Pinex

Analgetikum. Antipyretikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

N02B E01

Paracetamol

PNEC: 9,2 μg/liter

Salgsvekt: 217 532,127845 kg

Miljørisiko: Bruk av paracetamol gir middels høy risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Paracetamol har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Paracetamol brytes ned langsomt i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 21.03.2017) er utarbeidet av GlaxoSmithKline Consumer Healthcare.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

BRUSETABLETTER 500 mg: Hver brusetablett inneh.: Paracetamol 500 mg, sorbitol 300 mg, hjelpestoffer. Frisk smak (farris).

MIKSTUR, oppløsning 24 mg/ml: 1 ml inneh.: Paracetamol 24 mg, kaliumsorbat (E 202), natriumdisulfitt (E 223), hjelpestoffer, renset vann til 1 ml. Jordbærsmak.

STIKKPILLER 125 mg, 250 mg, 500 mg og 1 g: Hver stikkpille inneh.: Paracetamol 125 mg, resp. 250 mg, 500 mg og 1 g, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).

TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg: Hver tablett inneh.: Paracetamol 500 mg, hjelpestoffer.

Indikasjoner

Lette til moderate kortvarige smerter som menstruasjonssmerter, tannpine, hodepine, muskel- og leddsmerter, f.eks. ved feber og forkjølelse. Ubehag ved feber. Under legekontroll forebyggende mot komplikasjoner ved høy feber, langvarige hodesmerter og muskel- og leddplager.

Reseptfri bruk: Ved kortvarige lette til moderate smerter som menstruasjonssmerter, hodepine, tannpine og muskel- og leddsmerter, f.eks. ved forkjølelse og feber. Ubehag ved feber. Ved høy feber må lege kontaktes.

Dosering

Til barn anbefales generelt en enkeltdose på ca. 15 mg/kg, vanlig anbefalt døgndose er 45 mg/kg, maks. døgndose er 60-75 mg/kg.
Barn:

Mikstur:
3-6 kg (0-4 måneder):	2 ml	3 ganger i døgnet
6-10 kg (4 måneder-1 år):	5 ml	3 ganger i døgnet
10-14 kg (1-3 år):	8 ml	3 ganger i døgnet
14-20 kg (3-5 år):	10 ml	3 ganger i døgnet
20-25 kg (5-7 år):	15 ml	3 ganger i døgnet
Gradert måleskje (1-10 ml) følger vedlagt.

Stikkpiller 125 mg:
6-12 kg (4 måneder-1¹/₂ år):	1 stikkpille	3 ganger i døgnet
Stikkpiller 250 mg:
12-25 kg (1¹/₂-7 år):	1 stikkpille	3 ganger i døgnet
Stikkpiller 500 mg:
25-40 kg (7-12 år):	1 stikkpille	3 ganger i døgnet

Tabletter og brusetabletter:
15-25 kg (3-7 år):	¹/₂ tablett (¹/₂ brusetablett)	3 ganger i døgnet
25-40 kg (7-12 år):	1 tablett (1 brusetablett)	3 ganger i døgnet

Voksne:

Stikkpiller 500 mg:	1-2 stikkpiller	3 ganger i døgnet
Stikkpiller 1 g:	1 stikkpille	3 ganger i døgnet
Tabletter og brusetabletter:	1-2 tabletter (brusetabletter)	3 ganger i døgnet

Administrering: Brusetabletter: Skal løses i ¹/₂ -1 glass vann. Drikkes umiddelbart. Kan deles (delestrek). Tabletter: Kan knuses. Kan deles (delestrek).

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Akutt hepatitt.

Forsiktighetsregler

Ved langtidsbruk (>3 måneder) med inntak annenhver dag eller oftere, kan hodepine utvikles eller forverres. Hodepine utløst av overforbruk av analgetika, bør ikke behandles med doseøkning. I slike tilfeller bør analgetika seponeres. Forsiktighet bør utvises ved lever- og nyresvikt. Regelmessig bruk av analgetika, spesielt i kombinasjon med andre analgetiske legemidler kan føre til vedvarende nyreskader med risiko for nyresvikt (analgetisk nefropati). Inntak av høyere doser enn anbefalt innebærer risiko for svært alvorlig leverskade. Behandling med antidot bør startes så raskt som mulig (se Overdosering/Forgiftning). For å unngå risiko for overdosering bør det kontrolleres at legemidler som ev. inntas samtidig, ikke inneholder paracetamol. Ved tilstander med lavt glutationnivå, kan bruk av paracetamol øke risiko for metabolsk acidose. Ved redusert tilgang på karbohydrat og høyverdig protein er sikkerhetsmarginen for toksiske leverreaksjoner mindre enn ved normal ernæringstilstand. Vedvarende bruk eller maksimale doser, spesielt hos pasienter med svekket ernæringstilstand pga. alkoholmisbruk, anoreksi eller feilernæring, medfører økt risiko for leverpåvirkning. Behandling av febertilstander hos barn bør av samme årsak helst være kortvarig. Brusetablettene inneholder 17,9 mmol Na svarende til 412 mg Na. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon vil dette kunne virke skadelig, særlig ved langvarig bruk.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se N02B E01
Dosejustering kan være nødvendig ved samtidig bruk av antiepileptika, legemidler i dikumarolgruppen, kloramfenikol og probenecid. Metoklopramid kan øke absorpsjonshastigheten av paracetamol. Kolestyramin reduserer gastrointestinal absorpsjon av paracetamol.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Studier og lang klinisk erfaring indikerer lav risiko for skadelige effekter på svangerskapsforløp, foster og nyfødte barn.

Amming: Går over i morsmelk. Forholdet melk/plasma er 1. Det er estimert at diende barn får i seg <2% av morens dose. Det er lite sannsynlig at barn som ammes påvirkes.

Paracetamol

Bivirkninger

Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Trombocytopeni, leukopeni, hemolytisk anemi. Hud: Eksantem. Lever/galle: Leverpåvirkning (ved alkoholmisbruk). Øvrige: Allergisk reaksjon. Nyreskade kan ikke utelukkes ved langtidsbehandling. Det er rapportert om svært sjeldne tilfeller av alvorlige hudreaksjoner.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Se Giftinformasjonens anbefalinger: N02B E01

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Sentral og perifer analgetisk effekt, antipyretisk effekt over varmereguleringssenteret i hypothalamus.

Absorpsjon: Raskt og nær fullstendig etter oralt inntak. C_max nås ¹/₂-1 time etter oralt inntak, 2-2¹/₂ time etter rektal administrering.

Halveringstid: 2-3 timer.

Terapeutisk serumkonsentrasjon: 0,033-0,133 mmol/liter (5-20 μg/ml).

Pakninger uten resept

Brusetabletter 20 stk., tabletter 20 stk., mikstur 60 ml og stikkpiller 10 stk. er unntatt fra reseptplikt.

Sist endret: 07.06.2017
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV:

03.05.2017

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Pinex, BRUSETABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
500 mg	20 stk. (boks) 169052	Blå resept Byttegruppe	*	F	SPC_ICON

Pinex, MIKSTUR, oppløsning:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
24 mg/ml	60 ml 051946	- Byttegruppe	*	F	SPC_ICON

Pinex, STIKKPILLER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
125 mg	10 stk. 488478	Blå resept Byttegruppe	*	F	SPC_ICON
250 mg	10 stk. 473306	Blå resept Byttegruppe	*	F	SPC_ICON
500 mg	10 stk. 488692	- Byttegruppe	*	F	SPC_ICON
1 g	10 stk. 488759	- Byttegruppe	*	F	SPC_ICON

Pinex, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
500 mg	20 stk. (blister) 526749	- Byttegruppe	*	F	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acidose: Syreforgiftning. Ved acidose synker pH-verdien i blodet til under normalverdi 7,35. Respiratorisk acidose oppstår når kroppen ikke kan kvitte seg med karbondioksid via lungene på utpusten. Karbondioksid akkumuleres i blodet og senker pH-verdien. Respiratorisk acidose kan oppstå ved redusert/opphørt inn- og utånding, og ved enkelte kroniske lungesykdommer. Metabolsk acidose forekommer når sure restprodukter av fettsyrer opphopes i blodet. Denne typen acidose forekommer blant annet ved diabetes og ved sult, på grunn av stoffskifteforstyrrelser.

allergisk reaksjon (hypersensitivitetsreaksjon, overfølsomhetsreaksjon, overømfintlighetsreaksjon): Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.

analgetika (analgetikum, smertestillende middel, smertestillende midler): Legemidler som brukes ved smerte og ubehag.

antidot (motgift): Stoff som reduserer eller opphever virkningen av et annet stoff i organismen. Brukes ved behandling av overdosering/forgiftninger.

antiepileptika (antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.

antipyretikum (antipyretika, antipyretiske midler): Legemidler som reduserer feber uten å senke normal kroppstemperatur.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

forkjølelse: Virusinfeksjon i nese og svelg. Vanlige symptomer er hoste, snue, nysing, sår hals, hodepine og ev. lett feber.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

nefropati (nyresykdom): Fellesbetegnelse på sykdommer i nyrene.

trombocytopeni (trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for levertoksisitet ved stort etanolforbruk. Små til moderate engangsinntak av etanol øker ikke nivået av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI i faretruende grad. Interaksjonsmekanisme Etanol (langtidsbruk) induserer CYP1A2, noe som fører til økt produksjon av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI. Eventuelt også additive farmakodynamiske effekter. Monitorering Pasienter med stort alkoholforbruk/relegmessig alkoholinntak bør informeres om den økte risikoen for leversakde og opfordres til måtehold med alkohol. Alkoholikere bør tilbys behandling. Legemiddelalternativer NSAID-preparater er ikke nødvendigvis noe godt alternativ hos individer med et høyt/regelmessig alkoholinntak på grunn av den økte risikoen for ventrikkelerosjoner og -blødning. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Edwards R, Oliphant J. Paracetamol toxicity in chronic alcohol abusers – a plea for greater consumer awareness. N Z Med J 1992; 105: 174–5. Zimmerman HJ, Maddrey WC. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22: 767–73.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Isoniazid J04A C01 - Isoniazid J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt metabolisme av paracetamol til den levertoksiske metabolitten NAPQI, mulig risiko for leverskade allerede ved paracetamoldoser på 4 g/dag. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Muligens økt produksjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI på grunn av induksjon av CYP2E1 når konsentrasjonen av ioniazid er synkende/lav, som etter seponering og sent i doseintervallet hos raske acetylatører (ca. 50 % i befolkningen). Obs. at kombinasjon med rifampicin kan øke denne effekten ytterligere. Dosetilpasning Paracetamoldosen bør ikke overstige 3 gram per døgn. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Chien JY, Peter RM, Nolan CM et al. Influence of polymorphic N-acetyltransferase phenotype on the inhibition and induction of acetaminophen bioactivation with long-term isoniazid. Clin Pharmacol Ther 1997; 61: 24–34. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Acetaminophen, isoniazid, and hepatic toxicity. Ann Intern Med 1991 114; 431.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Liksisenatid A10B J03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak av paracetamol. Klinisk konsekvens Forsinket absorpsjon av paracetamol når midlet tas 1-4 timer etter administrasjon av lisexenatid. Interaksjonsmekanisme Forsinket ventrikkeltømming er en forventet farmakologisk effekt av lixisenatid. Monitorering Pasienten bør gjøres oppmerksom på at det tar lengre tid enn vanlig (inntil 2 timer) før paracetamol virker når det inntas de første timene etter administrasjon av lixisenatid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lyxumia
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Warfarin B01A A03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved paracetmoldoser på 3 g/døgn eller mer over flere dager. Klinisk konsekvens Økt effekt av warfarin for paracetamol, økt INR. Ved bruk av paracetamol 1 g x 4 i 3-4 dager øker INR med i gjennomsnitt med 0,5 enheter; ingen klar effekt på INR ved bruk av paracetamol over kortere tid. Det er usikkert hvor tydelig dose-effekt-sammenhengen er: En studie viste at bruk over flere dager gir den samme effekten på INR ved doser på 1,5 g daglig som ved doser på 3 g daglig, mens andre studier har funnet at en høy døgndose av paracetamol gir større økning i INR enn en lav døgndose. Interaksjonsmekanisme Skyldes mest trolig at paracetamol reduserer konsentrasjonen av visse koagulasjonsfaktorer. Legemiddelalternativer Til tross for denne interaksjonen, er det langt sikrere å bruke paracetamol enn å bruke NSAIDs hos pasienter som behandles med warfarin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Gadisseur APA, van der Meer FJM, Rosendaal FR. Sustained intake of paracetamol (acetaminophen) during oral anticoagulant therapy with coumarins does not cause clinically important INR changes: a randomized double-blind clinical trial. J Thromb Haemost 2003; 1: 714–7. Hylek EM, Heiman H, Skates SJ et al. Acetaminophen and other risk factors for excessive warfarin anticoagulation. JAMA 1998; 279: 657–62. Johnsen SP, Sorensen HT, Mellemkjoer L et al. Hospitalisation for upper gastrointestinal bleeding associated with the use of oral anticoagulants. Thromb Haemost 2001; 86: 563–8. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Interaction between paracetamol and warfarin in patients: a double-blind, placebo-controlled, randomized study. Haematologica 2006 91; 1621–7. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Paracetamol: a haemorrhagic risk factor in patients on warfarin. Br J Clin Pharmacol 2005; 59: 371–4. Shek KLA, Chan L-N, Nutescu E. Warfarin-acetaminophen drug interaction revisited. Pharmacotherapy 1999; 19: 1153–8.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Kloramfenikol J01B A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens I en studie er økt konsentrasjon av kloramfenikol påvist, i en annen studie er nedsatt konsentrasjon påvist. Begge studiene er imidlertid kraftig kritisert på metodologisk grunnlag, og funnene er svært usikre. Andre studier påviser ingen interaksjon. Interaksjonsmekanisme Hvis interaksjonen i det hele tatt eksisterer, er mekanismen ukjent. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Buchanan N, Moodley GP. Interaction between chloramphenicol and paracetamol. BMJ 1979; 2: 307–8. Kearns GL, Bocchini JA, Brown RD et al. Absence of a pharmacokinetic interaction between chloramphenicol and acetaminophen in children. J Pediatr 1985; 107: 134–9. Spika JS, Davis DJ, Martin SR et al. Interaction between chloramphenicol and acetaminophen. Arch Dis Child 1986; 61: 1121–4. Stein CM, Thornhill DP, Neill P et al. Lack of effect of paracetamol on the pharmacokinetics of chloramphenicol. Br J Clin Pharmacol 1989; 27: 262–4.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Primidon N03A A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %). Selv om effekten av paracetamol dermed kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter Kildegrunnlag Indirekte data
	Paracetamol N02B E01 Røyking ZV80 AA01 - Tobakksrøyk ZV80 AA02 - Sigarettrøyk Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av paracetamol hos storrøykere (i størrelesesorden 40 sigaretter per dag) sammenliknet med hos de som røyker mindre (inntil 20-35 sigaretter per dag) og ikke-røykere. Mulig økt toksisitet ved paracetamoloverdose hos røykere sammenliknet med hos ikke-røykere. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig kan røyking indusere metabolismen av paracetamol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bock KW, Wiltfang J, Blume R et al. Paracetamol as a test drug to determine glucuronide formation in man. Effects of inducers and of smoking. Eur J Clin Pharmacol 1987; 31: 677–83. Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Scavone JM, Greenblatt DJ, LeDuc BW et al. Differential effect of cigarette smoking on antipyrine oxidation versus acetaminophen conjugation. Pharmacology 1990; 40: 77–84. Schmidt LE, Dalhoff K. The impact of current tobacco use on the outcome of paracetamol poisoning. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 979–85.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av paracetamol Interaksjonsmekanisme En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Pickering G, Loriot M-A, Libert F et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 371–8.