Crestor

HMG-CoA-reduktasehemmer.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

C10A A07

Rosuvastatin

PNEC: 1,8 μg/liter

Salgsvekt: 173,041234 kg

Miljørisiko: Bruk av rosuvastatin gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Rosuvastatin har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Rosuvastatin brytes ned i miljøet.

Miljøinformasjonen (datert 25.07.2019) er utarbeidet av AstraZeneca.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

TABLETTER, filmdrasjerte 5 mg, 10 mg, 20 mg og 40 mg: Hver tablett inneh.: Rosuvastatin 5 mg, resp. 10 mg, 20 mg og 40 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Alle styrker: Titandioksid (E 171). 5 mg: Gult jernoksid (E 172). 10 mg, 20 mg og 40 mg: Rødt jernoksid (E 172).

Indikasjoner

Primær hyperkolesterolemi (type IIa, inkl. heterozygot familiær hyperkolesterolemi) eller kombinert dyslipidemi (type IIb), hos voksne, ungdom, og barn ≥6 år som tillegg til diett når effekten av diett og annen ikke-medikamentell behandling (f.eks. trening, vektreduksjon) ikke er tilstrekkelig. Voksne, ungdom og barn ≥6 år med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som et tillegg til diett og annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese) eller hvis slik behandling ikke er aktuell. Profylakse mot alvorlige kardiovaskulære hendelser hos pasienter som antas å ha høy risiko for en første kardiovaskulær hendelse, som supplement til korreksjon av andre risikofaktorer.

Dosering

Før behandlingsstart skal pasienten settes på standard kolesterolsenkende diett, som skal fortsette under behandlingen. Gjeldende retningslinjer brukes for å individualisere dosering iht. behandlingsmål og pasientens respons.
Hyperkolesterolemi: Voksne: Anbefalt startdose 5 eller 10 mg 1 gang daglig, både for pasienter ikke tidligere behandlet med HMG-CoA-reduktasehemmer, og for pasienter som overføres fra annen HMG-CoA-reduktasehemmer. Ved valg av startdose skal pasientens kolesterolnivå og fremtidig kardiovaskulær risiko tas med i vurderingen, i tillegg til mulig risiko for bivirkninger. Hvis nødvendig, kan dosejustering til neste doseringsnivå gjøres etter 4 uker. I lys av den økende rapporteringen av bivirkninger for 40 mg sammenlignet med lavere doser, skal endelig titrering til maks. dose på 40 mg kun vurderes hos pasienter med alvorlig hyperkolesterolemi med høy risiko for hjerte-karsykdom (spesielt de med familiær hyperkolesterolemi) som ikke når behandlingsmålet med 20 mg og som blir rutinemessig fulgt opp. Det anbefales at dosering med 40 mg startes i samråd med spesialist.
Profylakse mot alvorlige kardiovaskulære hendelser: Voksne: 20 mg daglig. Barn og ungdom 6-17 år: Behandling skal kun utføres av spesialist. Vanlig startdose ved heterozygot familiær hyperkolesterolemi er 5 mg daglig. Hos barn 6-9 år med heterozygot familiær hyperkolesterolemi er vanlig dose 5-10 mg 1 gang daglig. Sikkerhet og effekt ved bruk av doser >10 mg er ikke undersøkt. Hos barn 10-17 år med heterozygot familiær hyperkolesterolemi er vanlig dose 5-20 mg 1 gang daglig. Sikkerhet og effekt ved bruk av doser >20 mg er ikke undersøkt. Titrering skal utføres i samsvar med individuell respons og toleranse hos barn. Barn og ungdom bør settes på standard kolesterolsenkende diett før behandlingoppstart. Dietten bør fortsette under behandlingen. Hos barn 6-17 år med homozygot familiær hyperkolesterolemi er anbefalt maks. dose 20 mg 1 gang daglig. Anbefalt startdose er 5-10 mg 1 gang daglig avhengig av alder, vekt og tidligere statinbruk. Titrering til maks. dose på 20 mg 1 gang daglig skal utføres i samsvar med individuell respons og toleranse, som anbefalt i retningslinjene for behandling av barn. Barn og ungdom bør settes på standard kolesterolsenkende diett før behandlingen med rosuvastatin starter. Denne dietten bør fortsette under behandlingen. Det er begrenset erfaring med andre doser enn 20 mg i denne populasjonen. 40 mg-tablett er ikke egnet til bruk hos barn. Barn <6 år: Sikkerhet og effekt er ikke undersøkt og bruk anbefales ikke. Eldre >70 år: Startdose på 5 mg er anbefalt. Ingen annen dosejustering er nødvendig pga. alder.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Økt systemisk eksponering er ikke sett ved Child-Pugh ≤7. Økt systemisk eksponering er imidlertid sett ved Child-Pugh 8 og 9. Evaluering av nyrefunksjonen bør overveies hos disse pasientene. Ingen erfaring med pasienter med Child-Pugh >9. Kontraindisert ved aktiv leversykdom. Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering er ikke nødvendig ved lett til moderat nedsatt nyrefunksjon. Anbefalt startdose er 5 mg ved moderat nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <60 ml/minutt). Doser på 40 mg er kontraindisert ved moderat nedsatt nyrefunksjon. Kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon i alle doser. Etnisitet: Økt systemisk eksponering er sett hos asiatere. Anbefalt startdose er 5 mg for pasienter med asiatisk opprinnelse. Doser på 40 mg er kontraindisert. Genetisk polymorfisme: Spesifikke typer genetisk polymorfi kan føre til økt rosuvastatineksponering. Individuelle polymorfier i SLCO1B1 c.521CC og/eller ABCG2 c.421AA er forbundet med høyere rosuvastatineksponering sammenlignet med SLCO1B1 c.521CC- eller ABCG2 c.421CC-genotyper. Lavere daglig dose anbefales når det foreligger kunnskap om slik polymorfi. Dosering ved faktorer som predisponerer for myopati: Anbefalt startdose er 5 mg. Doser på 40 mg er kontraindisert for enkelte av disse pasientene. Doseendring ved økt rosuvastatineksponering: Når Crestor tas sammen med legemidler kjent for å øke rosuvastatineksponeringen, bør dosen justeres. Start med rosuvastatindose på 5 mg 1 gang daglig dersom forventet AUC-verdi vil være omtrent doblet eller mer. Maks. daglig rosuvastatindose bør justeres slik at forventet eksponering sannsynligvis ikke vil overstige eksponeringen som 40 mg daglig dose gir, f.eks. rosuvastatin 20 mg med gemfibrozil (1,9 ganger økning), og en rosuvastatin 10 mg med kombinasjonen atazanavir/ritonavir (3,1 ganger økning).

Administrering: Kan tas når som helst på dagen. Tas med eller uten mat. Svelges hele med et glass vann.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv leversykdom inkl. uforklarlige, vedvarende stigninger i serumtransaminaser og enhver serumtransaminasestigning som overstiger 3 × øvre normalgrense. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <30 ml/minutt). Myopati. Samtidig behandling med ciklosporin. Graviditet og amming, og kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon. 40 mg: Pasienter med faktorer som predisponerer for myopati/rabdomyolyse. Disse faktorene kan være moderat nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <60 ml/minutt), hypotyreose, tidligere kjent muskelsykdom eller arvelig muskelsykdom i familien, tidligere muskelpåvirkning ved bruk av annen HMG-CoA-reduktasehemmer eller fibrater, alkoholmisbruk, situasjoner der økt plasmanivå kan forekomme, asiatiske pasienter, samtidig anvendelse av fibrater.

Forsiktighetsregler

Nyrefunksjon: Hos pasienter behandlet med høye doser, spesielt 40 mg, er det observert proteinuri, hovedsakelig med tubulær opprinnelse. I de fleste tilfellene er dette forbigående eller periodisk. Proteinuri er ikke vist å være tegn på akutt eller progressiv nyresykdom. Etter markedsføring har rapporteringshyppigheten for alvorlige nyrehendelser vært høyere for tabletter 40 mg. Evaluering av nyrefunksjonen bør vurderes ved rutineoppfølging av pasienter som behandles med 40 mg. Skjelettmuskulatur: Det er rapportert påvirkning av skjelettmuskulaturen, f.eks. myalgi, myopati og i sjeldne tilfeller rabdomyolyse, uavhengig av dose, men spesielt ved doser >20 mg. Svært sjeldne tilfeller av rabdomyolyse er rapportert ved bruk av ezetimib i kombinasjon med HMG-CoA-reduktasehemmere. Farmakodynamisk interaksjon kan ikke utelukkes, og forsiktighet bør utvises ved samtidig behandling. Rapporteringshyppigheten for rabdomyolyse etter markedsføring er høyere for tabletter 40 mg. Kreatinkinasemåling: Kreatinkinase (CK) bør ikke måles etter anstrengende trening eller i nærvær av annen mulig årsak til CK-økning som kan villede tolkningen av resultatet. Hvis CK-nivåene er betydelig forhøyet i utgangspunktet (>5 × øvre normalnivå), bør det tas en bekreftende test i løpet av 5-7 dager. Hvis den andre testen bekrefter CK-verdi >5 × øvre normalnivå, bør behandlingen ikke startes. Før behandling: Forskrives med forsiktighet ved faktorer som predisponerer for myopati/rabdomyolyse. Disse faktorene kan være nedsatt nyrefunksjon, hypotyreose, tidligere kjent muskelsykdom eller arvelig muskelsykdom i familien, tidligere tilfeller av muskelpåvirkning med andre HMG-CoA-reduktasehemmere eller fibrater, alkoholmisbruk, alder >70 år, situasjoner hvor det kan forekomme økning i plasmanivåer, samtidig behandling med fibrater. Hos disse pasientene bør risiko-/nytteforholdet overveies, og klinisk monitorering anbefales. Hvis CK-nivåene er betydelig forhøyet i utgangspunktet (>5 × øvre normalnivå), bør behandlingen ikke startes. Under behandling: Pasienten må umiddelbart rapportere uforklarlige muskelsmerter, muskelsvakhet eller muskelkramper, spesielt hvis dette assosieres med uvelhet eller feber. CK-nivåer bør måles hos disse pasientene. Behandling bør opphøre hvis CK-nivåene er betydelig forhøyet (>5 × øvre normalnivå) eller hvis muskelsymptomene er alvorlige og forårsaker daglig ubehag (også om CK-nivåene er ≤5 × øvre normalnivå). Dersom symptomene går over og CK-nivåene går tilbake til det normale, kan restarting av behandlingen overveies, med laveste dose og nøye monitorering. Rutinemonitorering av CK-nivåer hos asymptomatiske pasienter er ikke påkrevd. Meget sjeldne rapporter om immunmediert nekrotiserende myopati (IMNM) under og etter behandling med statiner, inkl. rosuvastatin. IMNM karakteriseres klinisk ved proksimal muskelsvakhet og forhøyet serumkreatininkinase, som vedvarer på tross av seponering av statinbehandlingen. Ingen evidens for økte skjelettmuskeleffekter hos det lave antallet pasienter i kliniske studier som fikk rosuvastatin samtidig med annen terapi. Det er imidlertid sett økning i myositt og myopati hos pasienter behandlet med andre HMG-CoA-reduktasehemmere sammen med fibrater, inkl. gemfibrozil, ciklosporin, nikotinsyre, azolantimykotika, proteasehemmere og makrolidantibiotika. Gitt samtidig med enkelte HMG-CoA-reduktasehemmere øker gemfibrozil risikoen for myopati. Kombinasjon av rosuvastatin og gemfibrozil anbefales derfor ikke. Nytten av videre endring i lipidnivåene ved kombinert bruk av rosuvastatin med fibrater eller niacin, bør nøye veies mot potensiell risiko ved slike kombinasjoner. Doser på 40 mg er kontraindisert ved samtidig bruk av fibrater. Bør ikke brukes av pasienter med akutt alvorlig tilstand som tyder på myopati eller som predisponerer for utvikling av nyresvikt sekundært til rabdomyolyse (f.eks. sepsis, hypotensjon, større kirurgisk inngrep, traumer, alvorlig metabolsk-, endokrin- eller elektrolyttforstyrrelse, eller ukontrollerte kramper). Lever: Bør brukes med forsiktighet til pasienter som konsumerer store mengder alkohol og/eller har en historikk som inkl. leversykdom. Leverfunksjonstester anbefales utført før og 3 måneder etter behandlingsstart. Behandlingen bør avsluttes eller dosen reduseres hvis serumtransaminasenivåene er >3 × øvre normalgrense. Rapporteringshyppighet for alvorlig leverpåvirkning (hovedsakelig i form av økning i levertransaminaser) ved bruk etter markedsføring er høyere for 40 mg. Ved sekundær hyperkolesterolemi forårsaket av hypotyreoidisme eller nefrotisk syndrom, bør den underliggende sykdom behandles før oppstart av rosuvastatinbehandling. Etnisitet: Studier viser økt eksponering hos asiater. Proteasehemmere: Økt systemisk eksponering av rosuvastatin er observert ved samtidig behandling med forskjellige proteasehemmere i kombinasjon med ritonavir. Samtidig behandling med visse proteasehemmere anbefales ikke med mindre ikke rosuvastatindosen justeres, se Dosering og Interaksjoner. Laktoseintoleranse: Pasienter med galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon bør ikke ta dette preparatet. Interstitiell lungesykdom: Interstitiell lungesykdom i forbindelse med statiner er rapportert, spesielt ved behandling over lengre tid. Ved mistanke om interstitiell lungesykdom, skal behandlingen seponeres. Diabetes mellitus: Det foreligger noe data som tyder på at statiner øker blodglukose, og at noen pasienter med høy risiko for fremtidig diabetes kan få et hyperglykeminivå der en formell diabetesbehandling er hensiktsmessig. Risikoen oppveies imidlertid av reduksjonen i vaskulær risiko og bør derfor ikke være grunn til å stoppe statinbehandling. Risikopasienter (fastende glukose 5,6-6,9 mmol/liter, BMI >30 kg/m², økte triglyserider, hypertensjon) bør kontrolleres både klinisk og biokjemisk iht. nasjonale retningslinjer. Barn: Etter 2 år med studiebehandling er det ikke observert effekt på vekst, vekt, BMI eller seksuell modning.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se C10A A07

Liste over interaksjoner (19 treff):

	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Ciklosporin L04A D01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (gjennomsnittlig 7 ganger i studie), økt risiko for perifere bivirkninger (muskelsmerter, rabdomyolyse). Samtidig innebærer interaksjonen fare for mangelfull lipidsenkende effekt pga av redusert opptak av rosuvastatin i lever via OATP1B1. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Crestor. Interaksjonsmekanisme Ciklosporin hemmer OATP1B1-mediert hepatisk eliminasjon/opptak av rosuvastatin. Dosetilpasning Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Crestor og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av rosuvastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert monitorering av kreatinkinase (CK). Legemiddelalternativer Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med ciklosporin, men disse statinene regnes som sikrere sammen med ciklosporin og er førstevalg hos transplanterte pasienter. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Crestor
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Fusidinsyre J01X C01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Betydelig økt risiko for rabdomyolyse. Flere tilfeller (inkludert noen dødsfall) er rapportert hos pasienter som har brukt denne kombinasjonen. Interaksjonsmekanisme Samtidig bruk av statiner og fusidinsyre øker risiko for rabdomyolyse, antagelig via både farmakokinetiske og farmakodynamiske mekanismer Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis behandling med fusidinsyre er nødvendig, bør behandling med statiner avbrytes under hele behandlingstiden. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Burtenshaw AJ, et al. Presumed interaction of fusidic acid with simvastatin. Anaesthesia 2008;63(6):656-8. Collidge TA, et al. Severe statin-induced rhabdomyolysis mimicking Guillain-Barré syndrome in four patients with diabetes mellitus treated with fusidic acid. Diabet Med 2010;27:696-700. Cowan R, J et al. A timely reminder about the concomitant use of fusidic acid with statins. Clin Infect Dis 2013;57(2):329-30. Kearney S, et al. Rhabdomyolysis after co-prescription of statin and fusidic acid. BMJ 2012;345:e6562. Magee CN, et al. Rhabdomyolysis as a consequence of the interaction of fusidic acid and atorvastatin. Am J Kidney Dis 2010;56:e11-5. O'Mahony C, et al. Rhabdomyolysis with atorvastatin and fusidic acid. Postgrad Med J 2008;84(992):325-7. Teckchandani S, et al. Rhabdomyolysis following co-prescription of fusidic acid and atorvastatin. J R Coll Physicians Edinb 2010;40(1):33-6.
	Rosuvastatin C10A A07 Letermovir J05A X18 Vis detaljer Situasjonskriterium Kombinasjonen med statinet bør unngås når pasienten også behandles med ciklosporin. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av pravastatin (usikkert omfang, men trolig omtrent som for atorvastatin, der økningen er 3-4 ganger når letemovir er gitt uten ciklosporin. Hvis ciklosporin også brukes, vil rosuvastatinkonsentrasjonen trolig bli ekstremt høy). Interaksjonsmekanisme Letermovir hemmer metabolismen av statiner via CYP3A4 og transport av statiner via transportpupmer som OATP1B1/3. Dosetilpasning Ifølge preparatomtalen for letermovir er kombinasjonen med rosuvastatin kontraindisert når pasienten også bruker ciklosporin, og kombinasjonen anbefales ikke selv om pasienten ikke bruker ciklosporin. Legemiddelalternativer Interaksjonsgraden er trolig minst for fluvastatin. Spesielt hvis pasienten ikke bruker ciklosporin, kan også pravastatin være et alternativ. Imidlertid kan interaksjoner også forekomme på disse midlene. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Prevymis
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Sofosbuvir og ledipasvir J05A P51 Vis detaljer Klinisk konsekvens Betydelig økt konsentrasjon av rosuvastatin med kraftig økt risiko for muskelbivirkninger. Interaksjonsmekanisme Hemming av transportproteinet OATP1B1, som pumper statinet inn i levercellene, øker plasmakonsentrasjonen av statinet. Legemiddelalternativer Fluvastatin er bare i svært liten grad avhengig av OATP i sin inaktivering. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Niemi M. Transporter pharmacogenetics and statin toxicity. Clin Pharmacol Ther 2010; 87: 130-3. SPC Harvoni Shitara Y. Clinical importance of OATP1B1 and OATP1B3 in drug-drug-interactions. Drug Metab Pharmacokinet 2011; 26: 220-7.
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Antacida A02A A - Magnesiumforbindelser A02A A01 - Magnesiumkarbonat A02A A02 - Magnesiumoksid A02A A03 - Magnesiumperoksid A02A A04 - Magnesiumhydroksid A02A A05 - Magnesiumsilikat A02A A10 - Kombinasjoner A02A B - Aluminiumforbindelser A02A B01 - Aluminiumhydroksid A02A B02 - Algeldrat A02A B03 - Aluminiumfosfat A02A B04 - Dihydroksyaluminium natriumkarbonat A02A B05 - Aluminiumacetoacetat A02A B06 - Aloglutamol A02A B07 - Aluminiumglysinat A02A B10 - Kombinasjoner A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner A02A D02 - Magaldrat A02A D03 - Almagat A02A D04 - Hydrotalcit A02A D05 - Almasilat A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner A02B X13 - Alginsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av rosuvastatin (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie). Interaksjonsmekanisme Samtidig inntak av antacida som inneholder aluminium-, kalsium- og magnesiumforbindelser hemmer absorpsjonen av rosuvastatin Justering av doseringstidspunkt Rosuvastatin og antacida bør tas med minst 2-3 timers mellomrom Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Martin PD, et al. The effect of a combination antacid preparation containing aluminium hydroxide and magnesium hydroxide on rosuvastatin pharmacokinetics. Curr Med Res Opin 2008;24(4):1231-5.
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Bezafibrat C10A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier). Interaksjonsmekanisme Additive farmaodynamiske effekter. Dosetilpasning En lav dose av statinet bør velges. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Graham DJ, Staffa JA, Shatin D et al. Incidence of hospitalized rhabdomyolysis in patients treated with lipid-lowering drugs. JAMA 2004; 292: 2585–90. SPC Bezalip Shanahan RL, Kerzee JA, Sandhoff BG et al. Low myopathy rates associated with statins as monotherapy or combination therapy with interacting drugs in a group model health maintenance organization. Pharmacotherapy 2005; 25: 345–51.
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Elbasvir og grazoprevir J05A P54 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (ca. 2 ganger). Interaksjonsmekanisme Elbasvir og grazoprevir hemmer transportproteinet BCRP i tarmen. Dosetilpasning Dosen av rosuvastatin bør ikke være høyere enn 10 mg/d. Monitorering Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol. Legemiddelalternativer Pravastatin og pitavastatin påvirkes ikke av elbasvir/grazoprevir. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Zepatier
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Eltrombopag B02B X05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av statiner (50-60 % økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Interaksjonsmekanisme Eltrobopag hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin. Dosetilpasning En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. Monitorering Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger. Legemiddelalternativer Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med eltromobopag. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Allred AJ, Bowen CJ, Park JW. Eltrombopag increases plasma rosuvastatin exposure in healthy volunteers.Br J Clin Pharmacol 2011; 72: 321-9. SPC Revolade
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Gemfibrozil C10A B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Interaksjonsmekanisme Gemfibrozil hemmer eliminasjon av rosuvastatin via OATP-mediert opptak i lever Dosetilpasning Dosebehovet av rosuvastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med gemfibrozil. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Schneck DW, et al. The effect of gemfibrozil on the pharmacokinetics of rosuvastatin. Clin Pharmacol Ther 2004;75(5):455-63.
	Rosuvastatin C10A A07 Glekaprevir og pibrentasvir J05A P57 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (2-3 ganger). Interaksjonsmekanisme Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpen OATP1B1/3. Dosetilpasning Rosuvastatindosen bør ikke overstige 5 mg/d. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av statinet og effekt på kolesterolnivået. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Maviret
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Klofibrat C10A B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier). Interaksjonsmekanisme Additive farmaodynamiske effekter. Dosetilpasning En lav dose av statinet bør velges. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Graham DJ, Staffa JA, Shatin D et al. Incidence of hospitalized rhabdomyolysis in patients treated with lipid-lowering drugs. JAMA 2004; 292: 2585–90. Shanahan RL, Kerzee JA, Sandhoff BG et al. Low myopathy rates associated with statins as monotherapy or combination therapy with interacting drugs in a group model health maintenance organization. Pharmacotherapy 2005; 25: 345–51.
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Leflunomid L04A A13 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Effekten på rosuvastain er vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid. Interaksjonsmekanisme Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin. Dosetilpasning En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin. Monitorering Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger. Legemiddelalternativer Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Arava
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Nikotinsyre C04A C - Nikotinsyre og derivater C04A C01 - Nikotinsyre C04A C02 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol) C04A C03 - Inositolnikotinat C04A C07 - Ciklonikat C10A D - Nikotinsyre og derivater C10A D01 - Nikeritrol C10A D02 - Nikotinsyre C10A D03 - Nikofuranose C10A D04 - Aluminiumnikotinat C10A D05 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol) C10A D06 - Acipimoks C10A D52 - Nikotinsyre, kombinasjoner C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt risiko for rabdomyolyse (basert på enkelte kasusrapporter). Det finnes imidlertid et kombinasjonspreparat tilgjengelig, og i kliniske studier med dette ser det ikke ut til å være noen økt risiko for muskelbivirkninger. Det kan tenkes at høye statindoser kan være vel så viktig som kombinasjonen med nikotinsyre i de rapporterte enkelttilfellene. Interaksjonsmekanisme Ukjent mekanisme. Dosetilpasning Noen av produsentene av statiner anfaler at lavest mulig statindose gis sammen med nikotinsyre for å redusere risikoen for muskelbivirkninger (for eksemepel ikke mer enn 20 mg simvastatin ved samtidig bruk av 1 g nikotinsyre eller mer). Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Alsheikh-Ali AA, Karas RH. The safety of niacin in the US Food and Drug Administration adverse event reporting database. Am J Cardiol 2008; 101: 9B–13B. Hunninghake DB, McGovern ME, Koren M et al. A dose-ranging study of a new, once-daily, dual-component drug product containing niacin extended-release and lovastatin. Clin Cardiol 2003; 26: 112–8. Kashyap ML, McGovern ME, Berra K et al. Long-term safety and efficacy of a once-daily niacin/lovastatin formulation for patients with dyslipidaemia. Am J Cardiol 2002; 89: 672–8. Norman DJ, Illingworth DR, Munson J et al. Myolysis and acute renal failure in a heart-transplant recipient receiving lovastatin. N Engl J Med 1988; 318: 46–7. Reaven P, Witztum JL. Lovastatin, nicotinic acid and rhabdomyolysis. Ann Intern Med 1988; 109: 597–8.
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Ritonavir J05A E03 - Ritonavir J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir J05A R10 - Lopinavir og ritonavir Vis detaljer Situasjonskriterium Merk informasjon under "Dosetilpasning" Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (gjennomsnittlig 1,5-2 ganger i interaksjonsstudier med ritonavir pluss lopinavir og 2-3 ganger i interaksjonsstudier med ritonavir pluss ombitasvir/paritaprevir/dasabuvir). Interaksjonsmekanisme Mest trolig hemmer paritaprevir og eventuelt også ritonavir opptak av rosuvastatin i leverceller via transportpumpen OATP1B1; eventuelt hemmes også BCRP. Dosetilpasning Dosen av rosuvastatin trenger ikke reduseres, bortsett fra ved kombinasjon med ritonavir pluss ombitasvir/paritaprevir/dasabuvir, da rosuvastatindosen i utgangspunktet trolig ikke bør være høyere enn 5 mg/d. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på kolesterolnivåer og eventuelle bivirkninger av rosuvastatin og dosen justeres etter dette. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kiser JJ, et al. Drug/Drug interaction between lopinavir/ritonavir and rosuvastatin in healthy volunteers. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;47(5):570-8. do SPC Viekirax van der Lee M, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of combined use of lopinavir/ritonavir and rosuvastatin in HIV-infected patients. Antivir Ther 2007;12(7):1127-32.
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Rolapitant A04A D14 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (ukjent omgfang). Interaksjonsmekanisme Rolapitant hemmer transportproteinet BCRP i tarmen. Dosetilpasning Dosen av rosuvastatin bør reduseres, og pasienten følges opp videre. Monitorering Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol og med tanke på eventuelle bivirkninger av rosuvastatin. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Varuby
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Simeprevir J05A P05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (2-3 ganger). Interaksjonsmekanisme Simeprevir hemmer den organiske aniontransportøren OATP1B1, som pumper statiner inn i leverceller. Dosetilpasning Dosen av rosuvastatin bør reduseres til 1/2 til 1/3 av utgangsdosen. Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger. Legemiddelalternativer Fluvastatin forventes å interagere i minst grad med simeprevir. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Olysio
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Teriflunomid L04A A31 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Interaksjonsmekanisme Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin. Dosetilpasning En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin. Monitorering Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger. Legemiddelalternativer Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Aubagio
	Statiner C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere C10A A01 - Simvastatin C10A A02 - Lovastatin C10A A03 - Pravastatin C10A A04 - Fluvastatin C10A A05 - Atorvastatin C10A A06 - Cerivastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10A A08 - Pitavastatin C10B A - HMG-CoA-reduktasehemmere i kombinasjon med andre lipidmodifiserende midler C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre C10B A02 - Simvastatin og ezetimib C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat C10B X - HMG-CoA-reduktasehemmere, andre kombinasjoner C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril C10B X15 - Atorvastatin og perindopril C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril Velpatasvir J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder rosuvastatin, lovastatin og simvastatin. Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av statiner (fra 2-3 ganger til 7-8 økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin og fra 40 % til over 2 ganger økning er vist for pravastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Interaksjonsmekanisme Velpatasvir hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men konsentrasjonen kan bli lavere på virkstedet i leveren. Dette vil føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for rosuvastatin, simvastatin og lovastatin, mindre for pravastatin og minst for atorvastatin og fluvastatin. Dosetilpasning For rosuvastatin bør dosen ikke være høyere enn 10 mg/d. For pravastatin anbefales en maksimaldose på 40 mg/d. Også for simvastatin og lovastatin bør laveste dose velges. Med tanke på en teoretisk sett samtidig redusert effekt, kan et bytte til atorvastatin eller fluvastatin eventuelt være mer rasjonelt, selv om produsenten anbefaler en maksimaldose på 20 mg også for atorvastatin. Monitorering Pasienten bør uansett følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger. Legemiddelalternativer Atoravstatin og fluvastatin forventes å påvirkes i minst grad av velpatasvir. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder SPC Epclusa SPC Vosevi
	Rosuvastatin C10A A07 - Rosuvastatin C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan C10B X13 - Rosuvasstatin,perindopril og indapamid C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril Daklatasvir J05A P07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt konsentrasjon av rosuvastatin (50-60%). Interaksjonsmekanisme Hemming av transportørproteinet OATP øker plasmakonsentrasjonen av rosuvastatin. Monitorering Trolig er økningen i rosuvastatinkonsentrasjon så liten at det ikke spiller noen rolle, selv om produsenten av daklatasvir anbefaler forsiktighet. Legemiddelalternativer Simvastatin, lovastatin, atorvastatin og fluvastatin er mindre avhengig av OATP i sin inaktivering. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Daklinza

CYP450-enzymer: Studier viser at rosuvastatin hverken hemmer eller induserer CYP450-isoenzymer, men er et svakt substrat for disse isoenzymene. Det forventes ingen interaksjoner som følge av CYP450-metabolisme. Klinisk relevante interaksjoner mellom rosuvastatin og flukonazol eller ketokonazol er ikke sett. Transportproteinhemmere: Rosuvastatin er substrat for visse transportproteiner inkl. leveropptakstransportør OATP1B1, og efflukstransportør BCRP. Samtidig administrering av rosuvastatin og legemidler som hemmer disse transportproteinene kan føre til økt plasmakonsentrasjon av rosuvastatitn og økt risiko for myopati. Ciklosporin: Rosuvastatin er kontraindisert ved ciklosporinbehandling. Proteasehemmere: Samtidig behandling med proteasehemmer kan øke rosuvastatineksponeringen betydelig. Samtidig bruk av rosuvastatin og enkelte kombinasjoner av proteasehemmere kan vurderes etter nøye vurdering av dosejustering basert på forventet økning i rosuvastatineksponeringen. Gemfibrozil og andre lipidsenkende midler: Samtidig behandling med rosuvastatin og gemfibrozil gir 2 × økning av C_max og AUC for rosuvastatin. Det forventes ingen relevante farmakokinetiske interaksjoner med fenofibrat, men farmakodynamisk interaksjon kan inntreffe. Gemfibrozil, fenofibrater, andre fibrater og lipidsenkende doser (> eller tilsvarende 1 g/dag) av niacin (nikotinsyre), øker risikoen for myopati når de gis sammen med HMG-CoA-reduktasehemmere, sannsynligvis fordi de kan gi myopati når de gis alene. Dosen 40 mg er kontraindisert ved samtidig bruk av fibrater. Ved samtidig bruk av fibrater skal pasienten starte med 5 mg. Ezetimib: Samtidig bruk av rosuvastatin 10 mg og 10 mg ezetimib gir 1,2 ganger økning i AUC for rosuvastatin hos individer med hyperkolesterolemi. Farmakodynamisk interaksjon, i form av bivirkninger, mellom rosuvastatin og ezetimid kan imidlertid ikke utelukkes. Antacida: Samtidig inntak av rosuvastatin og syrenøytraliserende suspensjon med aluminium og magnesiumhydroksid gir ca. 50% reduksjon i plasmakonsentrasjon av rosuvastatin. Denne effekten er mindre når antacida doseres 2 timer etter rosuvastatin. Klinisk betydning er ikke undersøkt. Erytromycin: Samtidig bruk av rosuvastatin og erytromycin gir 20% reduksjon i AUC og 30% reduksjon i C_max for rosuvastatin. Interaksjonen kan skyldes økning i tarmmotilitet forårsaket av erytromycin. Vitamin K-antagonister: Oppstart av behandling eller doseopptitrering med rosuvastatin ved samtidig behandling med vitamin K-antagonister kan gi INR-økning. Seponering eller nedtitrering kan gi INR-reduksjon. I slike tilfeller bør passende INR-monitorering foretas. Orale prevensjonsmidler/hormonerstatningsbehandling: Samtidig bruk av rosuvastatin og et oralt prevensjonsmiddel gir AUC-økning for etinylestradiol og norgestrel på hhv. 26% og 34%. Ta hensyn til de økte plasmanivåene ved valg av prevensjonsmiddeldose. Ingen data tilgjengelig for samtidig behandling med rosuvastatin og hormonerstatningsbehandling, og lignende effekt kan derfor ikke utelukkes. Kombinasjonen er imidlertid brukt i stor grad av kvinner i studier, og ble godt tolerert. Andre legemidler: Basert på data fra spesifikke interaksjonsstudier er klinisk relevante interaksjoner med digoksin ikke forventet. Skal ikke gis samtidig med systemiske formuleringer av fusidinsyre eller innen 7 dager etter avsluttet fusidinsyrebehandling. Hos pasienter hvor behandling med systemisk fusidinsyre anses påkrevd, skal statinbehandling seponeres under hele behandlingsperioden med fusidinsyre. Risikoen for myopati kan øke, og det er rapportert om rabdomyolyse (inkl. dødelig utfall) hos pasienter som fikk både fusidinsyre og statiner. Pasienten skal rådes til å oppsøke medisinsk hjelp umiddelbart hvis de opplever symptomer som muskelsvakhet, -smerte eller -ømhet. Statinbehandling kan gjenopptas 7 dager etter den siste dosen med fusidinsyre. I spesielle tilfeller hvor langvarig administrering av systemisk fusidinsyre er nødvendig, f.eks. ved behandling av alvorlige infeksjoner, skal nødvendigheten av samtidig administrering av rosuvastatin vurderes i hvert enkelt tilfelle, og ev. behandling skje under nøye medisinsk overvåkning. Interaksjonsstudier er kun uført på voksne, og omfanget av interaksjoner hos barn er ukjent.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Kontraindisert ved graviditet og amming.

Graviditet: Fertile kvinner skal bruke passende prevensjon. Kolesterol og andre produkter av kolesterolbiosyntesen er vesentlig for utvikling av fosteret, og potensiell risiko ved hemming av HMG-CoA-reduktase er større enn fordelene av behandling under graviditet. Ved graviditet skal behandling med rosuvastatin opphøre umiddelbart.

Amming: Utskilles i morsmelk hos rotter. Det foreligger ikke data vedrørende utskillelse i morsmelk hos mennesker.

Rosuvastatin

Bivirkninger

Bivirkningene er vanligvis milde og forbigående. Forekomsten synes å være doseavhengig. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Endokrine: Diabetes mellitus. Gastrointestinale: Forstoppelse, kvalme, abdominalsmerter. Muskel-skjelettsystemet: Myalgi. Nevrologiske: Hodepine, svimmelhet. Øvrige: Asteni. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Hud: Pruritus, utslett, urticaria. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Trombocytopeni. Gastrointestinale: Pankreatitt. Immunsystemet: Overfølsomhetsreaksjoner inkl. angioødem. Lever/galle: Forhøyede levertransaminaser. Muskel-skjelettsystemet: Myopati (inkl. myositt), rabdomyolyse, lupuslignende syndrom og muskelruptur. Svært sjeldne (<1/10 000): Kjønnsorganer/bryst: Gynekomasti. Lever/galle: Gulsott, hepatitt. Muskel-skjelettsystemet: Artralgi. Nevrologiske: Polynevropati, hukommelsestap. Nyre/urinveier: Hematuri. Ukjent frekvens: Gastrointestinale: Diaré. Hud: Stevens-Johnsons syndrom. Luftveier: Hoste, dyspné. Muskel-skjelettsystemet: Senelidelser (noen ganger komplisert av ruptur), immunmediert nekrotiserende myopati. Nevrologiske: Perifer nevropati, søvnforstyrrelser (inkl. søvnløshet og mareritt). Psykiatriske: Depresjon. Øvrige: Ødem. Følgende bivirkninger er rapportert i forbindelse med enkelte statiner: Seksuell dysfunksjon, interstitiell lungesykdom. Rapporteringsfrekvensen for rabdomyolyse, alvorlig nyrepåvirkning og alvorlig leverpåvirkning (hovedsakelig i form av økning i levertransaminaser) er høyere ved bruk av 40 mg. Doserelatert økning i CK-nivåer er observert; majoriteten av tilfellene er milde, asymptomatiske og forbigående. Dersom CK-nivåene er forhøyet (>5 × øvre normalnivå), bør behandlingen avbrytes. Forhøyet CK >10 × ULN og muskelsymptomer etter mosjon eller økt fysisk aktivitet er observert hyppigere hos barn og ungdom sammenlignet med voksne. Doserelatert stigning i transaminaser er sett hos et lite antall pasienter; de fleste tilfellene er milde, asymptomatiske og forbigående.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Ingen spesifikk behandling ved overdosering. Symptomatisk behandling, og nødvendige forhåndsregler tas. Leverfunksjon og CK-nivå bør overvåkes. Lite sannsynlig at hemodialyse vil ha noen effekt.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: C10A A07

Egenskaper

Klassifisering: Selektiv og kompetitiv hemmer av HMG-CoA-reduktase, som er det hastighetsbestemmende enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutarylkoenzym A til mevalonat, en forløper til kolesterol.

Virkningsmekanisme: Virker hovedsakelig i lever, som er målorganet for kolesterolsenkning. Øker antallet hepatiske LDL-reseptorer på celleoverflaten, og forlenger derved opptak og katabolisme av LDL samt hemmer hepatisk syntese av VLDL. Derved reduseres det totale antallet VLDL- og LDL-partikler. Rosuvastatin reduserer forhøyet LDL-kolesterol, totalkolesterol og triglyserider og øker HDL-kolesterol. Rosuvastatin senker også ApoB, non-HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG og øker ApoA-I. Rosuvastatin senker også ratio for LDL-C/HDL-C, total C/HDL-C og non-HDL-C/HDL-C og ApoB/AboA-I. Terapeutisk effekt oppnås innen 1 uke fra behandlingsstart og 90% av maks. respons oppnås innen 2 uker. Maks. respons oppnås vanligvis innen 4 uker og opprettholdes deretter.

Absorpsjon: T_max ca. 5 timer. Absolutt biotilgjengelighet er ca. 20%. Systemisk eksponering øker doseproporsjonalt. Ingen endring i farmakokinetiske parametre etter gjentatte daglige doser. Ca. fordobling av median AUC og C_max hos asiater (japanere, kinesere, filippinere, vietnamesere og koreanere) sammenlignet med kaukasiere. Asiat-indiere viser ca. 1,3 ganger økning av median AUC og C_max. Ingen klinisk relevante forskjeller i kinetikken mellom kaukasiere og svarte grupper.

Proteinbinding: Ca. 90% bindes til plasmaproteiner, hovedsakelig albumin.

Fordeling: Tas hovedsakelig opp i lever, som er primært virkested for kolesterolsyntese og LDL-C-clearance. Vd ca. 134 liter.

Halveringstid: Plasmaeliminasjonshalveringstiden er ca. 19 timer. Eliminasjonshalveringstiden øker ikke med høyere doser. Geometrisk gjennomsnittlig plasmaclearance er ca. 50 liter/time (variasjonskoeffisient 21,7%).

Metabolisme: Metaboliseres i begrenset grad (ca. 10%). Liten grad av CYP450-basert metabolisme. CYP2C9 er hovedsakelig involvert, med CYP2C19, CYP3A4 og CYP2D6 involvert i mindre grad. Identifiserte hovedmetabolitter er N-desmetylmetabolitt og laktonmetabolitter. N-desmetylmetabolitten er ca. 50% mindre aktiv enn rosuvastatin, mens laktonformen anses å være klinisk inaktiv. Rosuvastatin står for >90% av den sirkulerende HMG-CoA-reduktasehemmeraktiviteten.

Utskillelse: Ca. 90% utskilles uforandret i feces (bestående av absorbert og ikke-absorbert virkestoff), og resten utskilles i urinen. Ca. 5% utskilles uforandret i urin. Membrantransportproteinet OATP-C er involvert ved opptak i lever. Dette transportproteinet er viktig i den hepatiske eliminasjonen av rosuvastatin.

Sist endret: 01.09.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

25.07.2019

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Crestor, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
5 mg	28 stk. (blister) 561007	Blå resept Byttegruppe	125,00 (trinnpris 95,60)	C	SPC_ICON
10 mg	28. stk. (blister) 197005	Blå resept Byttegruppe	125,00 (trinnpris 104,10)	C	SPC_ICON
10 mg	98 stk. (blister) 582737	Blå resept Byttegruppe	346,70 (trinnpris 273,70)	C	SPC_ICON
20 mg	28 stk. (blister) 482603	Blå resept Byttegruppe	152,10 (trinnpris 138,30)	C	SPC_ICON
20 mg	98 stk. (blister) 407798	Blå resept Byttegruppe	441,70 (trinnpris 393,40)	C	SPC_ICON
40 mg	98 stk. (blister) 104214	Blå resept Byttegruppe	644,90 (trinnpris 542,90)	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

angioødem (angionevrotisk ødem, quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

antagonist: Substans som hemmer virkningen av en annen substans ved konkurrerende binding til reseptorer. Reseptorer finnes bl.a. i celleveggene hvor de formidler et bestemt signal når en bestemt substans binder seg til reseptoren. Dette signalet kan da hemmes ved bruk av en antagonist som bindes til samme reseptor.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

bmi (body mass index, kmi): (BMI: Body Mass Index, KMI: Kroppsmasseindeks) Måling som brukes for å vurdere en persons vekt i forhold til lengden. Beregnes ved å dele vekten i kilo med kvadratet av høyden i meter. En verdi mellom 18,5 og 25 regnes som normalt. Verdier mellom 25 og 30 klassifiseres som overvekt, og verdier over 30 klassifiseres som fedme.

ck (kreatinkinase, kreatinfosfokinase, cpk): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.

clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.

cyp2c19: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C19-hemmere og CYP2C19-induktorer.

cyp2c9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.

cyp2d6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2D6-hemmere.

cyp3a4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.

cyp450 (cytokrom p-450, cyp): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dyslipidemi: Ugunstig sammensetning av blodlipidene. Blodlipider består av HDL, LDL og triglyserider. HDL er det "gode kolesterolet". LDL og triglyserider er ikke like bra for kroppen, og det fins derfor retningslinjer for behandling ved et bestemt nivå. Ved dyslipidemi kan totalkolesterolverdien være normal, mens fordelingen mellom godt og dårlig kolesterol er i ubalanse.

dyspné (tung pust, tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

feber (pyreksi, febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

gulsott (ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hdl: (HDL: high density lipoprotein) HDL er et stoff som transporterer kolesterol og andre fettstoffer i blodet. Siden HDL fjerner kolesterol fra blodkarvegger reduseres risikoen for hjerte-karsykdom.

hematuri (haematuria): Blod i urinen.

hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.

hmg-coa-reduktasehemmere (statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.

hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.

hypertensjon (høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.

hypotensjon (lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.

hypotyreoidisme (hypotyreose, lavt stoffskifte): Hypotyreose eller lavt stoffskifte oppstår når skjoldkjertelen produserer for lite thyreoideahormoner som regulerer stoffskiftet i kroppen. Årsaken er vanligvis en sykdom der immunforsvaret angriper skjoldkjertelen. Symptomer skyldes lavere stoffskifte og gir utslag som tretthet, kuldefølelse, forstoppelse og vektøkning. Sykdommen behandles ved å gi thyreoideahormon som legemiddel.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

infeksjon (infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.

interstitiell lungesykdom (ils, ild): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

ldl (low density lipoprotein): (LDL: Low Density Lipoprotein) LDL er et protein i blodet som transporterer kolesterol og andre blodfettstoffer. Høye nivåer av LDL kan føre til hjertesykdom.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

muskelkramper (muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.

nefrotisk syndrom: Tilstand som kjennetegnes av store mengder protein i urinen, lavt albuminnivå i blodet og væskeansamling i kroppen. Skyldes ofte nyresykdom.

proteasehemmer: Legemiddel som brukes i behandling av hiv-infeksjon. Proteasehemmere virker ved å bremse ned virusets evne til å reprodusere seg selv og dermed reduseres spredning av virus i kroppen. Immunforsvaret innhenter seg og sykdomsutviklingen hemmes.

rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller medisiner).

sepsis (septikemi, blodforgiftning): Blodforgiftning er en infeksjon med bakterier i blodet, høy feber og påvirket allmenntilstand.

stevens-johnsons syndrom (sjs): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte medisiner, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

uln: Øvre normalgrense.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.