Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
Status pr. 14.04.2021: Midlertidig utgått/Avregistrert
Mangelperiode: 31.03.2021 til Avregistrert
Årsak: Lavt salg
Informasjon: Annen behandling nødvendig
TABLETTER 5 mg: Hver tablett inneh.: Glipizid 5 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Diabetes mellitus type 2 (ikke insulinavhengig) hvor blodsukkeret ikke lar seg normalisere med vektreduksjon eller mosjon alene.Dosering
Det er viktig å begynne med adekvat diett i tilstrekkelig lang tid, minst 4-6 uker, før glipizid gis i tillegg. Individuell dosering, som avhengig av sykdomstilstanden kan variere mellom 2,5-15 mg daglig.1) Nyinnstilling: Gjennomføres som regel ambulant. Passende initialdose er 2,5-5 mg daglig. Blodsukker og urinsukker kontrolleres etter 7-10 dager. Ved utilfredsstillende virkning på blodsukkeret økes dosen etappevis med 7-10 dagers mellomrom. De fleste pasienter kan reguleres med dagsdoser 2,5-15 mg. Dagsdoser over 15 mg gir sjelden ytterligere effekt. Om følingsreaksjoner opptrer med initialdose på 2,5 mg, er dette tegn på at pasienten kan innstilles med diett alene.
2) Omstilling fra andre preparater til glipizid: Dersom pasienten har stått på et langtidsvirkende sulfonylureapreparat, bør det legges inn en utvaskingspause på 1-2 dager før en starter med glipizid. Har pasienten vært innstilt på preparater med kort halveringstid, kan en skifte over til glipizid dagen etter og begynner da med 2,5-5 mg. Ved utilfredsstillende innstilling med det preparatet som brukes, begynner en neste dag med 5 mg. Fremgangsmåte for øvrig som ved nyinnstilling. Forbedring av glukosetoleranse under glipizidbehandling kan føre til symptomer på hypoglykemi og nødvendiggjør en reduksjon av dosene.
Mindiab «Pfizer» tabletter 5 mg
Form: | Rund |
---|---|
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 8.0x8.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig), og ved følgetilstander som ketoacidose, særlig prekoma og diabetisk koma. Graviditet og amming. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Leversvikt. Hypersensitivitet for sulfonylureaderivater.Forsiktighetsregler
Hypoglykemi og følinger kan opptre som følge av interaksjoner, overdosering, dårlig ernæringstilstand og alvorlig tyreoid dysfunksjon. Ved alvorlige infeksjonssykdommer, febertilstander, koldbrann, alvorlig traume, alkoholisme, dårlig ernæringstilstand og større kirurgiske inngrep kan effekten være noe usikker, slik at det kan være nødvendig å avbryte behandlingen og i stedet gi insulin. Ved overømfintlighet mot sulfonamidderivater er kryssallergi mulig. Sekundær svikt: Over tid reduseres effekten av glipizid i likhet med andre orale hypoglykemiske midler. Behandling med sulfonylureapreparater hos pasienter som har glukose-6-fosfatase-dehydrogenase (G6PD)-mangel kan føre til hemolytisk anemi. Glipizid tilhører sulfonylureagruppen og forsiktighet bør utvises ved G6PD-mangel, og et ikke-sulfonylureaholdig alternativ bør vurderes. Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, lapp-laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Ved kolestatisk gulsott bør behandlingen avsluttes.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for fotosensitivitet.
Interaksjonsmekanisme
Siden padeliporfin brukes som et ledd i fotodynamisk terapi, bør legemidler med potensielt fotosensibiliserende virkning unngås. Preparatomtalen for padeliprofin anbefaler at det andre midlet stoppes i minst 10 dager før og minst 3 dager etter prosedyren. Hvis dette ikke er mulig, må pasienten instrueres om å unngå direkte eksponering for sollys i en lengre periode etter behandlingen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av store mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera (peroral bruk)
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glipzid, økt risiko for hypoglykemi
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av glipzid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glipizid vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Økt absorpsjonshastighet av sulfonylurea-midlene (vist for glibenklamid og glipizid). En økning i konsentrasjonen av sulfonylurea-midlenede første 1-2 timene etter inntak på inntil 2-4 ganger er beskrevet, mens totalkonsentrasjonen av sulfonylurea-midlene kun øker minimalt (fra ingen økning til en økning på 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Det har vært foreslått at den økningen i pH som antacida gir, vil øke absorpsjonshastigheten (og konsentrasjonen de første par timene etter inntak) av sulfonylurea-midlet, men uten at den totale absorpsjonen øker i særlig grad. Det er imidlertid svært usikkert om dette kan være mekanismen, i og med at histamin H2-blokkere og protonpumpehemmere ikke påvirker absorpsjonen av sulfonylurea-midlene.
Justering av doseringstidspunkt
Det er ikke beskrevet tilfeller av hypoglykemi pga interaksjonen, men siden det er en teoretisk økt risiko for hypoglykemi de første par timene etter inntak hvis de to midlene inntas samtidig, kan det være fornuftig å ta midlene med 1-2 timers mellomrom.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere og protonpumpehemmere påvirker ikke absorpsjonen av sulfonylurea-midler.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (usikre data: Inntil en fordobling av ciklosporinkonsentrasjonen i enkelttilfeller; ingen påvirkning i en studie på 11 pasienter).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av konsentrasjonen av ciklosporin i fullblod og ciklosporindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glipzid, økt risiko for hypoglykemi
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av glipzid, primært via CYP2C9
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av glipizid mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glipizid. Basert på data fra andre kraftige induktorer, kan man regne med at konsentrajonen av glipizid vil synke med i størrelsesorden 20-30 %. Selv om dette er lite, er effekten uforutsigbar og det enkleste kan være å unngå johannesurt.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av glipidid via CYP2C9.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glipiziddosen økes ved mangelfull effekt.
Legemiddelalternativer
Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudie med glibenklamid, noe mindre for glipizid og glimepirid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolesevelam hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolesevelam bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudier med kolestyramin + glipizid og kolesevelam + glibenklamid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestipol hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolestipol bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudie med glipizid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestyramin hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolestyramin bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J01E C01 - Sulfametoksazol
J01E E01 - Sulfametoksazol og trimetoprim
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sulfonylureaderivatet, økt risiko for hypoglykemi. Selv om farmakokinetiske stuider har vist at konsentrasjonen av sulfonyureaderivatet ikke øker, er det beskrevet en rekke tilfeller av hypoglykemi ved samtidig behandling. I epidemiologiske studier har risikoen for hypoglykemi vært økt 2-4 ganger ved samtidig behandling med sulfametoksazol. Interaksjonen er i all hovedsak dokumentert for glimepirid og glipizid.
Interaksjonsmekanisme
Sulfametoksazol kan muligens hemme metabolismen av sulfonylureaderivater via CYP2C9. Det kan imidliertid ikke utelukkes at andre årsaker, som fortrening av plasmaproteinbinding, redusert matinntak og nedsatt CYP-enzymaktivitet pga. infeksjonen som sådan, også kan spille inn.
Monitorering
Pasienten bør gjøres oppmerksom på at følingsrisikoen kan være økt ved samtidig behandling og eventuelt øke frekvensen av blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glipzid, økt risiko for hypoglykemi
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av glipzid, primært via CYP2C9
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av glipizid mens vorikonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glipizid (20-30 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av glipizid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glipizid (20-30 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av glipizid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glipizid (20-30 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av glipizid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Ingen signifikant øking i konsentrasjonen av glipizid i en studie, men en mulig ekstra blodsukkersenkende effekt ble observert.
Interaksjonsmekanisme
Mulig lett hemming av metabolismen av glipizid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Courtney R, Sansone A, Statkevich P et al. Assessment of the pharmacokinetic (PK), pharmacodynamic (PD) interaction potential between posaconazole and glipizide in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther 2003; 73: P45.
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glipizid (20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av glipizid via CYP2C9.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR (lite og delvis motstridende data). Noe data antyder en økning ved samtidig bruk av glibenklamid, en studie med glimepirid fant ingen signifikant økning, mens glipizid ikke er studert.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig kan sulfonylureapreparatene, i alle fall glibenklamid, hemme CYP2C9 hos visse, følsomme individer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Schaaf LJ, Sisson TA, Dietz AJ et al. Influence of multiple dose glimepiride on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of racemic warfarin in healthy volunteers. Pharm Res 1994; 11 (10 Suppl): S359.
Graviditet, amming og fertilitet
Glipizid (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Mindiab, TABLETTER:
Styrke | Pakning Varenr. |
SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe |
Pris (kr)3 | R.gr.4 |
---|---|---|---|---|---|
5 mg | 100 stk. (blister) 471425 |
Blå resept Kan forskrives til 30.06.2021 - |
107,70 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 03.12.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
20.06.2016
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ACE-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.
Acetylsalisylsyre (ASA): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).
Adrenalin: Adrenalin er et såkalt stresshormon som utskilles til blodet ved hardt fysisk arbeid, emosjonelt stress, sinne, og lavt blodsukker. Adrenalin dannes i binyremargen når det sympatiske nervesystemet aktiveres. Adrenalin gjør at hjertets slagfrekvens og kontraksjonskraft øker, blodstrømmen til skjelettmuskulatur og hjerte øker, pusten blir mer intens og bronkiene utvider seg, samtidig som sukker- og fettsyrenivåene i blodet øker. Det betyr også at kroppen gjør seg klar til raskt å flykte. Adrenalin brukes som legemiddel ved hjertestans, alvorlig astma og alvorlige allergiske reaksjoner.
Agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Alkoholisme (Alkoholavhengighet): Sykelig trang til alkohol. Kjennetegnes ved minst 3 av følgende faktorer: 1) Trangen til å innta alkohol vekkes lett. 2) Begrensning av inntaket er vanskelig. 3) Abstinenssymptomer. 4) Toleranseutvikling.
Ambulant (Ambulerende, Ambulatorisk): Oppegående, ikke sengeliggende. Pasienten kommer seg selv til sin behandling og er ikke innlagt på sykehus.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse): Hudbetennelse.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Diplopi (Dobbeltsyn): Dobbeltsyn.
Eksem: Samlebetegnelse for overflatiske hudbetennelser som vanligvis er langvarige og ikke-smittsomme. Vanligvis får man ett eller flere symptomer som rødhet, hevelser, småblemmer, hudfortykkelse og hudavflassing. Eksem kan ha flere årsaker som f.eks. arvelige faktorer, eller stoffer som kommer i kontakt med huden som nikkel og vaskemidler, såkalt kontakteksem.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Føling (Hypoglykemi, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Glukagon: Hormon som produseres i bukspyttkjertelen og øker sukkernivået i blodet ved å sette i gang prosesser som bryter ned stoffet glykogen til glukose. Det har motsatt effekt av insulin. Glukagon fører også til at syredannelsen i magen hemmes.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.
Hyponatremi (Natriummangel): Tilstand med unormalt lavt natriumnivå i blodet. Skyldes at væskevolumet i blodet er for stort, noe som kan forekomme ved blant annet hjertesvikt. Hyponatremi er en alvorlig tilstand.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.
Koldbrann (Gangren): Vevsdød og vevsforråtnelse som vanligvis skyldes manglende blodforsyning.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kortikosteroid: Steroidhormoner som produseres i binyrebarken. De kan inndeles i flere undergrupper: Glukokortikoider, mineralkortikoider og mannlige- og kvinnelige kjønnshormoner.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
MAO-hemmere (MAOH): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
NSAID: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.
Somnolens (Søvnighet, Døsighet): Lett grad av nedsatt bevissthet.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.