Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 20 μg: Hver tablett inneh.: Liotyroninnatrium 20 μg, laktose 62 mg, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Alle former for hypotyreose hos barn og voksne. Kan brukes i kombinasjon med tyroksin (T4) og ellers når en ønsker en raskt innsettende effekt. Som diagnostisk hjelpemiddel ved tyreotoksikose.Dosering
Individuell dosering.Voksne: Ved hypotyreose anbefales en initialdose på 10-20 μg (1/2-1 tablett) daglig, med gradvis økning. Dosen justeres etter behandlingseffekten. Vanlig vedlikeholdsdose er 40-60 μg (2-3 tabletter) daglig.
Barn: Dosen ligger vanligvis på 10-40 μg (1/2-2 tabletter) daglig, avhengig av alder og kroppsvekt.
Liothyronin «Takeda» tabletter 20 μg
| Merking 1: | T 3 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Ubehandlet insuffisiens av binyrer og hypofyseforlapp. Tyreotoksikose.Forsiktighetsregler
Omhyggelighet ved indikasjonsstilling og nøyaktighet ved dosering for å unngå overdoseringssymptomer. Ved hjerte- og karsykdommer er det økt risiko for forverring av hjertesykdom, og det bør utvises spesiell forsiktighet ved oppstart av behandlingen. Brukes med forsiktighet ved diabetes mellitus. Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Prikkperikum
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tyroksin (vist for andre enzyminduktorer som rifampicin og karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt kan øke metabolismen av tyroksin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av levotyroksin (70 % i interaksjonsstudie), risiko for terapisvikt (hypotyreose). Samtidig peroralt inntak bør derfor unngås. Det finnes ikke tilsvarende studier på liotyronin, men det kan ikke utelukkes at man kan få redusert absorpsjon også for dette legemidlet.
Interaksjonsmekanisme
Sukralfat hemmer absorpsjon av levotyroksin fra tarmen. Det er rimelig å anta at det samme kan skje for liotyronin, selv om dette ikke er dokumentert og omfanget er usikkert.
Justering av doseringstidspunkt
Teoretisk sett skulle det være mulig å ta midlene til ulike tider for å unngå interaksjonen, men med tanke på hvor kraftig interaksjonen er, er det usikkert hvor lang tid som er nødvendig. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås bør det trolig gå i alle fall 4 timer. For liotyronin anbefaler produsenten av det bør gå minst 2 timer mellom inntak av midlene, men dette kan synes noe kort siden det ikke kan utelukkes at effekten vil være tilsvarende kraftig på liotyronin som på levotyroksin.
Monitorering
Tyroksindosen/liotyronindosen monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (FT4) / fritt triiodtyronin (FT3).
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksin (gjennomsnittlig 30% i interaksjonsstudie, men svært liten effekt hos noen pasienter), mulig økt risiko for terapisvikt (hypotyreose). Det er stor variasjon fra individ til individ hvor kraftig denne interaksjonen er, hos mange vil effekten være beskjeden. Det finnes ikke tilsvarende studier på liotyronin, men det kan ikke utelukkes at man kan få redusert absorpsjon også for dette legemidlet.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av tyroksin og legemidler som foreligger som salter, i all hovedsak karbonatsalter som kalsiumkarbonat og magnesiumkarbonat, hemmer absorpsjonen av tyroksin ved lav pH. Det er usikkert om det er kationene (kalium, magnesium etc.) eller anionet (karbonatet) som er den direkte årsaken til dette. Det er rimelig å anta at det samme kan skje for liotyronin, selv om dette ikke er dokumentert og omfanget er usikkert.
Justering av doseringstidspunkt
I preparatomtalene for levotyroksin og liotyronin anbefaler produsentene at det bør gå minst 2 timer mellom inntak av midler som inneholder polyvalente kationer og respektive preparater. Andre kilder angir at det bør gå minst 4 timer. Med tanke på den store variasjonen i interaksjonsgrad mellom individer, vil et intervall på 2 timer etter alt å dømme være tilstrekkelig hos de aller fleste.
Monitorering
Tyroksindosen/liotyronindosen monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (FT4) / fritt triiodtyronin (FT3).
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Apalutamid kan øke metabolismen av thyreoideapreparater.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Dosen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økt TSH og eventuelt symptomer på hypotyreose.
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Dosen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksinnatrium, økt risiko for terapisvikt (hypotyreose)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av ciprofloksacin hemmer absorpsjonen av tyroksin
Justering av doseringstidspunkt
Levotyroksinnatrium og ciprofloksacin bør tas med minst 4 timers mellomrom. Dosen levotyroksinnatrium monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (T4)
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt effekt av digitalisglykosider, trolig mest for digoksin.
Interaksjonsmekanisme
Ved økt sympatikusaktivitet, som ved hypertyreose, reduseres effekten av digitalisglykosider. I tillegg vil tyroksin økte aktiviteten til p-glykoprotein, som pumper ut digoksin i tarmvegg, galleveier og nyrer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette. I tillegg bør pasienten (både for digoksin og digitoksin) følges opp klinisk med tanke på eventuell digitalistoksisitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Dette er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Dosen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økt TSH og eventuelt symptomer på hypotyreose.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Dosen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
B03A A - Jern II-verdig, orale midler
B03A A01 - Ferroglycinsulfat
B03A A02 - Ferrofumarat
B03A A03 - Ferroglukonat
B03A A04 - Ferrokarbonat
B03A A05 - Ferroklorid
B03A A06 - Ferrosuksinat
B03A A07 - Ferrosulfat
B03A A08 - Ferrotartrat
B03A A09 - Ferroaspartat
B03A A10 - Ferroaskorbat
B03A A11 - Ferrojodid
B03A A12 - Ferronatriumsitrat
B03A B - Jern III-verdig, orale midler
B03A B01 - Ferrinatriumsitrat
B03A B02 - Ferrioksidsakkarat
B03A B03 - Natriumferedetat
B03A B04 - Ferrihydroksid
B03A B05 - Ferrioksypolymaltosekomplekser
B03A B07 - Kondroitinsulfat-jern kompleks
B03A B08 - Ferriacetyltransferrin
B03A B09 - Ferriproteinsuksinylat
B03A B10 - Ferrimaltol
B03A D - Jern i kombinasjon med folsyre
B03A D01 - Ferroaminosyrekompleks
B03A D02 - Ferrofumarat
B03A D03 - Ferrosulfat
B03A D04 - Ferrioksypolymaltosekomplekser
B03A D05 - Jern(II)glukonat
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksin (3-4 ganger økning i TSH er beskrevet; i en kasuistikk måtte tyroksindosen økes med 60-70 %). Det er stor variasjon fra individ til individ hvor kraftig denne interaksjonen er, hos mange vil effekten være beskjeden. Interaksjonen er vist for jernsulfat, men den gjelder trolig alle jernsalter gitt peroralt. Det finnes ikke tilsvarende studier på liotyronin, men det kan ikke utelukkes at man kan få redusert absorpsjon også for dette legemidlet.
Interaksjonsmekanisme
Polyvalente kationer som jern danner tungtløselige chelater med tyroksin ved lav pH, noe som reduserer absorpsjonen av sistnevnte. Det er rimelig å anta at det samme kan skje for liotyronin, selv om dette ikke er dokumentert og omfanget er usikkert.
Justering av doseringstidspunkt
I preparatomtalene for levotyroksin og liotyronin anbefaler produsentene at det bør gå minst 2 timer mellom inntak av midler som inneholder polyvalente kationer og respektive preparater. Andre kilder angir at det bør gå minst 4 timer. Med tanke på den store variasjonen i interaksjonsgrad mellom individer, vil et intervall på 2 timer etter alt å dømme være tilstrekkelig hos de aller fleste.
Monitorering
Tyroksindosen/liotyronindosen monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (FT4) / fritt triiodtyronin (FT3).
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
A02A C - Kalsiumforbindelser
A02A C01 - Kalsiumkarbonat
A02A C02 - Kalsiumsilikat
A02A C10 - Kombinasjoner
A11E B - Vitamin B-kompleks med vitamin C
A12A A - Kalsium
A12A A01 - Kalsiumfosfat
A12A A02 - Kalsiumglubionat
A12A A03 - Kalsiumglukonat
A12A A04 - Kalsiumkarbonat
A12A A05 - Kalsiumlaktat
A12A A06 - Kalsiumlaktoglukonat
A12A A07 - Kalsiumklorid
A12A A08 - Kalsiumglyserylfosfat
A12A A09 - Kalsiumsitratlysinkompleks
A12A A10 - Kalsiumglukoheptonat
A12A A11 - Kalsiumpangamat
A12A A13 - Kalsiumsitrat
A12A A20 - Kalsium, blanding av salter
A12A A30 - Kalsiumlevulat
A12A X - Kalsium, kombinasjoner med vitamin D og/eller andre midler
M05B B01 - Etidronsyre og kalsium, sekvensielle
V03A E04 - Kalsiumacetat og magnesiumkarbonat
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksin (gjennomsnittlig 30% i interaksjonsstudie, men svært liten effekt hos noen pasienter), mulig økt risiko for terapisvikt (hypotyreose). Det er stor variasjon fra individ til individ hvor kraftig denne interaksjonen er, hos mange vil effekten være beskjeden. Det finnes ikke tilsvarende studier på liotyronin, men det kan ikke utelukkes at man kan få redusert absorpsjon også for dette legemidlet.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av tyroksin og legemidler som foreligger som salter, i all hovedsak karbonatsalter som kalsiumkarbonat og magnesiumkarbonat, hemmer absorpsjonen av tyroksin ved lav pH. Det er usikkert om det er kationene (kalsium, magnesium etc.) eller anionet (karbonatet) som er den direkte årsaken til dette. Det er rimelig å anta at det samme kan skje for liotyronin, selv om dette ikke er dokumentert og omfanget er usikkert.
Justering av doseringstidspunkt
I preparatomtalene for levotyroksin og liotyronin anbefaler produsentene at det bør gå minst 2 timer mellom inntak av midler som inneholder polyvalente kationer og respektive preparater. Andre kilder angir at det bør gå minst 4 timer. Med tanke på den store variasjonen i interaksjonsgrad mellom individer, vil et intervall på 2 timer etter alt å dømme være tilstrekkelig hos de aller fleste.
Monitorering
Tyroksindosen/liotyronindosen monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (FT4) / fritt triiodtyronin (FT3).
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt som 10-15 % nedgang i konsentrasjonen av fritt T4 og evnetuelt også økt TSH.
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Dosen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av thyreoideapreparater (vist for levotyroksin med gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt (hypotyreose)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolesevelam hemmer absorpsjonen av thyreoideapreparater
Justering av doseringstidspunkt
Thyreoideapreparater og kolesevelam bør tas med minst 4 timers mellomrom. Dosen thyreoideapreparater monioteres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (T4)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av thyreoideapreparater, økt risiko for terapisvikt (hypotyreose)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestipol hemmer absorpsjonen av thyreoideapreparater
Justering av doseringstidspunkt
Thyreoideapreparater og kolestipol bør tas med minst 4 timers mellomrom. Dosen thyreoideapreparatermonioteres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (T4)
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av thyreoideapreparater (vist for levotyroksin med gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt (hypotyreose)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestyramin hemmer absorpsjonen av thyreoideapreparater
Justering av doseringstidspunkt
Thyreoideapreparater og kolestyramin bør tas med minst 4 timers mellomrom. Dosen thyreoideapreparater monioteres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (T4)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A06A B58 - Natriumpikosulfat, kombinasjoner
A06A D01 - Magnesiumkarbonat
A06A D02 - Magnesiumoksid
A12C C - Magnesium
A12C C01 - Magnesiumklorid
A12C C02 - Magnesiumsulfat
A12C C03 - Magnesiumglukonat
A12C C04 - Magnesiumsitrat
A12C C05 - Magnesiumaspartat
A12C C06 - Magnesiumlaktat
A12C C07 - Magnesiumlevulinat
A12C C08 - Magnesiumpidolat
A12C C09 - Magnesiumorotat
A12C C10 - Magnesiumoksid
A12C C30 - Magnesium, blanding av salter
Situasjonskriterium
Gjelder preparater som inneholder magnesiumkarbonat, og ikke preparater som kun inneholder andre magnesiumsalter, som ”Nycoplus Magnesium”.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksin (gjennomsnittlig 30% i interaksjonsstudie med kalsium, men svært liten effekt hos noen pasienter), mulig økt risiko for terapisvikt (hypotyreose). Det er stor variasjon fra individ til individ hvor kraftig interaksjonen er, hos mange vil effekten være beskjeden. Det kan ikke utelukkes at man kan få redusert absorpsjon også for liotyronin.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av tyroksin og legemidler som foreligger som salter, i all hovedsak karbonatsalter som magnesiumkarbonat, hemmer absorpsjonen av tyroksin ved lav pH. Det er usikkert om det er kationene (kalium, magnesium etc.) eller anionet (karbonatet) som er den direkte årsaken til dette. Det er rimelig å anta at det samme kan skje for liotyronin, selv om dette ikke er dokumentert og omfanget er usikkert.
Justering av doseringstidspunkt
I preparatomtalene for levotyroksin og liotyronin anbefaler produsentene at det bør gå minst 2 timer mellom inntak av midler som inneholder polyvalente kationer og respektive preparater. Andre kilder angir at det bør gå minst 4 timer. Med tanke på den store variasjonen i interaksjonsgrad mellom individer, vil et intervall på 2 timer etter alt å dømme være tilstrekkelig hos de aller fleste.
Monitorering
Tyroksindosen/liotyronindosen monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (FT4) / fritt triiodtyronin (FT3).
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Legemiddelalternativer
Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tyroksin, målt ved en økning i TSH. I ett tilfelle måtte tyroksindosen fordobles for å opprettholde effekten.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir kan øke metabolismen av tyroksin via glukuroniderende enzymer.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose samt med serumkonsentrasjonsmålinger av TSH / fritt tyroksin (T4) og tyroksindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt INR med økt risiko for blødning.
Interaksjonsmekanisme
Ved hypotyreose er de vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorene relativt ufølsomme for warfarin, derfor trengs det en høyere warfarindose for å få effekt. Når behandling med tyreoideahormoner startes opp, vil følsomheten for warfarin øke og warfarindosen må reduseres.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Hansten PD. Oral anticoagulants and drugs which alter thyroid function. Drug Intell Clin Pharm 1980; 14: 331–4.
Graviditet, amming og fertilitet
Liotyronin (T3=trijodtyronin) (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Liothyronin, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 20 μg | 100 stk. (boks) 510982 | Blå resept - | 270,20 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 11.09.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
30.04.2019
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe, AP): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.
Antikoagulantia (Antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
Diabetes mellitus (Sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte): Hypotyreose eller lavt stoffskifte oppstår når skjoldkjertelen produserer for lite thyreoideahormoner som regulerer stoffskiftet i kroppen. Årsaken er vanligvis en sykdom der immunforsvaret angriper skjoldkjertelen. Symptomer skyldes lavere stoffskifte og gir utslag som tretthet, kuldefølelse, forstoppelse og vektøkning. Sykdommen behandles ved å gi thyreoideahormon som legemiddel.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
T3 (Trijodtyronin): Hormon som er viktig for stoffskifteprosesser i kroppen.
TBG: Tyroksinbindende globulin.
TSH: Thyreoideastimulerende hormon.
Tyreotoksikose (Hypertyreoidisme, Hypertyreose, Høyt stoffskifte): Høyt stoffskifte skyldes en økt mengde av stoffskiftehormonene tyroksin (T4) og/eller trijodtyronin (T3) i blodet. Stoffskiftehormonene dannes i skjoldkjertelen. Symptomer er indre uro, tretthet, svettetendens, skjelvende hender, hjertebank ev. uregelmessig puls, vekttap, diaré, menstruasjonsforstyrrelser, konsentrasjonsproblemer. Enkelte får øyeproblemer (fremstående øyne, økt tåreflod, hovne øyelokk, dobbeltsyn eller nedsatt syn). Struma forekommer særlig hos eldre.
Tyroksin (T4, Tetrajodtyronin): Hormon som dannes i skjoldkjertelen og utøver et vidt spekter av stimulerende effekter på stoffskiftet. Det omdannes også til trijodtyronin som er mange ganger så virksomt.