Efient

Daiichi Sankyo

Plateaggregasjonshemmer.

ATC-nr.: B01A C22

  

   Står ikke på WADAs dopingliste

Bestill bekreftelse på dopingsøk


Indikasjoner | Dosering | Kontraindikasjoner | Forsiktighetsregler | Interaksjoner | Graviditet, amming og fertilitet | Bivirkninger | Overdosering / Forgiftning | Egenskaper | Pakninger, priser og refusjon

Miljørisiko i Norge
 B01A C22
Prasugrel
 
PNEC: 19 μg/liter
Salgsvekt: 4,001766 kg
Miljørisiko: Bruk av prasugrel gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.
Bioakkumulering: Prasugrel har lavt potensiale for bioakkumulering.
Nedbrytning: Prasugrel brytes ned i miljøet.
Miljøinformasjonen (datert 27.04.2018) er utarbeidet av Lilly.
Les mer på Fass
Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg og 10 mg: Hver tablett inneh.: Prasugrel (som hydroklorid) 5 mg, resp. 10 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 5 mg: Gult jernoksid (E 172), titandioksid (E 171). 10 mg: Gult og rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).


Indikasjoner

Prasugrel gitt samtidig med acetylsalisylsyre (ASA) er indisert for forebygging av aterotrombotiske hendelser hos voksne pasienter med akutt koronarsyndrom, dvs. ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-segmentelevasjon (UA/NSTEMI) eller hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon (STEMI), som gjennomgår primær eller forsinket perkutan koronarintervensjon (PCI).

Dosering

Voksne: Behandlingen skal innledes med 1 enkelt ladningsdose på 60 mg og deretter fortsettes med 10 mg 1 gang daglig. Hos UA/NSTEMI-pasienter der koronar angiografi gjennomføres innen 48 timer etter innleggelse, bør ladningsdosen gis kun ved tidspunktet for PCI. Pasienter som tar prasugrel skal også ta ASA daglig (75-325 mg). Pga. pasientens underliggende sykdom kan prematur seponering hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) som er behandlet med PCI, resultere i økt risiko for trombose, hjerteinfarkt eller dødsfall. Behandling i opptil 12 måneder er anbefalt, med mindre seponering er klinisk indisert. Bytte fra annen behandling: Ved bytte fra pågående klopidogrelbehandling til prasugrel kan det gis 1 enkelt ladningsdose på 60 mg og deretter fortsettes med 10 mg 1 gang daglig.
Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering er nødvendig ved lett til moderat nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh A og B), men begrenset terapeutisk erfaring. Kontraindisert ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh C). Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering er nødvendig ved nedsatt nyrefunksjon, inkl. nyresykdom i sluttstadiet (ESRD). Begrenset terapeutisk erfaring. Barn og ungdom <18 år: Ikke anbefalt pga. manglende sikkerhets- og effektdata. Eldre ≥75 år: Bruk vanligvis ikke anbefalt. Dersom det etter nøye individuell nytte-/risikovurdering er ansett som nødvendig med behandling av pasienter ≥75 år, skal det etter ladningsdosen på 60 mg forskrives redusert vedlikeholdsdose på 5 mg. Pasienter ≥75 år har større følsomhet for blødning, inkl. fatal blødning, og høyere eksponering for aktiv metabolitt av prasugrel. Pasienter <60 kg: Prasugrel bør gis som 1 enkelt ladningsdose på 60 mg, og deretter fortsettes med 5 mg 1 gang daglig. Vedlikeholdsdose på 10 mg er ikke anbefalt, pga. økt eksponering for aktiv metabolitt av prasugrel (AUC ca. 30-40% høyere), og økt blødningsrisiko ved kroppsvekt <60 kg.
Administrering: Kan tas med eller uten mat. Inntak av ladningsdosen på 60 mg i fastende tilstand kan sørge for hurtigst innsettende virkning. Skal ikke deles eller knuses.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv patologisk blødning. En sykdomshistorie med slag eller transitoriske iskemiske anfall (TIA). Alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh C).

Forsiktighetsregler

Pasienter med akutt koronarsyndrom, som gjennomgår PCI og blir behandlet med prasugrel/ASA, har økt risiko for alvorlige og mindre blødninger ifølge TIMI-klassifikasjonssystem. Bruk av prasugrel ved økt blødningsrisiko skal derfor kun vurderes når nytten i form av forebygging av iskemiske hendelser oppveier risikoen for alvorlige blødninger. Dette gjelder særlig ved alder ≥75 år, økt blødningstendens (f.eks. pga. nylig traume, nylig kirurgi, nylig eller tilbakevendende gastrointestinal blødning eller aktivt magesår), kroppsvekt <60 kg (se Dosering), og ved samtidig administrering av legemidler som kan øke blødningsrisikoen, inkl. orale antikoagulantia, klopidogrel, NSAID og fibrinolytika. Det kan være hensiktsmessig med platetransfusjon for pasienter med aktiv blødning hvor reversering av prasugrels farmakologiske effekt er nødvendig. Bruk av prasugrel til eldre ≥75 år er generelt ikke anbefalt (se Dosering). Bør brukes med forsiktighet ved kroppsvekt <60 kg (se Dosering). Begrenset terapeutisk erfaring ved nedsatt nyrefunksjon (inkl. ESRD) og moderat nedsatt leverfunksjon. Disse pasientene kan ha økt blødningsrisiko og prasugrel skal brukes med forsiktighet (se Dosering). Farmakokinetikk/farmakodynamikk er ikke undersøkt ved alvorlig nedsatt leverfunksjon og prasugrel er kontraindisert ved alvorlig nedsatt leverfunksjon. AUC for aktiv metabolitt er ca. 19% høyere hos kinesere, japanere og koreanere sammenlignet med kaukasiere, overveiende relatert til høyere eksponering hos asiater <60 kg. Pasienten bør informeres om at kombinasjonen prasugrel/ASA kan gi forlenget blødningstid. Alle uvanlige blødninger (sted eller varighet) bør rapporteres til lege. I en klinisk studie hos NSTEMI-pasienter, økte prasugrel ladningsdose, gitt gjennomsnittlig 4 timer før koronar angiografi, risiko for alvorlige og mindre blødninger relatert til prosedyre, sammenlignet med prasugrel ladningsdose gitt ved tidspunkt for PCI. Hos UA/NSTEMI-pasienter der koronar angiografi gjennomføres innen 48 timer etter innleggelse, bør ladningsdosen derfor gis ved tidspunkt for PCI. Pasienten bør rådes til å informere lege/tannlege om bruk av prasugrel før planlegging av ethvert kirurgisk inngrep, og før nytt legemiddel tas i bruk. Dersom pasienten skal gjennomgå elektiv kirurgi og platehemming ikke er ønsket, bør prasugrel seponeres minst 7 dager før inngrepet. Økt frekvens (tredobbel) og alvorlighetsgrad av blødninger kan forekomme hos pasienter som gjennomgår CABG-kirurgi innen 7 dager etter seponering av prasugrel. Hos pasienter der koronaranatomien ikke er definert og akutt CABG er en mulighet, bør nytte/risiko av prasugrel vurderes nøye. Overømfintlighetsreaksjoner, inkl. angioødem, er rapportert. Dette inkluderer pasienter som har hatt overfølsomhetsreaksjoner for klopidogrel. Ved kjent allergi for thienopyridiner bør pasienten følges opp. Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) er rapportert ved bruk av prasugrel. Preparatet inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, lapp-laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se B01A C22
Prasugrel hemmer ikke CYP2C9 og påvirker ikke farmakokinetikken til S-warfarin. Warfarin (og andre kumarinderivater) bør administreres med forsiktighet samtidig med prasugrel, pga. potensielt økt blødningsrisiko. Samtidig administrering av prasugrel og andre kumarinderivater enn warfarin er ikke undersøkt. Samtidig administrering med kroniske NSAID er ikke undersøkt. Kroniske NSAID (inkl. COX-2-hemmere) bør administreres med forsiktighet samtidig med prasugrel, pga. potensielt økt blødningsrisiko. Prasugrel kan administreres samtidig med legemidler som metaboliseres av CYP450-enzymer (inkl. statiner) eller legemidler som induserer eller hemmer CYP450-enzymer. Prasugrel er en svak CYP2B6-hemmer. Prasugrel reduserer eksponeringen for hydroksibupropion, en CYP2B6-mediert bupropionmetabolitt, med 23% hos friske individer. Denne effekten er sannsynligvis av klinisk betydning bare når prasugrel administreres samtidig med legemidler som har CYP2B6 som eneste metabolske vei, og som har et smalt terapeutisk vindu (f.eks. syklofosfamid og efavirenz). Ketokonazol (400 mg daglig), en selektiv og potent CYP3A4- og CYP3A5-hemmer, påvirker ikke prasugrelmediert hemming av plateaggregasjonen eller AUC eller Tmax for aktiv prasugrelmetabolitt, men reduserer Cmax med 34-46%. CYP3A-hemmere antas å ikke ha signifikant effekt på farmakokinetikken til aktiv metabolitt. Rifampicin (600 mg daglig), en CYP3A-, CYP2B6-, CYP2C9-, CYP2C19- og CYP2C8-induktor, endrer ikke signifikant farmakokinetikken til prasugrel. Kjente CYP3A-induktorer, og andre CYP450-induktorer, antas å ikke ha signifikant effekt på farmakokinetikken til aktiv metabolitt. Prasugrel kan administreres samtidig med ASA, heparin, digoksin og legemidler som øker gastrisk pH, inkl. protonpumpehemmere og H2-blokkere. Efient skal administreres samtidig med ASA. Farmakodynamisk interaksjon med ASA, som fører til økt blødningsrisiko, er mulig, men dokumentasjonen for prasugrels effekt og sikkerhet kommer fra kombinasjonsbehandling med ASA. Økt blødningsrisiko er mulig når prasugrel administreres samtidig med heparin. Samtidig daglig administrering av ranitidin (H2-blokker) eller lansoprazol (protonpumpehemmer) endrer ikke AUC eller Tmax for aktiv metabolitt, men reduserer Cmax med hhv. 14% og 29%. Administrering av ladningsdosen på 60 mg prasugrel uten samtidig bruk av protonpumpehemmere kan gi hurtigst innsettende virkning. Prasugrel er gitt samtidig med lavmolekylært heparin, bivalirudin og GP IIb/IIIa-hemmere uten tegn på klinisk signifikante uønskede interaksjoner. Forsinket og redusert eksponering av orale P2Y12-hemmere, inkl. prasugrel og aktiv metabolitt, er sett ved akutt koronarsyndrom behandlet med morfin. Dette kan være knyttet til redusert gastrointestinal motilitet og gjelder også andre opioider. Ved akutt koronarsyndrom der morfin ikke kan tilbakeholdes og rask P2Y12-hemming anses avgjørende, kan bruk av parenteral P2Y12-hemmer vurderes.

Gå til interaksjonsanalyse


Graviditet, amming og fertilitet

Ingen kliniske studier er utført hos gravide eller ammende. Dyrestudier indikerer ingen direkte skadelige effekter på svangerskapsforløp, embryo-/fosterutvikling, fødsel eller postnatal utvikling. Prasugrel bør bare brukes under svangerskapet dersom potensiell nytte for moren rettferdiggjør potensiell risiko for fosteret.
Amming: Overgang i morsmelk er ukjent. Dyrestudier har vist utskillelse. Bruk under amming anbefales ikke.
Prasugrel

Bivirkninger

Vanlige (≥1/100 til <1/10): Blod/lymfe: Anemi. Gastrointestinale: Gastrointestinalblødning. Hjerte/kar: Hematom. Hud: Utslett, ekkymose. Luftveier: Epistaksis. Nyre/urinveier: Hematuri. Øvrige: Hematom på stedet for karpunksjon, blødning på punksjonsstedet, kontusjon. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Retroperitonealblødning, rektalblødning, hematochezi, tannkjøttblødning. Immunsystemet: Overømfintlighetsreaksjoner, inkl. angioødem. Luftveier: Hemoptyse. Øye: Øyeblødning. Øvrige: Blødninger etter avsluttet prosedyre. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Trombocytopeni. Øvrige: Subkutant hematom. Ukjent frekvens: Blod/lymfe: Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP). Sikkerheten er evaluert i en klopidogrelkontrollert studie. Alvorlig blødning, inkl. livstruende og fatal, er sett. For nærmere informasjon, se SPC.

Rapportering av bivirkninger


Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Overdosering kan føre til forlenget blødningstid og påfølgende blødningskomplikasjoner.
Behandling: Ingen data er tilgjengelige vedrørende reversering av prasugrels farmakologiske effekt. Dersom rask korreksjon av forlenget blødningstid er nødvendig, kan platetransfusjon og/eller andre blodprodukter vurderes.
Se Giftinformasjonens anbefalinger: B01A C22

Egenskaper

Klassifisering: Thienopyridin med plateaggregasjonshemmende effekt. Prodrug som raskt metaboliseres in vivo til aktiv og inaktive metabolitter.
Virkningsmekanisme: Prasugrel hemmer plateaktivering og aggregering gjennom irreversibel binding av aktiv metabolitt til ADP-reseptorer av P2Y12-klassen på platene. Etter en ladningsdose på 60 mg prasugrel vil hemming av ADP-indusert plateaggregering skje etter 15 minutter med 5 µM ADP og etter 30 minutter med 20 µM ADP. Gjennomsnittlig hemming av plateaggregeringen ved steady state er hhv. 74% og 69% for 5 µM ADP og 20 µM ADP, og oppnås etter 3-5 dagers administrering av vedlikeholdsdosen på 10 mg prasugrel, etter ladningsdosen på 60 mg. >98% av pasientene har ≥20% hemming av plateaggregeringen under vedlikeholdsdoseringen. I løpet av 7-9 dager etter administrering av en enkelt ladningsdose på 60 mg prasugrel og i løpet av 5 dager etter seponering av vedlikeholdsdosen ved steady state går plateaggregeringen gradvis tilbake til utgangsverdier.
Absorpsjon: Rask, med Cmax av aktiv metabolitt etter ca. 30 minutter. AUC for aktiv metabolitt øker proporsjonalt i terapeutisk doseringsområde, og har moderat til lav interindividuell (27%) og intraindividuell (19%) variabilitet.
Proteinbinding: 98% av aktiv metabolitt bindes til humant serumalbumin (4% bufret oppløsning).
Halveringstid: Aktiv metabolitt har eliminasjons t1/2 på ca. 7,4 timer (fra 2-15 timer).
Metabolisme: Rask. Prasugrel detekteres ikke i plasma etter oral administrering pga. rask hydrolyse i tarmen til tiolakton, som deretter omdannes til aktiv metabolitt primært via CYP3A4 og CYP2B6, og i mindre grad via CYP2C9 og CYP2C19. Aktiv metabolitt metaboliseres videre til 2 inaktive forbindelser via S-metylering eller konjugering med cystein.
Utskillelse: Ca. 68% av prasugreldosen skilles ut i urin og 27% i feces, som inaktive metabolitter.

Sist endret: 09.01.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)


Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

22.11.2018

 

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.


Efient, TABLETTER, filmdrasjerte:

StyrkePakning
Varenr.		Refusjon1
Byttegruppe		Pris (kr)2R.gr.3SPC
5 mg28 stk. (kalenderpakn.)
199454		Blå resept
Byttegruppe		513,60CSPC_ICON
10 mg28 stk. (kalenderpakn.)
036261		Blå resept
Byttegruppe		513,60CSPC_ICON

1Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

2Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

3Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.


Ordforklaringer til teksten
 

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acetylsalisylsyre (asa): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).

allergi: Overfølsomhet, unormal følsomhet for visse fremmede stoffer (allergener). Det er kroppens immunsystem som gjenkjenner og reagerer på allergenet. Vanlige allergener er pollen, mugg og pelsdyr, og diverse matvarer som melk, egg og nøtter. Når kroppen kommer i kontakt med allergenet frisetter immunforsvaret substansen histamin, som utløser reaksjoner som rennende nese, nysing, opphovning, røde øyne og andre kroppsreaksjoner.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

angina (angina pectoris, hjertekrampe): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antikoagulantia (antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.

aterotrombotiske hendelser: Mulige effekter av åreforkalkning som f.eks. hjertekrampe, hjerteinfarkt, slag, eller leggkramper, som skyldes for liten blodtilførsel til muskulaturen.

cox (cyklooksygenase): (COX: cyklooksygenase) Et enzym i kroppen som kan danne stoffer som øker smerte, feber og betennelse. Cyklooksygenase finnes i to former, COX-1 og COX-2. COX-1 danner også stoffer som beskytter magens slimhinne og som er nødvendig for å stoppe blødninger. COX-2 oppstår hovedsakelig ved betennelse. COX-enzymer hemmes av mange vanlige smertestillende legemidler.

cyp2b6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2B6-hemmere og CYP2B6-induktorer.

cyp2b6-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP2B6. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2B6, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP2B6: Klopidogrel, orfenadin, ritonavir, stiripentol, tiklopidin.

cyp2c19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.

cyp2c8-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP2C8. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP2C8, kan få nedsatt virkning. Eksempel på induktorer av CYP2C8: Rifampicin.

cyp2c9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.

cyp3a-hemmer: Se CYP3A4-hemmer.

cyp3a-induktor: Se CYP3A4-induktor.

cyp3a4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.

cyp3a5: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer.

cyp450 (cytokrom p-450, cyp): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

ekkymose: Liten hudblødning, gir blåmerke.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hematochezi (hematokesi): Ferskt rødt blod i avføringen, dvs. tarmblødning nedenfor tolvfingertarmens begynnelse.

hematom: Blodansamling i vev eller organer som skyldes en blødning.

hematuri (haematuria): Blod i urinen.

hjerteinfarkt (myokardinfarkt, myokardreinfarkt, hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

nsaid: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.

opioid (opiat): Opioider/opiater er en fellesbetegnelse for en stor gruppe stoffer, og er enten hentet fra naturen (f.eks. morfin), produsert kjemisk (f.eks. petidin) eller forekommer naturlig i kroppen (f.eks. endorfiner). De virker smertestillende ved å påvirke sentralnervesystemet. Legemidler i denne gruppen kan gi brukeren euforiske følelser, derfor kan de være vanedannende.

parenteral (parenteralt): Betyr utenfor tarmen. For eksempel er parenteral administrering av legemidler en samlebetegnelse for alle de måtene man kan innta et legemiddel på, uten at det passerer tarmen. Den vanligste måten er å injisere stoffet rett inn i en blodåre (kjent som intravenøs administrering).

protonpumpehemmer: Legemiddel som reduserer produksjonen av magesyre. Protonpumpene finnes i magesekkens parietalceller og bidrar til produksjon av magesyre. Protonpumpehemmere brukes ved magesår når magesyreproduksjonen er for høy. Eksempler på protonpumpehemmere: Esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol.

statiner (hmg-coa-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.

steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.

subkutant (s.c., subkutan): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis subkutant.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

trombose (trombedannelse, blodproppdannelse): Dannelsen eller tilstedeværelsen av en blodpropp i blodsirkulasjonen. Koagulasjonen av blodet er nødvendig for å hindre blødninger ved brist i blodårer, men tilstanden er livstruende dersom den oppstår utenom. Blodstrømmen til organer stopper opp i det blodårene tilstoppes.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.