Panodil

Panodil Zapp

Analgetikum. Antipyretikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

N02B E01

Paracetamol

PNEC: 46 μg/liter

Salgsvekt: 226 912,714435 kg

Miljørisiko: Bruk av paracetamol gir middels høy risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Paracetamol har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Paracetamol brytes ned langsomt i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 07.02.2019) er utarbeidet av GlaxoSmithKline Consumer Healthcare.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg og 1 g: Panodil: Hver tablett inneh.: Paracetamol 500 mg, resp. 1 g, kaliumsorbat (E 202), hjelpestoffer.

TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg: Panodil Zapp: Hver tablett inneh.: Paracetamol 500 mg, natriumhydrogenkarbonat 173 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Lette til moderate kortvarige smerter som menstruasjonssmerter, tannpine, hodepine, muskel- og leddsmerter, f.eks. ved feber og forkjølelse. Ubehag ved feber. Under legekontroll forebyggende mot komplikasjoner ved høy feber, langvarige hodesmerter og muskel- og leddplager.

Reseptfri bruk: Kortvarige lette til moderate smerter som hodepine, tannpine, menstruasjonssmerter og muskel- og leddsmerter, f.eks. ved feber og forkjølelse. Ubehag ved feber. Ved høy feber må lege kontaktes.

Dosering

Maks. varighet av sammenhengende bruk uten medisinsk råd er 3 dager ved feber og 5 dager ved smerter. Minimum doseringsintervall: 4 timer. Oppgitte doser skal ikke overstiges. Maks. døgndose 3000 mg. Laveste effektive dose bør benyttes, og med kortest mulig behandlingstid. Ikke overskrid angitt dose.
Panodil: Voksne: 1-2 tabletter à 500 mg (eller ¹/₂-1 tablett à 1 g) 3 ganger i døgnet. Barn: Til barn anbefales generelt en enkeltdose på ca. 15 mg/kg, vanlig anbefalt døgndose er 45 mg/kg. Maks. døgndose 60-75 mg/kg.

15-25 kg	¹/₂ tablett à 500 mg	3 ganger i døgnet
25-40 kg	1 tablett à 500 mg eller ¹/₂ tablett à 1 g	3 ganger i døgnet
Over 40 kg	Voksen dose	3 ganger i døgnet

Panodil Zapp: Voksne og barn >12 år (40 kg): 1-2 tabletter 3 ganger i døgnet.

Administrering: Panodil: Kan tas med eller uten mat. Bør kun deles 1 gang (delestrek). Kan knuses. Panodil Zapp: Kan tas både uten mat og med mat, men hurtigst opptak oppnås uten mat (på tom mage). Kan knuses.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Akutt hepatitt.

Forsiktighetsregler

Skal ikke brukes sammen med andre preparater som inneholder paracetamol. Leversvikt er sett hos pasienter med utarmede glutationnivå, f.eks. pga. alkoholmisbruk, anoreksi, feilernæring eller sepsis. Ved redusert tilgang på karbohydrat og høyverdig protein er sikkerhetsmarginen for toksiske leverreaksjoner mindre enn ved normal ernæringstilstand. Vedvarende bruk eller maks. doser, spesielt ved svekket ernæringstilstand pga. alkoholmisbruk, anoreksi eller feilernæring, gir økt risiko for leverpåvirkning. Behandling av febertilstander hos barn bør av samme årsak helst være kortvarig. Risiko for nyreskader ved langvarig bruk er ikke utelukket. Ved lavt glutationnivå kan paracetamol øke risikoen for metabolsk acidose. Panodil Zapp inneholder natriumhydrogenkarbonat tilsv. 7,5 mmol (= 173 mg) natrium, og bør derfor ikke brukes over lengre tid. Dette må tas hensyn til hos pasienter med hypertoni og nedsatt hjerte- og nyrefunksjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se N02B E01
Paracetamol interagerer med antiepileptika, dikumarolgruppen, kloramfenikol og probenecid. Dosejustering kan være nødvendig. Den antikoagulerende effekten av warfarin og andre kumariner kan forsterkes av langvarig daglig bruk av paracetamol, med økt risiko for blødninger. Sporadisk bruk har ingen signifikant effekt.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: En stor mengde data fra gravide kvinner indikerer verken misdannelser eller føtal/neonatal toksisitet. Epidemiologiske studier på nevronal utvikling hos barn utsatt for paracetamol in utero viser ikke entydige resultater. Hvis klinisk nødvendig kan paracetamol brukes under graviditet med lavest mulig effektiv dose i kortest mulig tid og lavest mulig frekvens.

Amming: Beregnet dose barnet får i seg er maks. 4,2% av morens vektjusterte enkeltdose av paracetamol. Det er lite sannsynlig at barn som ammes påvirkes.

Paracetamol

Bivirkninger

Beskrivelse av frekvensintervaller

Organklasse	Bivirkning
Blod/lymfe
Svært sjeldne<1/10 000	Hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni
Hud
Svært sjeldne	Alvorlig hudreaksjon
Immunsystemet
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000	Allergisk reaksjon
Svært sjeldne<1/10 000	Anafylaktisk reaksjon
	Overfølsomhetsreaksjoner i huden som kløe, angioødem, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse
Lever/galle
Svært sjeldne<1/10 000	Nedsatt leverfunksjon
Luftveier
Svært sjeldne	Bronkospasme hos pasienter som er overfølsomme for acetylsalisylsyre eller andre NSAID

Frekvens	Bivirkning
Sjeldne≥1/10 000 til <1/1000
Immunsystemet	Allergisk reaksjon
Svært sjeldne<1/10 000
Blod/lymfe	Hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni
Hud	Alvorlig hudreaksjon
Immunsystemet	Anafylaktisk reaksjon
	Overfølsomhetsreaksjoner i huden som kløe, angioødem, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse
Lever/galle	Nedsatt leverfunksjon
Luftveier	Bronkospasme hos pasienter som er overfølsomme for acetylsalisylsyre eller andre NSAID

Leverpåvirkning ved bruk av paracetamol har oppstått ved alkoholmisbruk.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Ved overdose eller mistanke om overdose bør pasienten umiddelbart henvises til nærmeste akuttmottak for håndtering og behandling av eksperter. Øyeblikkelig medisinsk behandling kreves, selv om symptomer på overdose ikke er synlige. Symptomene kommer etter en latenstid på ≥2 døgn. Akutt, massiv overdosering av paracetamol kan gi leverskade, som kan føre til behov for levertransplantasjon eller død. Levertoksisk dose er individuell, men faren for leverskade er vanligvis liten ved doser <10 g. Administrering av N-acetylcystein kan være påkrevd. Akutt pankreatitt er sett, vanligvis med nedsatt leverfunksjon og levertoksisitet. For Panodil Zapp: Høye doser natriumhydrogenkarbonat: Kan forårsake gastrointestinale symptomer som raping og uvelhet. Kan forsinke magetømmingen og dermed muligens gi en langsommere absorpsjon av paracetamol. Kan forårsake hypernatremi og elektrolyttbalansen bør derfor monitoreres og pasienten behandles i forhold til dette.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: N02B E01

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Perifer og sentral analgetisk effekt, antipyretisk effekt over varmereguleringssenteret i hypothalamus. Påvirker ikke hemostasen og irriterer ikke gastrointestinalslimhinnen, og tolereres også godt av pasienter med ulcus. Paracetamol forbruker glutation som beskytter mot skadelig effekt av paracetamols reaktive metabolitt. Lavt glutationinnhold i utsatte vev disponerer for organskade.

Absorpsjon: Panodil: Raskt og nær fullstendig etter oralt inntak. T_max ¹/₂-1 time. Panodil Zapp: Raskt. Panodil Zapp absorberes raskere enn Panodil tabletter ved inntak av 2 tabletter om gangen.

Proteinbinding: Ved terapeutisk nivå 0-25%.

Fordeling: Vd ca. 1 liter/kg.

Halveringstid: 2-3 timer.

Terapeutisk serumkonsentrasjon: 0,033-0,133 mmol/liter (5-20 μg/ml).

Metabolisme: Over 80% konjugeres til glukuronat og sulfat. Små mengder deacetyleres eller hydroksyleres med CYP450. Ca. 3% forblir uomdannet.

Utskillelse: Paracetamol og metabolitter utskilles renalt.

Pakninger uten resept

Panodil tabletter 500 mg 20 stk. og Panodil Zapp tabletter 20 stk. er unntatt fra reseptplikt.

Sist endret: 01.08.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

15.07.2019

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Panodil, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
500 mg	20 stk. (blister) 083621	- Byttegruppe	*	F	SPC_ICON
	96 stk. (blister) 083666	Blå resept Byttegruppe	64,60	C	SPC_ICON
	300 stk. (boks) 083865	Blå resept Byttegruppe	124,80	C	SPC_ICON
1 g	100 stk. (boks) 085944	Blå resept Byttegruppe	80,60	C	SPC_ICON

Panodil Zapp, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
500 mg	20 stk. (blister) 003051	- -	*	F	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acetylsalisylsyre (asa): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).

acidose (syreforgiftning): Syreforgiftning. Ved acidose synker pH-verdien i blodet til under normalverdi 7,35. Respiratorisk acidose oppstår når kroppen ikke kan kvitte seg med karbondioksid via lungene på utpusten. Karbondioksid akkumuleres i blodet og senker pH-verdien. Respiratorisk acidose kan oppstå ved redusert/opphørt inn- og utånding, og ved enkelte kroniske lungesykdommer. Metabolsk acidose forekommer når sure restprodukter av fettsyrer opphopes i blodet. Denne typen acidose forekommer blant annet ved diabetes og ved sult, på grunn av stoffskifteforstyrrelser.

allergisk reaksjon: Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.

anafylaktisk reaksjon (anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.

analgetikum (analgetika, smertestillende middel, smertestillende midler): Legemidler som brukes ved smerte og ubehag.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antiepileptika (antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.

antipyretikum (antipyretika, antipyretiske midler): Legemidler som reduserer feber uten å senke normal kroppstemperatur.

cyp450 (cytokrom p-450, cyp): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

feber (pyreksi, febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

forkjølelse: Virusinfeksjon i nese og svelg. Vanlige symptomer er hoste, snue, nysing, sår hals, hodepine og ev. lett feber.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

nsaid: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.

sepsis (septikemi, blodforgiftning): Blodforgiftning er en infeksjon med bakterier i blodet, høy feber og påvirket allmenntilstand.

stevens-johnsons syndrom (sjs): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.

toksisk epidermal nekrolyse (ten, lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for levertoksisitet ved stort etanolforbruk. Små til moderate engangsinntak av etanol øker ikke nivået av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI i faretruende grad. Interaksjonsmekanisme Etanol (langtidsbruk) induserer CYP1A2, noe som fører til økt produksjon av den levertoksiske paracetamolmetabolitten NAPQI. Eventuelt også additive farmakodynamiske effekter. Monitorering Pasienter med stort alkoholforbruk/relegmessig alkoholinntak bør informeres om den økte risikoen for leversakde og opfordres til måtehold med alkohol. Alkoholikere bør tilbys behandling. Legemiddelalternativer NSAID-preparater er ikke nødvendigvis noe godt alternativ hos individer med et høyt/regelmessig alkoholinntak på grunn av den økte risikoen for ventrikkelerosjoner og -blødning. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Edwards R, Oliphant J. Paracetamol toxicity in chronic alcohol abusers – a plea for greater consumer awareness. N Z Med J 1992; 105: 174–5. Zimmerman HJ, Maddrey WC. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22: 767–73.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Isoniazid J04A C01 - Isoniazid J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt metabolisme av paracetamol til den levertoksiske metabolitten NAPQI, mulig risiko for leverskade allerede ved paracetamoldoser på 4 g/dag. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Muligens økt produksjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI på grunn av induksjon av CYP2E1 når konsentrasjonen av ioniazid er synkende/lav, som etter seponering og sent i doseintervallet hos raske acetylatører (ca. 50 % i befolkningen). Obs. at kombinasjon med rifampicin kan øke denne effekten ytterligere. Dosetilpasning Paracetamoldosen bør ikke overstige 3 gram per døgn. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Chien JY, Peter RM, Nolan CM et al. Influence of polymorphic N-acetyltransferase phenotype on the inhibition and induction of acetaminophen bioactivation with long-term isoniazid. Clin Pharmacol Ther 1997; 61: 24–34. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Acetaminophen, isoniazid, and hepatic toxicity. Ann Intern Med 1991 114; 431.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av paracetamol (40 %), økt konsentrasjon av den levertoksiske metabolitten NAPQI. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever, både til inaktive metabolitter og til den levertoksiske metabolitten NAPQI. Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsetrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer NSAID-preparater kan ev. være et alternativ. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Perucca E, Richens A. Paracetamol disposition in normal subjects and in patients treated with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 201–6. Prescott LF, Critchley JAJH, Balali-Mood M et al. Effects of microsomal enzyme induction on paracetamol metabolism in man. Br J Clin Pharmacol 1981; 12: 149–53.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Liksisenatid A10B J03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak av paracetamol. Klinisk konsekvens Forsinket absorpsjon av paracetamol når midlet tas 1-4 timer etter administrasjon av lisexenatid. Interaksjonsmekanisme Forsinket ventrikkeltømming er en forventet farmakologisk effekt av lixisenatid. Monitorering Pasienten bør gjøres oppmerksom på at det tar lengre tid enn vanlig (inntil 2 timer) før paracetamol virker når det inntas de første timene etter administrasjon av lixisenatid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Lyxumia
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av paracetamol, usikkert hvorvidt konsentrasjonen av den levertoksiske metabolitten NAPQI øker. Interaksjonsmekanisme Induksjon av metabolismen av paracetamol i lever til inaktive metabolitter (glukuronider), det er usikkert om metabolismen til den levertoksiske metabolitten NAPQI øker. En kasusrapport med levertoksistet etter oppstart med rifampicin hos en pasient som brukte paracetamol fast er beskrevet, men rifampicin kan også i seg selv forårsake levertoksisitet (hepatitt). Dosetilpasning Selv om effekten av paracetamol kan bli dårligere, bør paracetamoldosen ikke økes tilsvarende, da dette eventuelt kan medføre økt risiko for levertoksiske effekter. Ved paracetamol-overdosering bør antidot gis ved lavere paracetamoldoser og -konsentrasjoner enn hos pasienter som ikke bruker enzyminduktorer samtidig. Legemiddelalternativer Ved mangelfull effekt av paracetamol får andre analgetika overveies. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bock KW, Wiltfang J, Blume R et al. Paracetamol as a test drug to determine glucuronide formation in man. Effects of inducers and of smoking. Eur J Clin Pharmacol 1987; 31: 677–83. Manyike PT, Kharasch ED, Kalhorn TF et al. Contribution of CYP2E1 and CYP3A to acetaminophen reactive metabolite formation. Clin Pharmacol Ther 2000; 67: 275–82. Stephenson I, Qualie M, Wiselka MJ. Hepatic failure and encephalopathy attributed to an interaction between acetaminophen and rifampicin. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1310–1.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Warfarin B01A A03 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved paracetmoldoser på 3 g/døgn eller mer over flere dager. Klinisk konsekvens Økt effekt av warfarin for paracetamol, økt INR. Ved bruk av paracetamol 1 g x 4 i 3-4 dager øker INR med i gjennomsnitt med 0,5 enheter; ingen klar effekt på INR ved bruk av paracetamol over kortere tid. Det er usikkert hvor tydelig dose-effekt-sammenhengen er: En studie viste at bruk over flere dager gir den samme effekten på INR ved doser på 1,5 g daglig som ved doser på 3 g daglig, mens andre studier har funnet at en høy døgndose av paracetamol gir større økning i INR enn en lav døgndose. Interaksjonsmekanisme Skyldes mest trolig at paracetamol reduserer konsentrasjonen av visse koagulasjonsfaktorer. Legemiddelalternativer Til tross for denne interaksjonen, er det langt sikrere å bruke paracetamol enn å bruke NSAIDs hos pasienter som behandles med warfarin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Gadisseur APA, van der Meer FJM, Rosendaal FR. Sustained intake of paracetamol (acetaminophen) during oral anticoagulant therapy with coumarins does not cause clinically important INR changes: a randomized double-blind clinical trial. J Thromb Haemost 2003; 1: 714–7. Hylek EM, Heiman H, Skates SJ et al. Acetaminophen and other risk factors for excessive warfarin anticoagulation. JAMA 1998; 279: 657–62. Johnsen SP, Sorensen HT, Mellemkjoer L et al. Hospitalisation for upper gastrointestinal bleeding associated with the use of oral anticoagulants. Thromb Haemost 2001; 86: 563–8. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Interaction between paracetamol and warfarin in patients: a double-blind, placebo-controlled, randomized study. Haematologica 2006 91; 1621–7. Mahé I, Bertrand N, Drouet L et al. Paracetamol: a haemorrhagic risk factor in patients on warfarin. Br J Clin Pharmacol 2005; 59: 371–4. Shek KLA, Chan L-N, Nutescu E. Warfarin-acetaminophen drug interaction revisited. Pharmacotherapy 1999; 19: 1153–8.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Kloramfenikol J01B A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens I en studie er økt konsentrasjon av kloramfenikol påvist, i en annen studie er nedsatt konsentrasjon påvist. Begge studiene er imidlertid kraftig kritisert på metodologisk grunnlag, og funnene er svært usikre. Andre studier påviser ingen interaksjon. Interaksjonsmekanisme Hvis interaksjonen i det hele tatt eksisterer, er mekanismen ukjent. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Buchanan N, Moodley GP. Interaction between chloramphenicol and paracetamol. BMJ 1979; 2: 307–8. Kearns GL, Bocchini JA, Brown RD et al. Absence of a pharmacokinetic interaction between chloramphenicol and acetaminophen in children. J Pediatr 1985; 107: 134–9. Spika JS, Davis DJ, Martin SR et al. Interaction between chloramphenicol and acetaminophen. Arch Dis Child 1986; 61: 1121–4. Stein CM, Thornhill DP, Neill P et al. Lack of effect of paracetamol on the pharmacokinetics of chloramphenicol. Br J Clin Pharmacol 1989; 27: 262–4.
	Paracetamol N02B E01 Røyking ZV80 AA01 - Tobakksrøyk ZV80 AA02 - Sigarettrøyk Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt konsentrasjon av paracetamol hos storrøykere (i størrelesesorden 40 sigaretter per dag) sammenliknet med hos de som røyker mindre (inntil 20-35 sigaretter per dag) og ikke-røykere. Mulig økt toksisitet ved paracetamoloverdose hos røykere sammenliknet med hos ikke-røykere. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig kan røyking indusere metabolismen av paracetamol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bock KW, Wiltfang J, Blume R et al. Paracetamol as a test drug to determine glucuronide formation in man. Effects of inducers and of smoking. Eur J Clin Pharmacol 1987; 31: 677–83. Miners JO, Attwood J, Birkett DJ. Determinants of acetaminophen metabolism: effect of inducers and inhibitors of drug metabolism on acetaminophen’s metabolic pathways. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 480–6. Scavone JM, Greenblatt DJ, LeDuc BW et al. Differential effect of cigarette smoking on antipyrine oxidation versus acetaminophen conjugation. Pharmacology 1990; 40: 77–84. Schmidt LE, Dalhoff K. The impact of current tobacco use on the outcome of paracetamol poisoning. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 979–85.
	Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av paracetamol Interaksjonsmekanisme En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Pickering G, Loriot M-A, Libert F et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 371–8.