. Forsiktighet utvises ved langtidsbruk.

Paracetamol

Bivirkninger

Få bivirkninger ved terapeutiske doser. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Blodplatesykdommer, stamcellesykdommer. Gastrointestinale: Blødninger, magesmerter, diaré, kvalme, oppkast. Hjerte/kar: Ødem. Hud: Pruritus, utslett, svetting, purpura, angioødem, urticaria. Immunsystemet: Hypersensitivitet. Lever/galle: Unormal leverfunksjon, leversvikt, levernekrose, gulsott. Nevrologiske: Skjelvinger, hodepine. Psykiske: Depresjon, forvirring, hallusinasjoner. Øye: Synsforstyrrelser. Øvrige: Svimmelhet, malaise, pyreksi, sedasjon. Svært sjeldne (<1/10 000), ukjent: Blod/lymfe: Trombocytopeni, leukopeni, nøytropeni, hemolytisk anemi. Hud: Alvorlige hudreaksjoner. Lever/galle: Hepatotoksisitet. Nyre/urinveier: Steril pyuri, renale bivirkninger. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi. Øvrige: Overfølsomhetsreaksjoner (som krever behandlingsavbrudd). Tilfeller av erythema multiforme, laryngealt ødem, anafylaktisk sjokk, anemi, leverendringer og hepatitt, nyreendringer (alvorlig nedsatt nyrefunksjon, interstitiell nefritt, hematuri, anurese), gastrointestinale bivirkninger og vertigo er rapportert.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Risiko for forgiftning, særlig hos eldre, små barn, ved leversykdom, kronisk alkoholisme, kronisk feilernæring, nedsatt glutationnivå som sepsis og ved bruk av enzyminduserende substanser. Overdosering kan være dødelig. Pga. risikoen for irreversibel leverskade bør lege oppsøkes selv om pasienten føler seg bra.

Symptomer: Kvalme, oppkast, anoreksi, blekhet og magesmerter, vanligvis innen 24 timer. Enkeltdose ≥7,5 g til voksne eller 140 mg/kg til barn gir levercytolyse som kan utløse fullstendig og irreversibel nekrose, og medføre hepatocellulær insuffisiens, metabolsk acidose og encefalopati, ev. med påfølgende koma og dødsfall. Samtidig sees økt nivå av levertransaminaser, laktatdehydrogenase og bilirubin i kombinasjon med fall i protrombinnivå etter 12-48 timer. Kliniske symptomer på leverskade sees vanligvis etter 2 dager, og når maksimum etter 4-6 dager.

Behandling: Umiddelbar sykehusinnleggelse, blodprøve for bestemmelse av paracetamolnivå før behandling, mageskylling, etterfulgt av aktivt kull og natriumsulfat, rask (innen 10 timer) i.v. eller oral tilførsel av antidotet N-acetylcystein. Symptomatisk behandling. Leverfunksjonsprøver tas i starten av behandlingen og gjentas hver 24. time. Normaliseres vanligvis innen 1-2 uker, med full restitusjon av leverfunksjonen. Levertransplantasjon kan være nødvendig i svært alvorlige tilfeller. Bruk av acetylcystein er også gunstig for behandling av paracetamolindusert metabolsk acidose.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: N02B E01

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Hovedsakelig hemming av cyklooksygenasen i prostaglandinsyntesen. Cyklooksygenase i CNS er mer sensitiv for paracetamol enn perifer cyklooksygenase. Virker sannsynligvis antipyretisk ved sentral påvirkning av varmereguleringssenteret i hypothalamus.

Absorpsjon: Rask og nesten fullstendig. T_max ¹/₂-2 timer.

Proteinbinding: Ubetydelig ved terapeutiske doser.

Fordeling: Raskt ut i vev. Sammenlignbar konsentrasjon i blod, spytt og plasma. Vd ca. 1 liter/kg.

Halveringstid: Ca. 2 timer. Forlenget ved nedsatt nyre- og leverfunksjon, etter overdose og hos nyfødte.

Metabolisme: Hos voksne i lever hovedsakelig ved konjugering med glukuronsyre (ca. 60%) og sulfat (ca. 35%). Hos nyfødte og barn <12 år er konjugering med sulfat viktigst, med lavere grad av glukuronidering enn hos voksne. Total eliminering hos barn og voksne er sammenlignbar.

Utskillelse: Hovedsakelig via urin. 90% utskilles i løpet av 24 timer. Ca. 5% utskilles uendret.

Andre opplysninger

Paracetamol kan påvirke urinsyreprøver ved bruk av fosfowolframsyre og blodsukkermåling ved bruk av glukoseoksidaseperoksidase.

Pakninger uten resept

12 smeltetabletter er unntatt fra reseptplikt.

Sist endret: 14.11.2017
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

03.10.2017

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Pinex, SMELTETABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
250 mg	12 stk. (blister) 122395	- -	*	F	SPC_ICON
500 mg	12 stk. (blister) 190528	- -	*	F	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acetylsalisylsyre (asa): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).

acidose (syreforgiftning): Syreforgiftning. Ved acidose synker pH-verdien i blodet til under normalverdi 7,35. Respiratorisk acidose oppstår når kroppen ikke kan kvitte seg med karbondioksid via lungene på utpusten. Karbondioksid akkumuleres i blodet og senker pH-verdien. Respiratorisk acidose kan oppstå ved redusert/opphørt inn- og utånding, og ved enkelte kroniske lungesykdommer. Metabolsk acidose forekommer når sure restprodukter av fettsyrer opphopes i blodet. Denne typen acidose forekommer blant annet ved diabetes og ved sult, på grunn av stoffskifteforstyrrelser.

alkoholisme (alkoholavhengighet): Sykelig trang til alkohol. Kjennetegnes ved minst 3 av følgende faktorer: 1) Trangen til å innta alkohol vekkes lett. 2) Begrensning av inntaket er vanskelig. 3) Abstinenssymptomer. 4) Toleranseutvikling.

analgetika (analgetikum, smertestillende middel, smertestillende midler): Legemidler som brukes ved smerte og ubehag.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antidot (motgift): Stoff som reduserer eller opphever virkningen av et annet stoff i organismen. Brukes ved behandling av overdosering/forgiftninger.

antipyretika (antipyretikum, antipyretiske midler): Legemidler som reduserer feber uten å senke normal kroppstemperatur.

cns (sentralnervesystemet): Er en av nervesystemets to hoveddeler (den andre hoveddelen er det perifere nervesystemet). CNS består av hjernen og ryggmargen.

cyklooksygenase (cox): (COX: cyklooksygenase) Et enzym i kroppen som kan danne stoffer som øker smerte, feber og betennelse. Cyklooksygenase finnes i to former, COX-1 og COX-2. COX-1 danner også stoffer som beskytter magens slimhinne og som er nødvendig for å stoppe blødninger. COX-2 oppstår hovedsakelig ved betennelse. COX-enzymer hemmes av mange vanlige smertestillende legemidler.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

erythema multiforme: En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av medisiner, infeksjoner eller sykdom.

fenylketonuri (føllings sykdom): Arvelig sykdom som fører til mangel på leverenzymet fenylalaninhydroksylase. Dette gir opphopning av aminosyren fenylalanin, noe som fra spedbarnstadiet gir utviklingsforstyrrelser, krampeanfall, svak hudpigmentering, eksem og ødeleggelse av nerver i sentralnervesystemet. I Norge testes det for sykdommen fra fødselen av. De som har sykdommen må følge spesialdiett.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

gulsott (ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hematuri (haematuria, blod i urinen): Blod i urinen.

hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

malaise (sykdomsfølelse): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

nøytropeni (neutropeni, mangel på nøytrofile granulocytter): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.

pyreksi (feber, febertilstand, febersykdom): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

sepsis (septikemi, blodforgiftning): Blodforgiftning er en infeksjon med bakterier i blodet, høy feber og påvirket allmenntilstand.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.

	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for levertoksisitet ved stort etanolforbruk. Små til moderate engangsinntak av etanol øker ikke nivået av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI i faretruende grad. Interaksjonsmekanisme Etanol (langtidsbruk) induserer CYP1A2, noe som fører til økt produksjon av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI. Eventuelt også additive farmakodynamiske effekter. Monitorering Pasienter med stort alkoholforbruk/relegmessig alkoholinntak bør informeres om den økte risikoen for leversakde og opfordres til måtehold med alkohol. Alkoholikere bør tilbys behandling. Legemiddelalternativer NSAID-preparater er ikke nødvendigvis noe godt alternativ hos individer med et høyt/regelmessig alkoholinntak på grunn av den økte risikoen for ventrikkelerosjoner og -blødning. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Edwards R, Oliphant J. Paracetamol toxicity in chronic alcohol abusers – a plea for greater consumer awareness. N Z Med J 1992; 105: 174–5. Zimmerman HJ, Maddrey WC. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22: 767–73.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Isoniazid J04A C01 - Isoniazid J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt metabolisme av paracetamol til den levertoksiske metabolitten NAPQI, mulig risiko for leverskade allerede ved paracetamoldoser på 4 g/dag. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Muligens økt produksjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI på grunn av induksjon av CYP2E1 når konsentrasjonen av ioniazid er synkende/lav, som etter seponering og sent i doseintervallet hos raske acetylatører (ca. 50 % i befolkningen). Obs. at kombinasjon med rifampicin kan øke denne effekten ytterligere. Dosetilpasning Paracetamoldosen bør ikke overstige 3 gram per døgn. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Chien JY, Peter RM, Nolan CM et al. Influence of polymorphic N-acetyltransferase phenotype on the inhibition and induction of acetaminophen bioactivation with long-term isoniazid. Clin Pharmacol Ther 1997; 61: 24–34. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Acetaminophen, isoniazid, and hepatic toxicity. Ann Intern Med 1991 114; 431.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Liksisenatid A10B J03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak av paracetamol. Klinisk konsekvens Forsinket absorpsjon av paracetamol når midlet tas 1-4 timer etter administrasjon av lisexenatid. Interaksjonsmekanisme Forsinket ventrikkeltømming er en forventet farmakologisk effekt av lixisenatid. Monitorering Pasienten bør gjøres oppmerksom på at det tar lengre tid enn vanlig (inntil 2 timer) før paracetamol virker når det inntas de første timene etter administrasjon av lixisenatid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lyxumia
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Warfarin B01A A03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved paracetmoldoser på 3 g/døgn eller mer over flere dager. Klinisk konsekvens Økt effekt av warfarin for paracetamol, økt INR. Ved bruk av paracetamol 1 g x 4 i 3-4 dager øker INR med i gjennomsnitt med 0,5 enheter; ingen klar effekt på INR ved bruk av paracetamol over kortere tid. Det er usikkert hvor tydelig dose-effekt-sammenhengen er: En studie viste at bruk over flere dager gir den samme effekten på INR ved doser på 1,5 g daglig som ved doser på 3 g daglig, mens andre studier har funnet at en høy døgndose av paracetamol gir større økning i INR enn en lav døgndose. Interaksjonsmekanisme Skyldes mest trolig at paracetamol reduserer konsentrasjonen av visse koagulasjonsfaktorer. Legemiddelalternativer Til tross for denne interaksjonen, er det langt sikrere å bruke paracetamol enn å bruke NSAIDs hos pasienter som behandles med warfarin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Gadisseur APA, van der Meer FJM, Rosendaal FR. Sustained intake of paracetamol (acetaminophen) during oral anticoagulant therapy with coumarins does not cause clinically important INR changes: a randomized double-blind clinical trial. J Thromb Haemost 2003; 1: 714–7. Hylek EM, Heiman H, Skates SJ et al. Acetaminophen and other risk factors for excessive warfarin anticoagulation. JAMA 1998; 279: 657–62. Johnsen SP, Sorensen HT, Mellemkjoer L et al. Hospitalisation for upper gastrointestinal bleeding associated with the use of oral anticoagulants. Thromb Haemost 2001; 86: 563–8. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Interaction between paracetamol and warfarin in patients: a double-blind, placebo-controlled, randomized study. Haematologica 2006 91; 1621–7. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Paracetamol: a haemorrhagic risk factor in patients on warfarin. Br J Clin Pharmacol 2005; 59: 371–4. Shek KLA, Chan L-N, Nutescu E. Warfarin-acetaminophen drug interaction revisited. Pharmacotherapy 1999; 19: 1153–8.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Kloramfenikol J01B A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens I en studie er økt konsentrasjon av kloramfenikol påvist, i en annen studie er nedsatt konsentrasjon påvist. Begge studiene er imidlertid kraftig kritisert på metodologisk grunnlag, og funnene er svært usikre. Andre studier påviser ingen interaksjon. Interaksjonsmekanisme Hvis interaksjonen i det hele tatt eksisterer, er mekanismen ukjent. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Buchanan N, Moodley GP. Interaction between chloramphenicol and paracetamol. BMJ 1979; 2: 307–8. Kearns GL, Bocchini JA, Brown RD et al. Absence of a pharmacokinetic interaction between chloramphenicol and acetaminophen in children. J Pediatr 1985; 107: 134–9. Spika JS, Davis DJ, Martin SR et al. Interaction between chloramphenicol and acetaminophen. Arch Dis Child 1986; 61: 1121–4. Stein CM, Thornhill DP, Neill P et al. Lack of effect of paracetamol on the pharmacokinetics of chloramphenicol. Br J Clin Pharmacol 1989; 27: 262–4.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Primidon N03A A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %). Selv om effekten av paracetamol dermed kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter Kildegrunnlag Indirekte data
	Paracetamol N02B E01 Røyking ZV80 AA01 - Tobakksrøyk ZV80 AA02 - Sigarettrøyk Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av paracetamol hos storrøykere (i størrelesesorden 40 sigaretter per dag) sammenliknet med hos de som røyker mindre (inntil 20-35 sigaretter per dag) og ikke-røykere. Mulig økt toksisitet ved paracetamoloverdose hos røykere sammenliknet med hos ikke-røykere. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig kan røyking indusere metabolismen av paracetamol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bock KW, Wiltfang J, Blume R et al. Paracetamol as a test drug to determine glucuronide formation in man. Effects of inducers and of smoking. Eur J Clin Pharmacol 1987; 31: 677–83. Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Scavone JM, Greenblatt DJ, LeDuc BW et al. Differential effect of cigarette smoking on antipyrine oxidation versus acetaminophen conjugation. Pharmacology 1990; 40: 77–84. Schmidt LE, Dalhoff K. The impact of current tobacco use on the outcome of paracetamol poisoning. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 979–85.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av paracetamol Interaksjonsmekanisme En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Pickering G, Loriot M-A, Libert F et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 371–8.