Ciprofloxacin
Bredspektret antibiotikum, fluorokinolon.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 250 mg og 500 mg: Hver tablett inneh.: Ciprofloksacin (som ciprofloksacinhydrokloridmonohydrat) 250 mg, resp. 500 mg, hjelpestoffer. Fargestoff. Titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Før behandling påbegynnes skal det legges spesiell vekt på tilgjengelig informasjon om resistens mot ciprofloksacin og tas hensyn til offisielle retningslinjer for riktig antibiotikabruk. Til behandling av følgende infeksjoner: Voksne: Nedre luftveisinfeksjoner forårsaket av gramnegative bakterier (forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom, bronkopulmonale infeksjoner ved cystisk fibrose eller ved bronkiektasi, samt pneumoni). Kronisk suppurativ otitis media. Akutt forverring av kronisk sinusitt, spesielt hvis forårsaket av gramnegative bakterier. Urinveisinfeksjoner. Genitale infeksjoner (gonokokkuretritt og cervisitt, epididymo-orkitt inkl. tilfeller forårsaket av Neisseria gonorrhoeae, inflammatoriske forandringer i bekkenet inkl. tilfeller forårsaket av Neisseria gonorrhoeae). Dersom Neisseria gonorrhoeae mistenkes eller er kjent for å ha forårsaket ovennevnte genitale infeksjoner, er det spesielt viktig å innhente lokal informasjon om forekomst av resistens mot ciprofloksacin og bekrefte følsomheten ved laboratorietesting. Gastrointestinale infeksjoner (f.eks. turistdiaré). Intraabdominale infeksjoner. Infeksjoner i hud og bløtvev forårsaket av gramnegative bakterier. Malign ekstern otitt. Infeksjoner i skjelett og ledd. Behandling og profylakse av infeksjoner ved nøytropeni. Profylakse ved invasive infeksjoner forårsaket av Neisseria meningitidis. Inhalasjonsanthrax (posteksponeringsprofylakse og kurativ behandling). Barn og ungdom: Bronkopulmonale infeksjoner ved cystisk fibrose forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Komplisert urinveisinfeksjon og pyelonefritt. Inhalasjonsanthrax (posteksponeringsprofylakse og kurativ behandling). Preparatet kan også brukes til å behandle alvorlige infeksjoner når dette vurderes som nødvendig. Behandling skal bare initieres av lege med erfaring i behandling av cystisk fibrose og/eller alvorlige infeksjoner hos barn og ungdom.Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotikabruk i primærhelsetjenesten
Norsk legemiddelhåndbok: Nedre luftveier
Norsk legemiddelhåndbok: Ekstern otitt
Norsk legemiddelhåndbok: Mage og tarm
Dosering
Dosen bestemmes av indikasjon, alvorlighetsgrad og infeksjonssted, den aktuelle organismens følsomhet mot ciprofloksacin, pasientens nyrefunksjon og kroppsvekt hos barn og ungdom. Behandlingstid avhenger av infeksjonens alvorlighet samt klinisk og bakteriologisk utvikling. Infeksjoner som skyldes spesielle bakterier (f.eks. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter eller Staphylococci) kan ha behov for høye doser og samtidig administrering av andre antibakterielle midler. Ved noen infeksjoner (f.eks. inflammatoriske forandringer i bekkenet, intraabdominale infeksjoner, infeksjoner ved nøytropeni og infeksjoner i skjelett og ledd) kan det være behov for samtidig administrering av andre passende antibakterielle midler, avhengig av de involverte patogener. I alvorlige tilfeller, eller hvis pasienten ikke er i stand til å svelge tabletter (f.eks. pasienter på enteral ernæring), anbefales i.v. ciprofloksacinbehandling inntil overgang til oral behandling er mulig. Total behandlingstid angitt nedenfor under hver indikasjon inkluderer en ev. initial parenteral behandling med ciprofloksacin.- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig. Dosering hos barn med nedsatt leverfunksjon er ikke undersøkt.
- Nedsatt nyrefunksjon:
Dosering hos barn med nedsatt nyrefunksjon er ikke undersøkt.
Kreatininclearance (ClCR) (ml/minutt/1,73 m2)
Anbefalt start- og vedlikeholdsdose
>60 (serumkreatinin <124 mmol/liter)
Se vanlig dosering
30-60 (serumkreatinin 124-168 mmol/liter)
250-500 mg hver 12. time
<30 (serumkreatinin >169 mmol/liter)
250-500 mg hver 24. time
Pasienter i hemodialyse og peritonealdialyse
(serumkreatinin >169 mmol/liter)250-500 mg hver 24. time (ved hemodialyse: etter dialyse)
- Eldre: Dose bør velges ut fra alvorlighetsgrad og ClCR.
Ciprofloxacin «Actavis» tabletter, filmdrasjerte 250 mg
| Merking 1: | C 250 |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 11.0x11.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit eller gulaktig |
| Farge: | Hvit |
Ciprofloxacin «Actavis» tabletter, filmdrasjerte 500 mg
| Merking 1: | C 500 |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 17.0x8.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit eller gulaktig |
| Farge: | Hvit |
| Informasjon fra legemiddelfirma: | Avlang |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre kinoloner. Samtidig behandling med tizanidin.Forsiktighetsregler
Alvorlige infeksjoner og blandingsinfeksjoner med grampositive og anaerobe patogener: Monoterapi er ikke egnet. Skal gis sammen med andre egnede antibakterielle midler. Streptokokkinfeksjoner (inkl. Streptococcus pneumoniae): Anbefales ikke pga. utilstrekkelig effekt. Infeksjoner i genitalia: Gonokokkuretritt, cervisitt, epididymo-orkitt og inflammatoriske forandringer i bekkenet kan være forårsaket av isolerte, fluorokinolonresistente Neisseria gonorrhoeae. Bør kun gis ved gonokokkuretritt eller cervisitt dersom ciprofloksacinresistent Neisseria gonorrhoeae kan utelukkes. Bør gis sammen med et annet egnet antibiotikum med mindre ciprofloksacinresistent Neisseria gonorrhoeae kan utelukkes. Ved manglende klinisk bedring etter 3 dager bør behandlingen revurderes. Infeksjoner i nyre- og urinveier: Det bør tas hensyn til lokal prevalens av resistens for fluorokinoloner hos Escherichia coli (vanligste patogenet ved infeksjoner i nyre- og urinveier), da dette varierer innenfor EU. Det bør tas i betraktning at én enkeltdose, som kan brukes ved ukomplisert cystitt hos premenopausale kvinner, forventes å gi mindre effekt enn lengre behandlingsvarighet. Postkirurgiske intraabdominale infeksjoner: Begrensede data. Turistdiaré: Hensyn bør tas til informasjon om resistens hos relevante patogener i besøkslandet. Infeksjoner i skjelett og ledd: Bør brukes i kombinasjon med andre antibiotika avhengig av resultatene av mikrobiologisk dokumentasjon. Inhalasjonsanthrax: Lege bør henvise til nasjonal og/eller internasjonal konsensusdokumentasjon for behandling. Barn og ungdom: Bør følge tilgjengelige offisielle retningslinjer. Skal kun initieres av lege med erfaring i behandling av cystisk fibrose og/eller alvorlige infeksjoner etter nøye nytte-/risikovurdering, pga. risikoen for bivirkninger relatert til ledd og/eller omliggende vev. Bronkopulmonale infeksjoner ved cystisk fibrose: Kun begrenset erfaring fra behandling av barn 1-5 år. Kompliserte urinveisinfeksjoner og pyelonefritt: Bør vurderes og baseres på mikrobiologisk dokumentasjon når annen behandling ikke kan brukes. Andre alvorlige infeksjoner: Brukes iht. offisielle retningslinjer, etter nøye nytte-/risikovurdering når annen behandling ikke kan brukes, etter mislykket konvensjonell behandling og når mikrobiologisk dokumentasjon rettferdiggjør bruk. Forsiktighet skal utvises ved bruk ved spesifikke alvorlige infeksjoner annet enn ovennevnte, pga. manglende vurdering i kliniske studier og begrenset klinisk erfaring. Overfølsomhet: Overfølsomhet og allergiske reaksjoner (inkl. anafylaksi og anafylaktoide reaksjoner) kan oppstå etter enkeltdose og være livstruende. Ved slike reaksjoner er seponering og medisinsk behandling påkrevd. Muskel-skjelettsystemet: Bør generelt ikke brukes ved tidligere seneskade eller seneskade relatert til behandling med kinoloner. Etter mikrobiologisk dokumentasjon av forårsakende mikroorganisme og vurdering av nytte/risiko, kan ciprofloksacin i svært sjeldne tilfeller forskrives til disse pasientene for behandling av spesielle alvorlige infeksjoner, spesielt ved mislykket standardbehandling eller bakterieresistens og når mikrobiologiske data rettferdiggjør bruk. Tendinitt og seneruptur (spesielt i akilles), noen ganger bilateral, kan forekomme, allerede i løpet av de 48 første timene av behandlingen og i flere måneder etter avsluttet behandling. Risiko for seneskade kan være økt hos eldre og ved samtidig behandling med kortikosteroider. Ved ethvert tegn til tendinitt (f.eks. smertefull hevelse, inflammasjon) bør behandling avbrytes og benet holdes i ro. Bør brukes med forsiktighet ved myasthenia gravis. Fotosensitivitet: Lysømfintlighetsreaksjoner kan oppstå. Sterkt sollys og UV-lys bør derfor unngås under behandling. Øyesykdommer: Øyespesialist bør kontaktes øyeblikkelig hvis synet svekkes eller ved andre effekter som påvirker øynene. Sentralnervesystemet: Kinoloner kan trigge krampeanfall eller senke krampeterskelen. Tilfeller av status epilepticus er sett. Bør brukes med forsiktighet ved CNS-sykdom som disponerer for krampeanfall. Skal seponeres ved krampeanfall. Psykotiske reaksjoner kan opptre allerede etter 1. dose. I sjeldne tilfeller kan depresjon eller psykose utvikles til selvskadende atferd, ciprofloksacin skal da seponeres. Tilfeller av polynevropati er sett. Ved symptomer på nevropati, bør behandling avbrytes for å unngå utvikling av irreversibel tilstand. Hjertesykdommer: Forsiktighet skal utvises ved bruk ved kjente risikofaktorer for forlenget QT-intervall, som f.eks. medfødt lang QT-syndrom, samtidig bruk av andre legemidler som kan forlenge QT-intervallet (f.eks. antiarytmika klasse IA og III, trisykliske antidepressiver, makrolider, antipsykotika), ukorrigert elektrolyttforstyrrelse (f.eks. hypokalemi, hypomagnesemi) og hjertesykdom (f.eks. hjertesvikt, hjerteinfarkt, bradykardi). Eldre og kvinner kan være mer følsomme for legemidler som gir QT-forlengelse, forsiktighet skal derfor utvises ved bruk hos disse. Det er vist økt risiko for aortaaneurisme og -disseksjon og mitralklaffregurgitasjon etter bruk av fluorokinoloner, særlig hos eldre. Aortaaneurisme og -disseksjon, noen ganger komplisert av ruptur (inkl. fatale tilfeller), og hjerteklaffregurgitasjon/hjertesvikt (i alle typer hjerteklaffer) er sett ved bruk av fluorokinoloner. Bør derfor kun brukes etter nøye nytte-/risikovurdering, og etter vurdering av andre behandlingsmetoder hos pasienter med aneurisme eller medfødt hjerteklaffsykdom i familieanamnesen, hos pasienter med aortaaneurisme og/eller -disseksjon eller hjerteklaffsykdom, eller andre risikofaktorer som predisponerer: -For både aortaaneurisme og -disseksjon og hjerteklaffregurgitasjon/hjertesvikt (f.eks. bindevevssykdommer som Marfans syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom, Turners syndrom, Behçets syndrom, hypertensjon, revmatoid artritt). -For aortaaneurisme og -disseksjon (f.eks. karsykdommer som Takayasus arteritt eller kjempecellearteritt, eller kjent aterosklerose, eller Sjøgrens syndrom). -For hjerteklaffregurgitasjon/hjertesvikt (f.eks. infeksiøs endokarditt). Risikoen for aortaaneurisme og -disseksjon, og rift av denne, kan også være økt hos pasienter som samtidig behandles med systemiske kortikosteroider. Ved plutselig abdominal-, bryst- eller ryggsmerte, bør pasienten rådes til å kontakte legevakt umiddelbart. Pasienter bør rådes til å søke øyeblikkelig legehjelp dersom de opplever akutt dyspné, nylig oppstått hjertebank eller utvikling av ødem i abdomen eller underekstremiteter. Blodglukoseforstyrrelser: Blodglukoseforstyrrelse, inkl. både hypoglykemi og hyperglykemi, er rapportert. Sees vanligvis hos diabetikere som får samtidig behandling med oralt blodsukkersenkende legemiddel (f.eks. glibenklamid) eller insulin. Hypoglykemisk koma er rapportert. Nøye overvåkning av blodglukose anbefales for diabetikere. Mage-/tarmsystemet: Forekomst av alvorlig og vedvarende diaré under eller etter behandling (inkl. flere uker) kan indikere antibiotikarelatert kolitt (livstruende med mulig fatal utgang) som krever umiddelbar behandling. Bør da seponeres omgående og passende behandling initieres. Legemidler som hemmer peristaltikken er kontraindisert i slike situasjoner. Nyre og urinveier: Krystalluri er sett. Pasienten bør være godt hydrert og sterk alkalisering av urinen bør unngås. Lever og galleveier: Tilfeller av levernekrose og livstruende leversvikt er sett. Ved tegn eller symptomer på leversykdom bør behandlingen avbrytes. Glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel: Hemolytiske reaksjoner er sett. Ciprofloksacin bør unngås med mindre mulig nytte vurderes å overgå mulig risiko. Da bør mulig hemolyse overvåkes. Resistens: Det er risiko for selektering av ciprofloksacinresistente bakterier, spesielt ved langvarig behandling eller ved behandling av nosokomiale infeksjoner og/eller infeksjoner som skyldes stammer av Staphylococcus og Pseudomonas. Interaksjon med laboratorieprøve: Kan gi falske negative bakteriologiske resultater i prøver med Mycobacterium tuberculosis. Bilkjøring og bruk av maskiner: Kan påvirke reaksjonstiden pga. nevrologiske effekter, og evnen til å kjøre bil eller bruke maskiner kan påvirkes.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av agomelatin. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for agomelatin.
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av agomelatin via CYP1A2.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Ifølge preparatomtalen for arsentrioksid, må, om mulig, bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT-intervallet opphøre. Hvis dette ikke er mulig, se preparatomtalen til arsentrioksid for deltaljer om overvåking av pasienten og øvring håndtering.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av duloksetin, økt risiko for bivirkninger. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Cymbalta.
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolisme av duloksetin via CYP1A2
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til duloksetin (Cymbalta). Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av duloksetin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fezolinetant (kanskje inntil 5 ganger basert på data med den sterke CYP1A2-hemmeren fluvoksamin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av fezolinetant via CYP1A2.
Dosetilpasning
Bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Kombinasjon av fezolinetant med sterke eller moderate hemmere av CYP1A2 er kontraindisert i preparatomtalen for fezolientant.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Også noen andre kinoloner øker QT-tiden. På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av melatonin, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av melatonin via CYP1A2
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon. Interaksjonsgrad vil også variere mye og alternativt antibiotikum bør vurderes framfor dosejustering
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for fotosensitivitet.
Interaksjonsmekanisme
Siden padeliporfin brukes som et ledd i fotodynamisk terapi, bør legemidler med potensielt fotosensibiliserende virkning unngås. Preparatomtalen for padeliprofin anbefaler at det andre midlet stoppes i minst 10 dager før og minst 3 dager etter prosedyren. Hvis dette ikke er mulig, må pasienten instrueres om å unngå direkte eksponering for sollys i en lengre periode etter behandlingen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciprofloksacin (50-90 % i interaksjonsstudier). Samtidig peroralt inntak bør derfor unngås.
Interaksjonsmekanisme
Sukralfat hemmer absorpsjon av ciprofloksacin fra tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tizanidin (10 ganger), risiko for kraftig sedasjon og hypotensjon.
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av tizanidin via CYP1A2.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer CYP1A2 i langt mindre grad enn ciprofloksacin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder kun peroral levende vaksine, ikke tyfoidvaksine for injeksjon. Gjelder ikke metenamin.
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
Antibakterielle midler kan inaktivere vaksinen og hindre adekvat immunrespons.
Justering av doseringstidspunkt
WHO anbefaler at anbibiotika ikke skal tas 3 dager før og 3 dager etter inntak av levende peroral tyfoidvaksine. Nasjonalt Folkehelseinstitutt angir at samtidig bruk av antibiotika "er kontraindisert".
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (10-80 %)
Interaksjonsmekanisme
Komponenter i syrenøytraliserende midler kompleksbinder kinoloner og begrenser derved absorpsjonen
Dosetilpasning
Et tidsforskjøvet inntak av preparatene er å fortrekke framfor doseøkning av kinolon
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Protonpumpehemmere og H2-reseptorantagonister påvirker ikke absorpsjonen av gabapentin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for nefrotoksisitet (basert på noen få kasusrapporter). Ingen påvirkning av konsentrasjonen av ciklosporin i systematiske studier.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er lite trolig at den eventuelle effekten er farmakokinetisk selv om andre kinoloner har vist seg å øke konsentrasjonen av ciklosporin.
Monitorering
For sikkerhets skyld bør pasienten følges opp med tanke på eventuelle nefrotoksiske effekter og med måling av blodkonsentrasjonen av ciklosporin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller i sjeldne tilfeller økt konsentrasjon av fenytoin (usikkert hvor stort omfanget vil være). Epileptiske anfall er rapportert; dette kan skyldes både en nedsatt konsentrajon av fenytoin og farmakodynamisk effekt i form av at ciprofloksacin senker krampeterskelen.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme - kan være både farmkokinetisk og farmakodynamisk.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av fenytoin og fenytoindosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Med tanke på at ciprofloksacin senker krampeterskelen bør det overveies å velge et antibiotikum som ikke tilhører fluorkinolongruppen.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Schroeder D, Frye J, Alldredge B et al. Effect of ciprofloxacin on serum phenytoin concentrations in epileptic patients. Pharmacotherapy 1991; 11: 275.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isoniazid (80-90 %).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemmet metabolisme av itrakonazol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av itrakonazol (gastrointestinale bivikninger, levertoksisitet) og dosen justeres etter dette. En dosereduksjon ned til halvparten kan bli nødvendig for itrakonazol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B03A A - Jern II-verdig, orale midler
B03A A01 - Jern(II)glycinsulfat
B03A A02 - Jern(II)fumarat
B03A A03 - Jern(II)glukonat
B03A A04 - Jern(II)karbonat
B03A A05 - Jern(II)klorid
B03A A06 - Jern(II)suksinat
B03A A07 - Jern(II)sulfat
B03A A08 - Jern(II)tartrat
B03A A09 - Jern(II)aspartat
B03A A10 - Jern(II)askorbat
B03A A11 - Jern(II)jodid
B03A A12 - Jern(II)natriumsitrat
B03A B - Jern III-verdig, orale midler
B03A B01 - Ferrinatriumsitrat
B03A B02 - Ferrioksidsakkarat
B03A B03 - Natriumferedetat
B03A B04 - Ferrihydroksid
B03A B05 - Ferrioksypolymaltosekomplekser
B03A B07 - Kondroitinsulfat-jern kompleks
B03A B08 - Ferriacetyltransferrin
B03A B09 - Ferriproteinsuksinylat
B03A B10 - Jern(III)maltol
B03A D - Jern i kombinasjon med folsyre
B03A D01 - Jern(II)aminosyrekompleks og folinsyre
B03A D02 - Jern(II)fumarat og folinsyre
B03A D03 - Jern(II)sulfat og folinsyre
B03A D04 - Ferrioksypolymaltosekomplekser og folinsyre
B03A D05 - Jern(II)glukonat og folinsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroral bruk av ciprofloksacin.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av ciprofloksacin (30-80 % i ulike studier).
Interaksjonsmekanisme
Polyvalente kationer som jern danner tungtløselige chelater med ciprofloksacin, noe som reduserer absorpsjonen av sistnevnte.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin, sparfloxacin og lomefloksacin er de tre kinolonene som får sin absorpsjon redusert i minst grad ved inntak sammen med jern.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02A C - Kalsiumforbindelser
A02A C01 - Kalsiumkarbonat
A02A C02 - Kalsiumsilikat
A02A C10 - Kombinasjoner
A12A A - Kalsium
A12A A01 - Kalsiumfosfat
A12A A02 - Kalsiumglubionat
A12A A03 - Kalsiumglukonat
A12A A04 - Kalsiumkarbonat
A12A A05 - Kalsiumlaktat
A12A A06 - Kalsiumlaktoglukonat
A12A A07 - Kalsiumklorid
A12A A08 - Kalsiumglyserylfosfat
A12A A09 - Kalsiumsitratlysinkompleks
A12A A10 - Kalsiumglukoheptonat
A12A A11 - Kalsiumpangamat
A12A A13 - Kalsiumsitrat
A12A A20 - Kalsium, blanding av salter
A12A A30 - Kalsiumlevulat
A12A X - Kalsium, kombinasjoner med vitamin D og/eller andre midler
M05B B01 - Etidronsyre og kalsium, sekvensielle
V03A E04 - Kalsiumacetat og magnesiumkarbonat
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved peroralt inntak av kalsium og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 30-40 % reduksjon for ciprofloksacin, 40-50 % reduksjon for levofloksacin, 40-50 % reduksjon for norfloksacin, ingen data foreligger for ofloksacin. Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Kalsium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Z80A A10 - Melk
Z80A A11 - Yoghurt
Z80A A12 - Jogurt
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved inntak av perorale kinoloner, ikke ved intravenøs administrasjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av preorale kinoloner (50 % for norfloksacin, 30-40 % for ciprafloksacin, ingen effekt påvist på ofloksacin).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin og norfloksacin danner tungtløselige chelater med kalsium, noe som reduserer absorpsjonen.
Justering av doseringstidspunkt
Ciprofloksacin og norfloksacin bør tas 2-3 timer før eller etter inntak av kalsiumholdig mat eller drikke. Ingen forholdsregler nødvendig for ofloksacin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av klozapin (motstridende data, inntil 5 ganger i kasuistikker). Økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av klozapin via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av klozapin mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum kan vurderes framfor dosejustering
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (en reduksjon på 50-60 % er vist for ciprofloksacin ved samtidig inntak; trolig vil effekten være den samme på øvrige kinoloner).
Interaksjonsmekanisme
Lantanumkarbonat binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Kinolonpreparatet før tas minst 2 timer før eller minst 4 timer etter inntak av lantanumkarbonat
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loksapin.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av loksapin via CYP1A2.
Monitorering
Laveste dose loksapin (4,5 mg) bør velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A06A B58 - Natriumpikosulfat, kombinasjoner
A06A D01 - Magnesiumkarbonat
A06A D02 - Magnesiumoksid
A12C C - Magnesium
A12C C01 - Magnesiumklorid
A12C C02 - Magnesiumsulfat
A12C C03 - Magnesiumglukonat
A12C C04 - Magnesiumsitrat
A12C C05 - Magnesiumaspartat
A12C C06 - Magnesiumlaktat
A12C C07 - Magnesiumlevulinat
A12C C08 - Magnesiumpidolat
A12C C09 - Magnesiumorotat
A12C C10 - Magnesiumoksid
A12C C30 - Magnesium, blanding av salter
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak av magnesium og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 60-90 % reduksjon for ciprofloksacin, 20-30 % reduksjon for levofloksacin, 80-90 % reduksjon for norfloksacin, 30-40 % reduksjon for ofloksacin (i noen av studiene er magnesium kombinert med alunimium). Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Magnesium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Fleming LW, Moreland TA, Stewart WK et al. Ciprofloxacin and antacids. Lancet 1986; ii: 294.
Okhamafe AO, Akerele JO, Chukuka CS. Pharmacokinetic interactions of norfloxacin with some metallic medicinal agents. Int J Pharmaceutics 1991; 68: 11–8.
Preheim LC, Cuevas TA, Roccaforte JS et al. Ciprofloxacin and antacids. Lancet 1986; ii: 48.
Shiba K , Okazaki O, Aoki H et al. Influence of antacids and ranitidine on the absorption of levofloxacin in men. Drugs 1993; 45 (suppl. 3): 299–300.
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01B A01 - Metotreksat
L04A X03 - Metotreksat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for metotreksatbivirkninger (benmargssuppresjon m.m.).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin kan hemme tubuær sekresjon av metotreksat og aktiv metaboitt.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med hematologiske prøver.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mykofenolsyre (30-50 %, vist for ciprofloksacin, trolig mindre for norfloksacin).
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig nedsatt enterohepatisk resirkulasjon av mykofenolsyre, sannsynligvis fordi fluorkinoloner virker mot glukuronidaseproduserende bakterier som ellers spalter mykofenol-glukuronid til aktivt mykofenolsyre som dermed kan reabsorberes fra tarmen. Effekten vil trolig bli mindre etter 1-2 uker med fortsatt antibioitikabehandling, siden tarmbakteriene etter hvert vil utvikle resistens mot fluorkinolonene.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av blodkonsentrasjonen av mykofenolat og mykofenolatdosen av justeres i forhold til dette. En doseøkning etter oppstart med fluorkinoloner må forventes, i alle fall for ciprofloksacin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Smalspektrede antibiotika har trolig mindre effekt på tarmfloraen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av olanzapin (anslagsvis 50-100 %), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av olanzapin via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50 % reduksjon av olanzapindosen mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum kan vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Valg av alternativt antibiotikum avhenger av infeksjonens lokalisasjon, type og ev. resistensmønster
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare peroral bruk av ciprofloksacin.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciprafloksacin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Patiromerkalsium binder ciprafloksacin i tarmen og hindrer dermed absorpsjonen av ciprafloksacin.
Justering av doseringstidspunkt
Legemidlene bør gis med minst 3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01C X01 - Pentamidinisetionat
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler og kinoloner øker QT-tiden. Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler og kinoloner øker QT-tiden. Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pirfenidon (usikkert omfang)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av pirfenidon via CYP1A2
Dosetilpasning
Dosebehovet av pirfenidon vil trolig være noe lavere i kombinasjon med ciprofloksacin. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger
Legemiddelalternativer
Valg av alternativt antibiotikum avhenger av infeksjonens lokalisasjon, type og ev. resistensmønster
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rasaglinin (inntil en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av rasagilin via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis inntil 50 % reduksjon av rasagilindosen mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum kan vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ropinirol (inntil en fordobling %).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av ropirinol via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av ropiniroldosen mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum kan vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (en reduksjon på 40-50 % er vist for ciprofloksacin ved samtidig inntak; trolig vil effekten være den samme på øvrige kinoloner).
Interaksjonsmekanisme
Sevelamer binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Det anbefales at inntaket av kinoloner separeres i størst mulig grad fra inntaket av sevelamer. For øvrig kan det vurderes å øke dosen av kinolonet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av sildenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av sildenafil vil anslagsvis være 50% lavere mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum bør vurderes framfor dosejustering
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A12C B - Sink
A12C B01 - Sinksulfat
A12C B02 - Sinkglukonat
A12C B03 - Sink/proteinkompleks
A16A X05 - Sinkacetat
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak av sink og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (Ved samtidig inntak: 30-80 % reduksjon for ciprofloksacin, 50-60 % reduksjon for norfloksacin, ingen data på øvrige kinoloner, men de forventes interagere i samme utstrekning).
Interaksjonsmekanisme
Sink binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Alle klasse IA- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner
Interaksjonsmekanisme
Strontium danner kompleksbinding med kinoloner og reduserer absorpsjonen.
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt bruk av fluorkinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av fluorkinoloner.
Interaksjonsmekanisme
Polyvalente kationer som jern danner tungtløselige chelater med fluorkinoloner, noe som reduserer absorpsjonen av sistnevnte.
Justering av doseringstidspunkt
De to legemidlene bør tas med minst 2 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tasimelteon (usikkert omfang, men kan bli betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av tasimelteon via CYP1A2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tasimelteon og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre antibiotika enn ciprofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i klinisk signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av levotyroksinnatrium, økt risiko for terapisvikt (hypotyreose)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av ciprofloksacin hemmer absorpsjonen av tyroksin
Justering av doseringstidspunkt
Levotyroksinnatrium og ciprofloksacin bør tas med minst 4 timers mellomrom. Dosen levotyroksinnatrium monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt tyroksin (T4)
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroral bruk av ciprofloksacin, ikke ved parenteral bruk.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av ciprofloksacin (vist i en kasuistikk der ciprofloksacinkonsentrasjonen sank til omternt halvparten etter oppstart med ursodeoksykolsyre).
Interaksjonsmekanisme
Ursodeoksykolsyre kan hemme absorpsjonen av ciprofloksacin fra tarmen.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på redusert effekt av ciprofloksacin og ciprofloksacindosen justeres ved behov.
Legemiddelalternativer
Det er ikke studiert om den samme interaksjonen forekommer med andre kinoloner.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare preparatet Berocca, som inneholder kalsium og som tas peroralt. Gjelder også bare ved peroralt inntak av kinoloner, ikke ved intravenøs bruk.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 30-40 % reduksjon for ciprofloksacin, 40-50 % reduksjon for levofloksacin, 40-50 % reduksjon for norfloksacin, ingen data foreligger for ofloksacin. Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Kalsium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder bredspektrede antibiotika gitt peroralt
Klinisk konsekvens
Kan gi økt antikoagulasjonseffekt med økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Nedsatt produksjon av vitamin K fra tarmbakterier pga. antibiotikabruken er det mest trolige. Det er videre mulig at inntak av vitamin K via kosten vil være lavere ved pågående infeksjoner, og at dette også vil spille inn. Til sist kan antibiotika i seg selv øke INR hos enkelte pasienter via en direkte effekt på koagulasjonssystemet, noe som er vist for tetrasykliner.
Dosetilpasning
Dosebehovet av warfarin vil kunne være noe lavere ved samtidig bruk av antibiotika, spesielt bredspektrede antibiotika som gis peroralt. Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av warfarin (gjennomsnittlig 1,2 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (blødning)
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av warfarin via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis 20-30% reduksjon av warfarin mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad varierer mye og det vil være hensiktsmessig å vurdere alternativt antibiotikum framfor dosejustering. INR bør uansett monitoreres.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av teofyllin (i gjennomsnitt 50-100 % i interaksjonsstudier; langt mer hos enkeltpasienter (dødsfall pga. teofyllinintoksikasjon er beskrevet hos noen få pasienter)).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av teofyllin via CYP1A2.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50 % reduksjon av teofyllindosen mens ciprofloksacinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten må følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av teofyllin. I mange tilfeller vil det være enklere å velge et alternativt antibiotikum framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diazepam (50 % økning i en studie, ingen økning i en annen studie).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin kan eventuelt hemme metabolismen av diazepam.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av erlotinib (gjennomsnittlig 40% i interaksjonsstudie).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolisme av erlotinib via CYP1A2
Dosetilpasning
Dosebehovet av erlotinib kan være noe redusert i kombinasjon med ciprofloksacin.
Monitorering
Oppfølging mht bivirkninger relatert til erlatinib
Legemiddelalternativer
Ofloksacin hemmer ikke CYP1A2 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt kramperisiko (to tilfeller er beskrevet i litteraturen, men det er ikke mulig å si med sikkerhet om det var kombinasjonen med midlene eller ikke som utløste krampeanfallene.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (begge midlene kan øke risikoen for krampeanfall hos predisponerte individer).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av glibenklamid. Ingen effekt er vist i mer systematiske studier, men en viss økning av konsentrasjonen (med utvikling av hypoglykemi) er rapportert i noen få og delvis usikre kasuistikker.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Ludwig E, Szekely E, Graber H et al. Study of interaction between oral ciprofloxacin and glibenclamide. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 10: 378–9.
Whitely MS, Worldling J, Patel S et al. Hypoglycaemia in a diabetic patient, associated with ciprofloxacin therapy. Pract Diabetes 1993; 10: 35.
N02B B51 - Fenazon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
N06B C01 - Koffein
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av koffein (50-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin hemmer metabolismen av koffein via CYP1A2.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for nedsatt antikonsepsjonseffekt. Både mellomblødninger og uønskede graviditeter er rapportert i enkelttilfeller, i hovedsak for for aminopenicilliner og tetrasykliner. Epidemiologiske studier har på den annen side ikke påvist noen overhyppighet av uønskede graviditeter, og farmakokinetiske studier har heller ikke påvist noen redukasjon av konsentrasjonen av etinyløstradiol ved samtidig behandling med antibiotika. Den kliniske relevansen av enkeltrapportene er derfor høyst usikker.
Interaksjonsmekanisme
Det er foreslått nedsatt enterohepatisk resirkulasjon av etinyløstradiol på grunn av nedsatt spalting av etinyløstradiol-glukuronid til etinyløstradiol av tarmbakterier. Imidlertid har dette ikke vært mulig å bekrefte i farmakokinetiske studier. Det er usikkert om og i hvor stor grad p-piller med en annen østrogenkomponent enn etinyløstradiol påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Kakouris H, Kovacs GT. Pill failure and non-use of secondary precautions. Br J Fam Plann 1992; 18: 41–4.
Graviditet, amming og fertilitet
Ciprofloksacin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Mindre vanlige | Eosinofili |
| Sjeldne | Anemi, leukocytose, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, trombocytose |
| Svært sjeldne | Agranulocytose, benmargssuppresjon (livstruende), hemolytisk anemi, pancytopeni (livstruende) |
| Endokrine | |
| Ukjent frekvens | SIADH |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Diaré, kvalme |
| Mindre vanlige | Dyspepsi, flatulens, gastrointestinale og abdominale smerter, oppkast |
| Sjeldne | Antibiotikaassosiert kolitt (svært sjelden, muligens fatalt) |
| Svært sjeldne | Pankreatitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Asteni, feber |
| Sjeldne | Hyperhidrose, ødem |
| Hjerte | |
| Sjeldne | Takykardi |
| Ukjent frekvens | Forlenget QT-tid |
| Ventrikkelarytmi og torsades de pointes (hovedsakelig ved risikofaktorer for QT-forlengelse). | |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Kløe, urtikaria, utslett |
| Sjeldne | Fotosensitivitetsreaksjon, uspesifikke blemmer |
| Svært sjeldne | Erythema multiforme, erythema nodosum, petekkier, toksisk epidermal nekrolyse (potensielt livstruende) |
| Stevens-Johnsons syndrom (potensielt livstruende). | |
| Ukjent frekvens | AGEP, DRESS |
| Immunsystemet | |
| Sjeldne | Allergisk reaksjon, allergisk ødem/angioødem |
| Svært sjeldne | Anafylaktisk reaksjon, anafylaktisk sjokk (livstruende), serumsykelignende reaksjon |
| Infeksiøse | |
| Mindre vanlige | Fungal superinfeksjon |
| Kar | |
| Sjeldne | Hypotensjon, synkope, vasodilatasjon |
| Svært sjeldne | Vaskulitt |
| Lever/galle | |
| Mindre vanlige | Økt bilirubin, økte transaminaser |
| Sjeldne | Hepatitt, kolestatisk gulsott, nedsatt leverfunksjon |
| Svært sjeldne | Levernekrose (i svært sjeldne tilfeller livstruende) |
| Luftveier | |
| Sjeldne | Dyspné (inkl. astmatisk tilstand) |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Vanlige | Artropati hos barn |
| Mindre vanlige | Artralgi, muskel- og skjelettsmerter (f.eks. smerte i ekstremiteter, ryggsmerte, brystsmerte) |
| Sjeldne | Artritt, myalgi |
| Økt muskeltonus og kramper. | |
| Svært sjeldne | Forverring av symptomer ved myasthenia gravis, muskelsvakhet, seneruptur (hovedsakelig akillesruptur), tendinitt |
| Nevrologiske | |
| Mindre vanlige | Hodepine, smakssanslidelse, svimmelhet, søvnforstyrrelse |
| Sjeldne | Anfall (inkl. status epilepticus), dysestesi, hypoestesi, parestesi, tremor, vertigo |
| Svært sjeldne | Hyperestesi, idiopatisk intrakraniell hypertensjon, intrakraniell hypertensjon, koordinasjonsforstyrrelse, migrene, parosmi, ustabilt ganglag |
| Ukjent frekvens | Perifer nevropati, polynevropati |
| Nyre/urinveier | |
| Mindre vanlige | Nedsatt nyrefunksjon |
| Sjeldne | Hematuri, krystalluri, nyresvikt, tubulointerstitiell nefritt |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Psykomotorisk hyperaktivitet/rastløshet |
| Sjeldne | Angst, depresjon (som kan gi selvmordstanker/-forsøk eller selvmord), forvirring/desorientering, hallusinasjon, unormale drømmer |
| Svært sjeldne | Psykotisk reaksjon (selvmordstanker/-forsøk eller selvmord) |
| Ukjent frekvens | Hypomani, mani |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Mindre vanlige | Redusert appetitt |
| Sjeldne | Hyperglykemi, hypoglykemi |
| Ukjent frekvens | Hypoglykemisk koma |
| Undersøkelser | |
| Mindre vanlige | Økt ALP |
| Sjeldne | Unormalt protrombinnivå, økt amylase |
| Ukjent frekvens | Økt INR (ved behandling med vitamin K-antagonister) |
| Øre | |
| Sjeldne | Tap av hørsel/nedsatt hørsel, tinnitus |
| Øye | |
| Sjeldne | Synsforstyrrelser (f.eks. diplopi) |
| Svært sjeldne | Forvrengt fargesyn |
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, kvalme |
| Muskel-skjelettsystemet | Artropati hos barn |
| Mindre vanlige | |
| Blod/lymfe | Eosinofili |
| Gastrointestinale | Dyspepsi, flatulens, gastrointestinale og abdominale smerter, oppkast |
| Generelle | Asteni, feber |
| Hud | Kløe, urtikaria, utslett |
| Infeksiøse | Fungal superinfeksjon |
| Lever/galle | Økt bilirubin, økte transaminaser |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, muskel- og skjelettsmerter (f.eks. smerte i ekstremiteter, ryggsmerte, brystsmerte) |
| Nevrologiske | Hodepine, smakssanslidelse, svimmelhet, søvnforstyrrelse |
| Nyre/urinveier | Nedsatt nyrefunksjon |
| Psykiske | Psykomotorisk hyperaktivitet/rastløshet |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | Økt ALP |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Anemi, leukocytose, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, trombocytose |
| Gastrointestinale | Antibiotikaassosiert kolitt (svært sjelden, muligens fatalt) |
| Generelle | Hyperhidrose, ødem |
| Hjerte | Takykardi |
| Hud | Fotosensitivitetsreaksjon, uspesifikke blemmer |
| Immunsystemet | Allergisk reaksjon, allergisk ødem/angioødem |
| Kar | Hypotensjon, synkope, vasodilatasjon |
| Lever/galle | Hepatitt, kolestatisk gulsott, nedsatt leverfunksjon |
| Luftveier | Dyspné (inkl. astmatisk tilstand) |
| Muskel-skjelettsystemet | Artritt, myalgi |
| Økt muskeltonus og kramper. | |
| Nevrologiske | Anfall (inkl. status epilepticus), dysestesi, hypoestesi, parestesi, tremor, vertigo |
| Nyre/urinveier | Hematuri, krystalluri, nyresvikt, tubulointerstitiell nefritt |
| Psykiske | Angst, depresjon (som kan gi selvmordstanker/-forsøk eller selvmord), forvirring/desorientering, hallusinasjon, unormale drømmer |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperglykemi, hypoglykemi |
| Undersøkelser | Unormalt protrombinnivå, økt amylase |
| Øre | Tap av hørsel/nedsatt hørsel, tinnitus |
| Øye | Synsforstyrrelser (f.eks. diplopi) |
| Svært sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose, benmargssuppresjon (livstruende), hemolytisk anemi, pancytopeni (livstruende) |
| Gastrointestinale | Pankreatitt |
| Hud | Erythema multiforme, erythema nodosum, petekkier, toksisk epidermal nekrolyse (potensielt livstruende) |
| Stevens-Johnsons syndrom (potensielt livstruende). | |
| Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon, anafylaktisk sjokk (livstruende), serumsykelignende reaksjon |
| Kar | Vaskulitt |
| Lever/galle | Levernekrose (i svært sjeldne tilfeller livstruende) |
| Muskel-skjelettsystemet | Forverring av symptomer ved myasthenia gravis, muskelsvakhet, seneruptur (hovedsakelig akillesruptur), tendinitt |
| Nevrologiske | Hyperestesi, idiopatisk intrakraniell hypertensjon, intrakraniell hypertensjon, koordinasjonsforstyrrelse, migrene, parosmi, ustabilt ganglag |
| Psykiske | Psykotisk reaksjon (selvmordstanker/-forsøk eller selvmord) |
| Øye | Forvrengt fargesyn |
| Ukjent frekvens | |
| Endokrine | SIADH |
| Hjerte | Forlenget QT-tid |
| Ventrikkelarytmi og torsades de pointes (hovedsakelig ved risikofaktorer for QT-forlengelse). | |
| Hud | AGEP, DRESS |
| Nevrologiske | Perifer nevropati, polynevropati |
| Psykiske | Hypomani, mani |
| Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemisk koma |
| Undersøkelser | Økt INR (ved behandling med vitamin K-antagonister) |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Ciprofloxacin, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 250 mg | 10 stk. (blister) 011624 |
135,90 | C | |
| 20 stk. (blister) 011640 |
184,50 | C | ||
| 500 mg | 10 stk. (blister) 011657 |
160,50 | C | |
| 20 stk. (blister) 011673 |
233,70 | C |
Medisinbytte
Byttegruppe 000392
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Ciprofloxacin | Actavis | tabl. | 250 mg | 011624 | 10 stk. (blister) |
| Ciprofloxacin | Actavis | tabl. | 250 mg | 011640 | 20 stk. (blister) |
Byttegruppe 000393
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Ciprofloxacin | Actavis | tabl. | 500 mg | 011657 | 10 stk. (blister) |
| Ciprofloxacin | Actavis | tabl. | 500 mg | 011673 | 20 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Ciprofloxacin TABLETTER, filmdrasjerte 250 mg |
Ciprofloxacin TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
07.06.2023
Sist endret: 11.03.2021
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdomen (Bukhule):
Abdominal:
Abscess (Byll, Verkebyll):
Absorpsjon:
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose, Toksisk pustuloderma):
Agranulocytose:
Allergisk reaksjon:
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Anaerob:
Anafylaksi (Anafylaktisk reaksjon, Anafylakse):
Anemi (Blodmangel):
Aneurisme (Blodåreutposing):
Anfall:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antiemetika (Antiemetikum):
Antihistamin:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Artritt (Leddinflammasjon, Leddbetennelse):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Aterosklerose (Åreforkalkning):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Bronkiektasi:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP1A2:
CYP1A2-hemmer:
CYP3A4:
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP):
Cystisk fibrose:
Cystitt (Blærekatarr, Blæreinflammasjon, Blærebetennelse):
Desorientering:
Dialyse:
Diaré (Løs mage):
Diplopi (Dobbeltsyn):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Disseksjon:
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysestesi:
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Ehlers-Danlos syndrom (EDS):
Ekstern otitt (Otitis externa):
EMA (The European Medicines Agency):
Endokarditt (Endokardiell inflammasjon, Endokardiell betennelse):
Eosinofili:
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Glukokortikoider:
Gulsott (Ikterus):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hematuri (Blod i urin):
Hemodialyse:
Hemolyse (Erytrolyse, Erytrocytolyse):
Hemolytisk anemi:
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hyperestesi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypoestesi (Nummenhet, Dovenhetsfølelse, Hypestesi):
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IIH, Benign intrakraniell hypertensjon, Pseudotumor cerebri):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Inhalasjonsanthrax (Inhalasjonsmiltbrann, Lungeanthrax, Lungemiltbrann):
Intraabdominal infeksjon:
Kjempecellearteritt (Temporalarteritt, Tinningarteritt):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kortikosteroid:
Kreatininclearance (ClCR):
Kronisk obstruktiv lungesykdom (Kols):
Kvalme:
Leukocytose:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Metabolisme:
Metabolitt:
Migrene:
MS (Multippel sklerose):
Myasthenia gravis:
Neisseria meningitidis (Meningokokker):
Nevropati:
Nøytropeni (Neutropeni):
Opioid:
Otitis media (Medial otitt):
Pancytopeni:
Parenteral (Parenteralt):
Parestesi:
Parosmi (Troposmi):
Perifer nevropati:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Pneumoni (Lungebetennelse):
Polynevropati:
Pris (kr):
Pyelonefritt:
R.gr.:
Refusjon:
Revmatoid artritt (Leddgikt, RA):
SIADH (Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon, Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion):
Sinusitt (Bihuleinflammasjon, Bihulebetennelse):
Sjøgrens syndrom:
SSRI:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Streptokokkinfeksjon:
T4 (Tyroksin, Tetrajodtyronin):
Takykardi:
Tendinitt (Seneinflammasjon):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Torsades de pointes:
Trisyklisk antidepressiv (TCA):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Trombocytose (Trombocytemi):
TSH:
Turners syndrom (45X, 45X0, Bonnevie-Ullrich-Turners syndrom):
Urinveisinfeksjon (UVI):
Urtikaria (Elveblest):
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):