Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 200 mg: Hver tablett inneh.: Ribosiklib 200 mg, soyalecitin 0,344 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Til behandling av kvinner med hormonreseptor(HR)-positiv, human epidermal vekstfaktorreseptor 2(HER2)-negativ lokalavansert eller metastatisk brystkreft sammen med aromatasehemmer eller fulvestrant, som innledende endokrinbasert behandling. Til behandling av kvinner som tidligere har fått endokrin behandling. Hos pre- eller perimenopausale kvinner skal endokrin behandling kombineres med en luteiniserende hormonfrigjørende hormon (LHRH)-agonist.Dosering
Behandling bør initieres av lege med erfaring i kreftbehandling.Voksne, inkl. eldre >65 år: Anbefalt dose 600 mg 1 gang daglig i 21 påfølgende dager etterfulgt av 7 dager uten behandling, som gir en komplett syklus på 28 dager. Behandlingen bør pågå så lenge pasienten har klinisk nytte eller til uakseptabel toksisitet oppstår. Ribosiklib bør brukes sammen med letrozol 2,5 mg eller annen aromatasehemmer, eller fulvestrant 500 mg. Ved samtidig bruk med aromatasehemmer, skal aromatasehemmeren tas peroralt 1 gang daglig gjennom hele 28-dagers syklusen. For ytterligere informasjon, se preparatomtalen for aktuell aromatasehemmer. Ved samtidig bruk med fulvestrant, skal fulvestrant gis i.m. ved dag 1, 15 og 29, og deretter 1 gang månedlig. For ytterligere informasjon, se preparatomtalen for fulvestrant. Dosejustering ved bivirkninger: Håndtering av alvorlige eller ikke tolererbare bivirkninger kan kreve midlertidig behandlingsavbrudd, dosereduksjon eller seponering. Dosereduksjon:
Dosenivå |
Dose |
Antall tabletter |
|---|---|---|
Startdose |
600 mg/døgn |
3 |
1. dosereduksjon |
400 mg/døgn |
2 |
2. dosereduksjon |
200 mg/døgn1 |
1 |
Bivirkning |
|
Dosejustering |
|---|---|---|
Nøytropeni: |
|
|
Grad 1 eller 2a (ANCe 1000/mm3 ≤ LLNf) |
|
Ingen dosejustering. |
Grad 3a (ANCe 500 <1000/mm3) |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til grad ≤2. Gjenoppta behandling på samme dosenivå. |
Febril nøytropeni av grad 3b |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til grad ≤2. Gjenoppta behandling og reduser med ett dosenivå. |
Grad 4a (ANCe <500/mm3) |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til grad ≤2. Gjenoppta behandling og reduser med ett dosenivå. |
Hepatobiliær toksisitet: |
||
Grad 1a (<3 × ULNg) |
|
Ingen dosejustering. |
Grad 2a (>3 til 5 × ULNg) |
|
Alvorlighetsgrad ved baselinec <2: Behandlingsavbrudd inntil bedring til ≤baselinec grad, gjenoppta deretter behandling på samme dosenivå. |
Grad 3a (>5 til 20 × ULNg) |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til ≤baselinec, gjenoppta deretter behandling ved neste lavere dosenivå. |
Grad 4a (>20 × ULNg) |
|
Seponer behandling. |
|
|
|
Kombinert økning i ASAT og/eller ALAT sammen med økt totalbilirubin, uten kolestase: |
||
ALAT og/eller ASAT >3 × ULNg + totalbilirubin >2 × ULNg |
|
Behandlingen skal seponeres, uavhengig av baselinec. |
Forlenget QT-intervall: |
||
EKG med QTCF >480 |
|
1. Dosen bør avbrytes. |
EKG med QTCF >500 |
|
Ved QTCF >500 msek, avbryt behandlingen inntil QTCF er <481 msek og gjenoppta deretter behandling ved neste lavere dosenivå. |
ILDh/pneumonitt: |
||
Grad 1a (asymptomatisk) |
|
Ingen dosejustering. Start adekvat medisinsk behandling og overvåk iht. klinisk indikasjon. |
Grad 2a (symptomatisk) |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til ≤1, gjenoppta deretter behandling ved neste lavere dosenivå.i |
Grad 3a eller 4a (alvorlig) |
|
Seponer behandling. |
Andre toksisiteterd: |
||
Grad 1 eller 2a |
|
Ingen dosejustering. Start adekvat medisinsk behandling og overvåk iht. klinisk indikasjon. |
Grad 3a |
|
Behandlingsavbrudd inntil bedring til ≤1, gjenoppta deretter behandling på samme dosenivå. |
Grad 4a |
|
Seponer behandling. |
Kisqali «Novartis» tabletter, filmdrasjerte 200 mg
| Merking 1: | NVR |
|---|---|
| Merking 2: | RIC |
| Form: | Rund |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 11.1x11.1 mm |
| Farge: | Lilla |
Forsiktighetsregler
Kritisk visceral sykdom: Sikkerhet og effekt er ukjent. Levertoksisitet: Leverfunksjonstester skal tas før behandlingsstart, og leverfunksjonen bør overvåkes etter behandlingsstart. QT-forlengelse: EKG skal tas før og under behandling, se Dosering. Behandling skal kun initieres ved QTCF <450 msek. Adekvat overvåkning av serumelektrolytter (inkl. kalium, kalsium, fosfor og magnesium) skal foretas før oppstart, i begynnelsen av de første 6 syklusene og deretter iht. klinisk indikasjon. Avvik bør korrigeres før oppstart og under behandling. Bruk bør unngås ved eksisterende eller signifikant risiko for utvikling av QTC-forlengelse, f.eks. ved langt QT-syndrom, ukontrollert eller signifikant hjertesykdom (inkl. nylig myokardinfarkt, kongestiv hjertesvikt, ustabil angina og bradyarytmi) og ved elektrolyttforstyrrelser. Samtidig bruk av legemidler som gir QTC-forlengelse og/eller er sterke CYP3A4-hemmere bør unngås, se Interaksjoner. QT-forlengelse under behandlingen kan føre til behandlingsavbrudd, dosereduksjon eller seponering, se Dosering. Alvorlige hudreaksjoner: Toksisk epidermal nekrolyse (TEN) er sett. Seponer behandlingen umiddelbart ved tegn og symptomer på alvorlige hudreaksjoner (f.eks. progressivt utbredt utslett, ofte med blemmer eller slimhinneskader). Interstitiell lungesykdom (ILD)/pneumonitt: Er sett ved bruk av CDK4/6-hemmere, inkl. ribosiklib. Basert på alvorlighetsgraden av ILD/pneumonitt, som kan være fatal, kan doseavbrudd, -reduksjon eller seponering være nødvendig, se Dosering. Pasienten bør overvåkes for symptomer på ILD/pneumonitt, inkl. hypoksi, hoste og dyspné. Økt kreatinin: Bruk kan gi økt kreatininnivå i blod. Ved forhøyning anbefales undersøkelse av nyrene for å utelukke nedsatt nyrefunksjon. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon: Anbefalt startdose er 200 mg og er beregnet å gi ca. 45% lavere eksponering sammenlignet med standard startdose ved normal nyrefunksjon. Forsiktighet skal utvises med nøye overvåkning av toksisitet. Bilkjøring og bruk av maskiner: Kan ha liten påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Pasienten bør rådes til å utvise forsiktighet ved fatigue, svimmelhet eller vertigo.Interaksjoner
G04C A01 - Alfuzosin
G04C A51 - Alfuzosin og finasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfuzosin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av alfuzosin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Terazosin er en alfablokker uten relevant metabolisme via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avapritinib (inntil 3-4 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til avapritinib er det angitt at kombinasjonen i utgangspunktet bør unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal avapritinibdosen reduseres fra 300 mg/d til 100 mg/d.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av avapritinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutibin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buspiron (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av buspiron via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, må dosen av ciklosporin reduseres og pasienten følges svært nøye opp.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig; kanskje i størrelsesorden 2-4 ganger økt konsentrasjon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ciklosporin via CYP3A4
Dosetilpasning
En betydelig reduksjon i ciklosporindosen kan bli nødvendig, kanskje ned til halvparten til en fjerdedel av opprinnelig dose.
Monitorering
Pasienten bør følges opp svært nøye med tanke på bivirkninger av ciklosporin. Konsentrasjonen av ciklosporin bør monitoreres, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dasatinib (4-5 ganger ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, trolig noe lavere for ribosiklib).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad. Hvis ikke det er mulig, bør dasatinibdosen reduseres ned mot 20-25 % av vanlig dosering. I preparatomtalen for dasatinib anbefales det at man vurderer følgende: Dosereduksjon til 40 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 140 mg/d. Dosereduksjon til 20 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 70-100 mg/d. Hos pasienter som bruker dasatinib 40-60 mg/d kan en lav dose av dosepulver til mikstur/suspensjon brukes.
Monitorering
Pasienten må følges opp ytterligere med tanke på bivirkninger og eventuell nedsatt effekt av dasatinib og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Metoklopramid og aprepitant er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (ca. 70 %, risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av entrektinib (inntil 6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til entrektinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hos pasienter som er over 18 år kan man, hvis komibinasjonen ikke er mulig å unngå, redusere entrektinibdosen til 200 mg/d. For detaljer, se preparatomtalen til entrektinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av entrektinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ergotamin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en økt risiko for alvorlige bivirkninger i form av ergotisme). Produsenten av ribosiklib fraråder samtidig bruk på teoretisk grunnlag.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ergotamin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Bortsett fra eletriptan metaboliseres ikke triptaner via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser). Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4. Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01E G02 - Everolimus
L04A A18 - Everolimus
Situasjonskriterium
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, må dosen av everolimus reduseres og pasienten følges svært nøye opp.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus (usikkert hvor stor effekten vil bli, men kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av everolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
En betydelig reduksjon i everolimusdosen kan bli nødvendig, kanskje ned til halvparten til en fjerdedel av opprinnelig dose.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger og monitorering av serumkonsentrasjonen av everolimus, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. I tillegg økt konsentrasjon av ribosiklib.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det tryggeste er å unngå inntak av grapefruktjuice under behandling med ribosiklib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ibrutinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ibrutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kariprazin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med moderate CYP3A4-hemmere kontraindisert, men med tanke på den relativt begrensede effekten, burde det være mulig å kombinere midlene under nøye oppfølging og eventuelt med en dosereduksjon av kariprazin.
Monitorering
Hvis midlene kombineres, bør pasienten følges opp med tanke på bivirkninger/klinisk effekt av kariprazin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for riboksiklib anbefales en dosereduksjon av riboksiblib til 400 mg/d hos pasienter som bruker høyere doser enn dette og en dosereduksjon til 200 mg/d hos pasienter som bruker 400 mg/d. Til pasienter som bruker riboksiblib 200 mg/d anbefales det at behandlingen med riboksiblib avbrytes.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser). Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4. Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. For klorprotiksens del er dette basert på indirekte data (betydelig strukturlikhet med klorpormazin). Det synes derfor riktig å håndtere klorprotiksen på samme måte som klorpomazin når det gjelder risiko for QT-tid-forlengning. Kombinasjoner med andre legemidler som gir en betydelig QT-tid-forlengning er kontraindisert i preparatomtalen til klorprotiksen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. For klorprotiksens del er dette basert på indirekte data (betydelig strukturlikhet med klorpormazin). Det synes derfor riktig å håndtere klorprotiksen på samme måte som klorpomazin når det gjelder risiko for QT-tid-forlengning. Kombinasjoner med andre legemidler som gir en betydelig QT-tid-forlengning er kontraindisert i preparatomtalen til klorprotiksen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvetiapin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kvetiapin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Olanzapin og aripiprazol er eksempler på annengenerasjonsantipsykotika som ikke metaboliseres i nevneverdig grad av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lefamulin (inntil 2-3 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol). Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lefamulin via CYP3A4. Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lerkanidipin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lerkanidipin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig, kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Midazolam gitt peroralt bør unngås. Når midazolam gis intravenøst, bør dosen reduseres. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan trolig vanlig midazolamdose gis.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av midazolam (3-6 ganger økning ved peroral bruk av midazolam noe avhengig av ribosiklibdosen, langt mindre effekt ved intravenøs bruk av midazolam).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av midazolam via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved bruk av intervanøst midazolam vil det være fornufrtig å gi lavere doser enn vanlig og titrere seg fram til effekt. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan trolig vanlig midazolamdose gis. Interaksjonsgrad vil variere mye fra person til person.
Monitorering
Ved bruk av intravenøst/bukkalt midazolam bør pasienten følges opp ekstra nøye med tanke på kraftig og langvarig effekt.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier. I tillegg økt konsentrasjon av nilotinib.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). I tillegg kan ribosiklib øke konsentrasjonen av nilotinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pazopanib (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av pazaopanib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (80-90 %, betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier. I tillegg økt konsentrasjon av sertindol.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg hemmet metabolisme av sertindol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier. I tillegg økt konsentrasjon av sertindol.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg hemmet metabolisme av sertindol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simeprevir (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simeprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig; kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, må dosen av ciklosporin reduseres og pasienten følges svært nøye opp.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (usikkert hvor stor effekten vil bli, men kanskje i størrelsesorden 4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sirolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
En betydelig reduksjon i sirolimusdosen kan bli nødvendig, kanskje ned til halvparten til en fjerdedel av opprinnelig dose.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger og med monitorering av konsentrasjonen av sirolimus, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, må dosen av ciklosporin reduseres og pasienten følges svært nøye opp.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (usikkert hvor stor effekten vil bli, men kanskje i størrelsesorden 4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av takrolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
En betydelig reduksjon i takrolimusdosen kan bli nødvendig kanskje ned til halvparten til en fjerdedel av opprinnelig dose.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av takrolimus og konsentrasjonen av takrolimus bør monitoreres nøye, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier. I tillegg økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. I tillegg hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, må dosen av ciklosporin reduseres og pasienten følges svært nøye opp.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive metabolitten sirolimus (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av den aktive metabolitten sirolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
En betydelig reduksjon i temsirolimusdosen kan bli nødvendig .
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av temsirolimus, og dosen eventuelt justeres ytterligere ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Ribosiklib hemmer metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks er kombinasjoner med kraftige hemmere av CYP3A4 kontraindisert ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 75 %, dvs. ned til 1/4 eller mindre av den opprinnelige. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås og pasienter bruker ribosiklib i doser på 400 mg/d eller mer, må dosen av ribosiklib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (3-4 ganger basert på den kraftige enzymhemmeren ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør i tilegg overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ytterligere ut fra dette. Obs. at det også er en økt risiko for QT-tidsforlengning i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av abemaciklib (2-3 ganger basert på data med den enzymhemmeren klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av abemaciklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av abemaciklib til halvparten kan overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av enkorafenib og dosen også justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av akalabrutinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av akalabrutinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av akalabrutinib og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aksitinib (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av aksitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av aksitinib og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfentanil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av alfentanil via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av alfentanil.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av alprazolam via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av alprazolam. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av amiodaron (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av amiodaron via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av amiodaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aprepitant (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av aprepaitant via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av apreiptant. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atazanavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atzanavir. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin. Ved oppstart bør en svært lav dose velges.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avanafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av avanafil via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart med avanafil bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av avanafil og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosentan (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosentan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bosentan. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daklatasvir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av daklatasvir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av daklatasvir og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av darifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av darifenacin. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av docetaksel (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av docetaksel via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av docetaksel og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dronedaon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av dronedaron.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av dronedaron og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eletriptan (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eletriptan via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger eletriptan. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Legemiddelalternativer
Andre triptaner (almotriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan og zolmitriptan) metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enkorafenib (rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av enkorafenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av enkorafenib til rundt halvparten kan bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av enkorafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av eplerenon
Legemiddelalternativer
Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre. En tilsvarende kontraindikasjon finnes ikke i preparatomtalen for "søsterpreparatet" zopiklon, uten at det er noe farmakologisk rasjonale bak denne forskjellen.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin kombinert med zopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av eszopiklon bør reduseres til halvparten. Observer at ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av felodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av felodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av felodipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Ribosiklib hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gilteritinib (kanskje inntil rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren itrokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gilterinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av gilteritinib. Hvis slike skulle oppstå, kan en dosereduksjon av gilteritinib til halvparten forsøkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isradipin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av isradipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av isradipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivabradin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ivabradin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ivabradin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor ikke gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ivakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av ivakaftor bør reduseres til 150 mg en gang daglig mens kombinasjonsbehandling pågår. Siden interaksjonsgrad vil variere mye er det viktig med nøye klinisk oppfølging.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ivakaftor via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av ivakaftor og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor og eleksakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor (2-3 ganger for både ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor basert på data med de moderate CYP3A4-hemmerene flukonazol, erytromycin og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av Kaftrio må reduseres som angitt i doseringsanvisningen ("Samtidig bruk av moderate CYP3A-hemmere") i preparatomtalen for dette preparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabacitaxel (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabacitaxel via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabacitaxel
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabergolin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabergolin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kabergolin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og dosen justeres etter dette
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lapatinib (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lapatinib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av lapatinib
Kildegrunnlag
Indirekte data
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av loperamid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av loperamid.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lurasidon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lurasidon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør behandles med halvparten av vanlig lurasidondose (startdose 18,5 mg og maksimalt 74 mg lurasidon daglig).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av maraviroc (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av marvairoc via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av maraviroc
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metylprednisolon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av metylprednisolon via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av metylprednisolon
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nifedipin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nifedipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nifedipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A A05 - Oksykodon
N02A A55 - Oksykodon og nalokson
N02A A56 - Oksykodon og naltrekson
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02A J19 - Oksykodon og ibuprofen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av oksykodon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av oksykodon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet ved bruk av oksykodon peroralt forventes å være inntil 50 % lavere ved samtidig bruk av ribosiklib. Interaksjonsgrad vil variere mye og oksykodondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Ved parenteral bruk av oksykodon vil det ikke være nødvendig å redusere dosen i like stor grad.
Monitorering
Pasienten bør informeres om og følges opp nøye med tanke på bivirkninger av oksykodon (obstipasjon, sedasjon, respirasjonsdepresjon etc.)
Legemiddelalternativer
Morfin metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ranolazin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ranolazin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ranolazin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sakinavir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sakinavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sakinavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
R03A C12 - Salmeterol
R03A K06 - Salmeterol og flutikason
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av salmeterol (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av salmeterol via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av salmeterol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sildenafil via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart med sildenafil bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av ildensfil og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tadalafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tadalafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Ved oppstart med tadalafil bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av tadalafil og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tikagrelor (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ticagrelor via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av ticagrelor.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolvaptan (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tolvaptan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tolvaptan.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vardenafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vardenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Ved oppstart med vardenafil bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av vardenafil og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinblastin (usikkert hvor stor effekten vil bli), økt risiko for nevrologiske bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinblastin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av vinblastin og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinkristin (usikkert hvor stor effekten vil bli), økt risiko for nevrologiske bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinkristin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av vinkristin og dosen justeres etter dette
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfarin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av warfarin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med hyppige INR-målinger og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av zopiklon bør reduseres til halvparten.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Ribosiklib (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Kisqali, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe |
Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 200 mg | 21 stk. (blister) 183485 |
H-resept Byttegruppe |
17685,50 | C | |
| 42 stk. (blister) 107785 |
H-resept Byttegruppe |
35336,10 | C | ||
| 63 stk. (blister) 539793 |
H-resept Byttegruppe |
52986,60 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 06.01.2021
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
19.10.2020
Absolutt nøytrofiltall (ANC, All Neutrophil Cells): Antall nøytrofile leukocytter i blod. Normalområde hos voksne over 18 år: 2,0-7,0 × 109/liter.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Agonist: Et stoff som har stimulerende effekt på en reseptor. Når agonisten bindes til reseptoren påvirkes eller forsterkes aktiviteten i cellen. Agonister kan være kroppsegne eller kunstig fremstilte.
ALAT (Alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angina (Angina pectoris, Hjertekrampe, AP): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.
Antineoplastisk: Legemiddel som er tumorhemmende og motvirker kreft (kreftcelledrepende).
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
ASAT (Aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.
Brystkreft (Brystcancer, Brystsvulst, Brysttumor, Cancer mammae): Ondartet svulst i brystet hos kvinner. Står for ca. 30% av all kreftsykdom som rammer kvinner. Sykdommen kan behandles på mange måter, blant annet med kirurgi, stråling og kjemoterapi.
CTCAE (The Common Terminology Criteria for Adverse Events): The Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), tidligere kalt The Common Toxicity Criteria (CTC eller NCI-CTC), er et sett av kriterier for klassifisering av bivirkninger av legemidler brukt i kreftbehandling. Klassifiseringen er utviklet av US National Cancer Institute (NCI). CTCAE v5.0 er er siste publiserte versjon, men mange preparatomtaler viser til CTCAE v4.03. Bivirkningene klassifiseres som Grad 1-5, hvor Grad 1 er mild, Grad 2 er moderat, Grad 3 er alvorlig, Grad 4 er livstruende og Grad 5 er død.
CYP3A-induktor: Se CYP3A4-induktor.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
CYP3A4-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP3A4: Aprepitant, bosentan, barbiturater (fenobarbital), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (prikkperikum), efavirenz, nevirapin, enzalutamid, glukokortikoider (deksametason), modafinil, okskarbazepin, pioglitazon, rifabutin, troglitazon, amprenavir, spironolakton.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Erytem (Rødhet i huden, Hudrødme): Diffus rødhet i huden.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Febril nøytropeni (Nøytropen feber): Tilstand med nøytropeni og samtidig feber. Feber kan tyde på systemisk infeksjon, og krever rask behandling med antibiotika.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hypofosfatemi (Fosfatmangel): Unormalt lavt nivå av fosfat i blodet. Kan blant annet gi svakhet og kramper, og kan sees ved flere ulike sykdomstilstander.
Hypokalsemi (Kalsiummangel): Lavt nivå av kalsium i blodet. Hypokalsemi kan oppstå ved utilstrekkelig inntak av kalsium fra maten. Det kan også skyldes sykdommer i lever og nyrer, samt forstyrrelser i dannelsen av et biskjoldkjertelhormon som styrer kalsiumbalansen.
Hypoksi: Oksygenmangel med for lav tilførsel av oksygen til kroppens vev.
I.m. (Intramuskulær, Intramuskulært): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intramuskulært.
ILD (Interstitiell lungesykdom, ILS): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatinin: Kreatinin er et stoff som dannes i musklene og kan bare fjernes fra kroppen gjennom filtrering i nyrene.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
LLN: Nedre normalgrense.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Myokardinfarkt (Hjerteinfarkt, Hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.
Nøytropeni (Neutropeni): Sykelig redusert antall nøytrofile granulocytter i blodet.
Steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.
Stomatitt (Munnhulebetennelse, Inflammasjon i munnhulen): Smertefulle sår i munnslimhinnen. Årsaken til stomatitt/munnhulebetennelse er ukjent. De antas å skyldes en autoimmun prosess, noe som innebærer at kroppens forsvarssystem reagerer på kroppens eget vev.
Takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.
TEN (Toksisk epidermal nekrolyse, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
ULN: Øvre normalgrense (Upper Limit of the Normal range).
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.