Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
DEPOTTABLETTER, filmdrasjerte 90 mg, 120 mg og 180 mg: Hver depottablett inneh.: Diltiazemhydrolorid 90 mg, resp. 120 mg og 180 mg, sukrose, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).
Dosering
Dosen tilpasses individuelt.- Nedsatt leverfunksjon: Dosen bør reduseres ved sterkt nedsatt leverfunksjon, pga. fare for økt plasmakonsentrasjon.
- Barn: Ingen erfaring med bruk.
Cardizem Retard «Pfizer» depottabletter, filmdrasjerte 90 mg
| Form: | Rund |
|---|---|
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.0x9.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Cardizem Retard «Pfizer» depottabletter, filmdrasjerte 120 mg
| Form: | Rund |
|---|---|
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 10.0x10.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
| Informasjon fra legemiddelfirma: | (retard) |
Cardizem Retard «Pfizer» depottabletter, filmdrasjerte 180 mg
| Form: | Rund |
|---|---|
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 11.0x11.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
| Informasjon fra legemiddelfirma: | (retard) |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Syk sinussyndrom eller AV-blokk grad II og III, med mindre pasienten har en fungerende ventrikulær pacemaker. Venstre ventrikkelsvikt med lungestase. Kombinasjon med dantroleninfusjon. Atrieflimmer i kombinasjon med WPW-syndrom. Alvorlig bradykardi (hvilepuls <40 slag/minutt). Samtidig bruk med ivabradin, da diltiazem gir ytterligere reduksjon i hjerterytme i forhold til ivabradin alene. Samtidig bruk med lomitapid.Forsiktighetsregler
Tett oppfølging er nødvendig ved redusert venstre ventrikkelfunksjon, bradykardi eller AV-blokk grad I. Akutt nyresvikt sekundært til redusert renal perfusjon er sett ved eksisterende hjertesykdom, spesielt redusert venstre ventrikkelfunksjon, alvorlig bradykardi eller alvorlig hypotensjon. Nøye overvåkning av nyrefunksjon anbefales. Før generell anestesi skal anestesilegen informeres om pågående behandling, pga. potensering av vaskulær dilatasjon. Kombinasjon med digitalis og betablokkere kan gi additiv effekt på ledningssystemet med for lav hjertefrekvens eller AV-blokk. Tett oppfølging, spesielt av hjerterytmen, bør gjøres ved oppstart av behandling. Forsiktighet bør utvises ved dårlig kontrollert hjertesvikt, ledningsforstyrrelser, alvorlig hypotensjon og kardiogent sjokk. Brukes med forsiktighet hos pasienter med risiko for tarmobstruksjon, da diltiazem har hemmende effekt på tarmmotilitet. Økt plasmakonsentrasjon kan observeres hos eldre og ved nedsatt lever-/nyrefunksjon. Diltiazem kan være forbundet med humørendringer, inkl. depresjon. Hjelpestoffer: Inneholder sukrose og bør ikke brukes ved medfødt fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon eller sukrase-isomaltasemangel. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Påvirker normalt ikke evnen til å kjøre bil eller betjene maskiner. Kan gi svimmelhet og tretthet, spesielt i begynnelsen av behandlingen, og dette kan nedsette reaksjonsevnen.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avapritinib (inntil 3-4 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til avapritinib er det angitt at kombinasjonen i utgangspunktet bør unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal avapritinibdosen reduseres fra 300 mg/d til 100 mg/d.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av avapritinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av diltiazem forsøksvis økes under nøye oppfølging av blodtrykk/puls.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som ikke blir metabolisert av verken av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av bosutinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av bosutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av buspiron (gjennomsnittlig 3-4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av buspiron via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av buspiron forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dasatinib (4-5 ganger ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, trolig noe lavere for diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad. Hvis ikke det er mulig, bør dasatinibdosen reduseres ned mot 20-25 % av vanlig dosering. I preparatomtalen for dasatinib anbefales det at man vurderer følgende: Dosereduksjon til 40 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 140 mg/d. Dosereduksjon til 20 mg/d hos pasienter som bruker dasatinib 70-100 mg/d. Hos pasienter som bruker dasatinib 40-60 mg/d kan en lav dose av dosepulver til mikstur/suspensjon brukes.
Monitorering
Pasienten må følges opp ytterligere med tanke på bivirkninger og eventuell nedsatt effekt av dasatinib og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av entrektinib (inntil 6-7 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol). I preparatomtalen til entrektinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hos pasienter som er over 18 år kan man, hvis komibinasjonen ikke er mulig å unngå, redusere entrektinibdosen til 200 mg/d. For detaljer, se preparatomtalen til entrektinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av entrektinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Gjensidig økt konsentrasjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av erytromycin og diltiazem via CYP3A4. En studie har vist en femdobbelt økt risiko for plutselig hjertedød ved kombinasjon av erytromycin og sterke CYP3A4-hemmere.
Legemiddelalternativer
Klaritromycin kan være et alternativ til erytromycin, men dosetilpasning og oppfølging er viktig også ved kombinasjon med klaritromycin. Data vedrørende azitromycin mangler, men azitromycin hemmer ikke CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolisme av diltiazem via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av diltiazem forsøksvis økes under nøye oppfølging av blodtrykk/puls.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som ikke blir metabolisert av verken av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ibrutinib (5-15 ganger basert på data fra simuleringsstudier samt studier med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ibrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis det vurderes at nytten overstiger risikoen, kan en ibrutinibdose på 140 mg daglig eller sjeldnere, for eksempel hver annen, hver tredje eller hver fjerde dag, vurderes under pågående kombinasjonsbehandling. Pasienten må i så fall overvåkes nøye med tanke på toksiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag ut fra indikasjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
SPC Imbruvica
C01E B17 - Ivabradin
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivabradin (2-3 ganger i interaksjonsstudie (SPC)), økt risiko for bivirkninger (bradykardi).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av ivabradin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av ivabradin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av diltiazem via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av karbamazepin, økt risiko for bivirkninger (svimmelhet, koordinasjonsvansker). Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av karbamazepin via CYP3A4, mens karbamazepin øker metabolisme av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av diltiazem vil anslagsvis være dobbelt så høyt i kombinasjon med karbamazepin. Dosebehovet av karbamazepin vil anslagsvis være 20-50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging, inkludert serumkonsentrasjonsmonitorering av karbamazepin
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som ikke blir metabolisert av verken av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kariprazin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med moderate CYP3A4-hemmere kontraindisert, men med tanke på den relativt begrensede effekten, burde det være mulig å kombinere midlene under nøye oppfølging og eventuelt med en dosereduksjon av kariprazin.
Monitorering
Hvis midlene kombineres, bør pasienten følges opp med tanke på bivirkninger/klinisk effekt av kariprazin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kvetiapin (i størreleseorden 2-3 ganger basert på data med enzymhemmeren erytromycin), økt risiko for bivirkninger. Legemidler som hemmer CYP3A4 er kontraindisert i preparatomtalen til kvetiapin.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av kvetiapin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis man velger å gi kombinasjonen, vil dosebehovet av kvetiapin anslagsvis være 50-70 % lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og kvetiapindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av kvetiapin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lefamulin (inntil 2-3 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til lefamulin.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lefamulin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lerkanidipin (det er usikkert hvor kraftig effekten vil bli, men det er ikke usannsynlig at det i størrelsesorden kan dreie som en 5-dobling til 10-dobling av konsentrasjonen).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av lerkanidipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel kombineres, kan dosen av lerkanidipin forsøksvis reduseres til 1/5 til 1/10 av opprinnelig under nøye oppfølging av eventuelle bivirkninger og blodtrykk/puls.
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-hemming. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke blir metabolisert av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lomitapid (25-30 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol, trolig en del mindre ved samtidig bruk av moderate hemmere, men likevel kanskje i størrelesorden 10 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lomitapid via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lonafarnib (usikkert hvor stor økningen vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lonafarnib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i lonafarnibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av mitapivat (anslagsvis inntil 2-3 ganger basert på data med den sterke enzymhemmeren itrakonazol). Ifølge preparatomtalen for mitapivat bør kombinasjoner med CYP3A4-hemmere unngås. Hvis dette ikke er mulig, bør pasienten følges med tanke på søvnvansker. Hvis søvnvansker oppstår, bør dosen av mitapivat reduseres som angitt i preparatomtalen.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av mitapivat via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, økt risiko for terapisvikt (ukjent omfang, men trolig betydlig).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Alle kalsiumblokkere blir metabolisert via CYP3A4, men ACE-hemmere og tiazider er eksempler på antihypertensiva som ikke blir metabolisert av verken av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av neratinib (anslagsvis i størrelsesorden 4 ganger basert på tall med enzymhemmeren verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av neratinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, skal neratinibdosen reduseres til 40 mg en gang daglig. Dersom denne dosen tolereres godt, kan neratinibdosen økes gradvis, for detaljer se preparatomtalen til neratinib. Pasienten bør i tillegg overvåkes nøye med tanke på bivirkninger, spesielt GI-bivirkninger som diare og levertoksistet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må dosen av olaparib reduseres.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av olaparib (en økning på 2-3 ganger er vist for den kraftige enzymhemmeren itrakonazol, økningen vil trolig være noe mindre her).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av olaparib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen anbefales ikke i preparaomtalen for olaparib. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det å redusere olapribdosen til 200 mg 2 ganger daglig (dvs. en døgndose på 400 mg).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H01C C54 - Relugoliks, østradiol og noretisteron
L02B X04 - Relugoliks
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av relugoliks (anslagsvis 3-4 ganger basert på data med den kraftige p-glykoproteinhemmeren (og moderate CYP3A4-hemmeren) erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert utpumping av relugoliks via p-glykoprotein, i hovedsak i tarmveggen. Også hemming av CYP3A4 kan bidra.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i relugolikskonsentrasjonen. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, gis relugoliks først og p-glykoproteinhemmeren minst 6 timer senere. I tillegg bør pasienten da overvåkes med tanke på bivirkninger av relugoliks.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem, risiko for terapisvikt, i alle fall med rifampicin. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker presystemisk metabolisme av diltiazem via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av diltiazem forsøksvis økes under nøye oppfølging av blodtrykk/puls.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av selumetinib (anslagsvis 30-40 % basert på teoretiske data). I preparatomtalen til selumetinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal selumetinibdosen reduseres etter et skjema som er angitt i preparatomtalen til selumetinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av selumetinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Se skjema for dosereduksjon i preparatomtalen til selumetinib. I tillegg bør pasienten følges opp ekstra med tanke på bivirkninger av selumetinib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sertindol, økt risiko for bivirkninger (QT-forlenging).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av sertindol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjon av sertindol og legemidler som er potente CYP3A4-hemmere er kontraindisert i produktinformasjon/SPC for Serdolect
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simeprevir (6-8 ganger basert på data med enzymhemmeren etytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av simeprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag ut fra indikasjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. Senere kan midlene kombineres forutsatt at venetoklaksdosen reduseres betydelig (se under "Dosetilpasning").
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av venetoklaks (6-7 ganger med den kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol, kanskje rundt halvparten av dette for den aktuelle interaksjonen).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med moderate hemmere av CYP3A4 unngås ved oppstart og i dosetitreringsfasen med venetoklaks. I senere faser kan midlene kombineres forutsatt at dosen av venetoklaks reduseres med minst 50 %. Pasienten må i tillegg følges opp nøye med tanke på bivirkninger / toksiske effekter av venetoklaks og dosen eventuelt justeres ytterligere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av abemasiklib (2-3 ganger basert på data med den enzymhemmeren klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av abemasiklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av abemaciklib til halvparten kan overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av abemasiklib og dosen også justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av akalabrutinib (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av akalabrutinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av akalabrutinib og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av apiksaban (i gjennomsnitt-50 40 %). En slik økning anses ikke for å være så stor at dosereduksjon er påkrevet. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av apiksaban via CYP3A4 og eventuelt også hemmet utpumping av apiksaban via p-glykoprotein. (Diltiazem er en reltativt svak hemmer av p-glykoprotein).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan plasmakonsentrasjonen eller aktiviteten av apiksaban måles.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aprepitant.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av aprepitant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av aprepitant vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med diltiazem.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (gjennomsnittlig ca. 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Det anbefales at startdosen med diltiazem reduseres med 50 %, med påfølgende titrering etter behov ut fra klinisk effekt, bivirkninger og EKG-målinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser over 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (ca. 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger, særlig ved høye doser atorvastatin.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke metabolismen av atorvastatin i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til diltiazem på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av avanafil (ca. 3 ganger basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av avanafil via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør behandles med halvparten av vanlig avanafildose og maksimalt 100 mg avanafil en gang hver 48. time.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. En risiko for symptomatisk bradyarytmi på 10-15 % er foreslått.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. I tillegg kan diltiazem øke konsentrasjonen av metoprolol og propranolol med 30-50 %.
Monitorering
Selv om kombinasjonen i mange tilfeller er gunstig, for eksempel ved angina, kan konsekvensene noen ganger være dramatiske, ikke minst hos pasienter med allerede eksistrende tendens til dysfunkjson i sinus- eller AV-knuten, eller nedsatt ventrikkelfunksjon. Kombinasjon av midlene bør skje unde nøye overvåking, fremfor alt initialt.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av bosentan.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av bosentan via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av bosentan og dosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av brigatinib (ca. 40 % basert på farmakokinetiske simuleringsdata med moderate hemmere av CYP3A4).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av brigatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av brigatinib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ciklosporin (gjennomsnittlig 1,3-1,6 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (nefrotoksisitet)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av ciklosporin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av ciklosporin vil anslagsvis være 20-50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og konsentrasjon av ciklosporin og serumkreatinin bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for diltiazem er hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (kanskje inntil 50-100 % basert på data med p-glykoproteinhemmerne amiodaron og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem er en reltativt svak hemmer av utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
For kombinasjonbehandling med verapamil er det anbefalt at dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Det er usikkert om det er nødvendig med en tilsvarende dosereduksjon også ved kombinasjonsbehandling med diltiazem, men hvis pasienten har økt blødningsrisiko bør det overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hovedsakelig ved daklatasvirdoser over 30 mg/d.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daklatasvir (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av daklatasvir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av daklatsavir og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlig hyperkalemi med kardiovaskulære komplikasjoner (data fra kasuistikker og dyrestudier).
Interaksjonsmekanisme
Trolig farmakodynamiske mekanismer som ligger bak; detaljene er usikre.
Monitorering
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis dette ikke er mulig, må pasientens kaliumnivåer i serum følges nøye og man må ha bededskap for å kunne håntere en eventuell alvorlig hyperkalemi.
Legemiddelalternativer
Karselektive kalsiumantagonister (dihydropyridiner) ser ikke ut til å interagere med dantrium.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Saltzman LS, Kates RA, Norfleet EA et al. Hemodynamic interactions of diltiazem-dantrolene and nifedipine and nifedipine-dantrolene. Anesthesiology 1984; 61: A11.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrajon av dapoksetin (2 ganger for summen av dapoksetin og den aktive metabolitten desmetyldapoksetin med den svært kraftige CYP3A4-hemmeren ketokonazol; trolig mindre for diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av dapoksetin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dapoksetin vil anslagsvis være ned mot halvparten så høyt ved samtidig bruk av diltiazem. Produsenten av dapoksetin anbefaler en maksimal dapoksetindose på 30 mg/d.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av daridoreksant (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av daridoreksant via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Daridoreksantdosen bør reduseres til halvparten, noe som vanligvis vil si fra 50 mg/d til 25 mg/d.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av darifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet mm).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av darifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av darifenacin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og darifenacindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digitoksin (i gjennomsnitt 20 %).
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig hemmer diltiazem metabolismen av digitoksin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digitoksin og digitoksindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (varierende data; ingen økning i noen studier; 80 % økning i andre studier; i de fleste studier har økningen vært rundt 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig hemmer diltiazem utpumpingen av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleveier og nyrer, selv om dette ikke er entydig dokumentert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dronedaron (40 %). Basert på data med verapamil kan det også tenkes at konsentrasjonen av diltiazem kan øke.
Interaksjonsmekanisme
Trolig en kombinasjon av hemmet metabolisme via CYP3A4 og hemming av p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dronedaron og diltiazem og dosene justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av edoksaban (kanskje inntil 50-60 % basert på data med verapamil). En slik økning anses ikke for å være så stor at dosereduksjon er påkrevet. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av edoksaban via CYP3A4 og eventuelt også hemmet utpumping av edoksaban via p-glykoprotein. (Diltiazem er en reltativt svak hemmer av p-glykoprotein).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av diltiazem (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudie).
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av diltiazem via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av av diltiazem vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz. Interaksjonsgrad vil variere mye og diltiazemdosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eletriptan, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av eletriptan via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av av eletriptan vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og eletriptandosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan vurderes ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Andre triptaner (almotriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan og zolmitriptan) metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eliglustat (inntil 3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av eliglustat via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det virker rimelig å redusere eliglustatdosen til 84 mg en gang daglig, eventuelt sjeldnere. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av eliglustat og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av enkorafenib (rundt en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av enkorafenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av enkorafenib til rundt halvparten kan bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av enkorafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av eplerenon (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (hyperkalemi)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av av eplerenon vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og eplerenondosen bør tilpasses klinisk effekt og evt. bivirkninger (monitorering av kalium)
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan vurderes ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ergotamin, økt risiko for bivirkninger (ergotisme)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av ergotamin via CYP3A4
Dosetilpasning
Bruk av ergotamin som kombinasjonspreparat gjør det vanskelig å anslå en rasjonell dosejustering og samtidig behandling med diltiazem bør unngås
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for diltiazem er hypertensjon eller angina pectoris. Bortsett fra eletriptan metaboliseres ikke triptaner via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre. En tilsvarende kontraindikasjon finnes ikke i preparatomtalen for "søsterpreparatet" zopiklon, uten at det er noe farmakologisk rasjonale bak denne forskjellen.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin kombinert med zopiklon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av eszopiklon bør reduseres til halvparten. Observer at ifølge preparatomtalen for eszopiklon er kombinasjonen av eszopiklon og potente hemmere av CYP3A4 kontraindisert hos eldre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01E G02 - Everolimus
L04A H02 - Everolimus
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av everolimus, økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av everolimus via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av everolimus vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjonen av everolimus bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Karselskrive kalsiumantagonster og betablokkere hemmer ikke metabolismen av fentanyl.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av finerenon (2-4 ganger basert på tall med de moderate enzymhemmerte verapamil og erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av finerenon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ut fra den forventede graden av konsentrasjonsøkning, kan i utgangspunktet en halvering av finerenondosen overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av kaliumkonsentrasjonen i serum. Ved høye kaliumnivåer bør ytterligere dosereduksjon overveies, eventuelt må det vurderes om et eller begge midlene skal seponeres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive fostamatinib-metabolitten (2 ganger vist for den sterke CYP3A4-hemmeren ketokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av den aktive fostamatinib-metabolitten via CYP3A4.
Dosetilpasning
Avhengig av stiuasjonen, anbefales det enten 1) å overvåke pasienten nøye med tanke på toksistet og eventuelt justere fostamatnib-dosen etter det, eller 2) å halvere fostamatnib-dosen (redusere doseringshyppigheten). For detaljer, se preparatomtalen til fostamatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av gilteritinib (kanskje inntil rundt en fordobling basert på data med enzymhemmeren itrokonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av gilterinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av gilteritinib. Hvis slike skulle oppstå, kan en dosereduksjon av gilteritinib til halvparten forsøkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av guanfacin (usikkert hvor stor effekten vil bli, muligens vil konsentrasjonen kunne øke til i størrelesorden det dobbelte).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av guanfacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon til inntil en halvering av guanfacindosen kan bli nødvendig når kombinasjonen brukes. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad kan ytterligere dosejustering bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av guanfacin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder pasienter med redusert nyrefunksjon.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av idelalisib (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Redusert utpumping av idelalisib via p-glykoprotein/redusert metabolisme av idelalisib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av idelalasib og dosen eventuelt justeres etter dette. Ved kreatininiclearence under 60 ml/min bør et annet hjerte/-kar middel enn verapamil/diltiazem foretrekkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isavukonaozl (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av isavukonazol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av isavukonazol og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av isradipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved samtidig inntak av sterke hemmere av CYP3A4.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av isradipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av isradipin mens diltiazembehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternative midler bør vurderes framfor dosejustering. For øvrig er det ofte ikke rasjonelt å kombinere to kalsiumantgonister, selv om det ene er mer hjerteselektiv enn den andre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis alene og ikke i fast kombinasjon med andre CFTR-modulatorer.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor (ca. 3 ganger basert på data med CYP3A4-hemmeren flukonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av ivakaftor må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av moderate CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor den første uken etter oppstart med lumakaftor/ivakaftor når pasienten allerede bruker diltiazem. Hvis behandling med diltiazem skal startes opp hos en pasient som allerede bruker lumakaftor/ivakaftor, vil det ikke bli noen signifikant økning i ivakaftorkonsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Ved oppstart med lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som bruker en CYP3A4-hemmer, vil det ta en ukes tid før den enzminduserende effekten av lumikaftor opphever den hemmende effekten av CYP3A4-hemmeren. Lumikaftor øker metabolismen av diltiazem via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart av lumikaftor/ivakaftor hos en pasient som allerede bruker erytromycin bør dosen med lumifaktor/ivakaftor reduseres til en tablett daglig (hhv. 200 mg og 125 mg som døgndose hos voksne og barn over 12 år, og 100mg/125mg hos barn 6-11 år) den første behandlinguken. Deretter gis vanlig dose. Se også preparatomtalen til Orkambi under avsnittet "Dosering".
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av diltiazem og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor, tezakaftor (2-3 ganger for både ivakaftor og tezakaftor basert på data med de moderate CYP3A4-hemmerene flukonazol, erytromycin og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av Symkevi må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av moderate CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor og eleksakaftor.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor (2-3 ganger for både ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor basert på data med de moderate CYP3A4-hemmerene flukonazol, erytromycin og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av Kaftrio må reduseres som angitt i doseringsanvisningen under "Samtidig bruk av moderate CYP3A-hemmere" i preparatomtalen for dette preparatet.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ivosidenib (inntil 2-3 ganger basert på data med den sterke CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av ivosidenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, må ivosidenibdosen reduseres til 250 mg én gang daglig.
Monitorering
Pasienten bør i tillegg følges opp med tanke på bivirkninger av ivosidenib, spesielt QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabacitaxel (trolig relativt beskjedent omfang, men likevel nok til at risikoen for bivirkninger/toksiske effekter vil være økt).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabazitaksel via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp spesielt nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av kabacitaxel.
Legemiddelalternativer
Også verapamil hemmer CYP3A4, men ikke karselektive kalsiumantagonister eller betablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabergolin (basert på data med andre hemmere av metabolismen av kabergolin, må konsentrasjonen forventes å øke med i størrelesorden 2-3 ganger), økt risiko for bivirkninger (svimmelhet, forvirring)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av kabergolin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av kabergolin vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og kabergolindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Gjensidig økt konsentrasjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av diltiazem og muligens også av klaritromycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
I en kasusrapport med verapamil forsvant bivirkningene av verapamil når dosen ble halvert. Det kan være rimelig å håndtere situasjon på tilsvarende måte med diltiazem. På grunn av usikkerhet rundt dette estimatet, bør pasienten følges opp nøye med tanke på eventuelle bivrkninger av diltiazem og eventuelt også av klaritromycin.
Legemiddelalternativer
Azitromycin hemmer ikke CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem og eventuelt også kobicistat/elvitegravir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av diltiazem via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger/overdosering av diltiazem.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kobimetinib (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kobimetinib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lapatinib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lapatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av lapatinib vil trolig være en del lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Også verapamil hemmer CYP3A4, men ikke karselektive kalsiumantagonister eller betablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av larotrektinib (inntil 4-5 ganger basert på data med den kraftige CYP3A4-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av larotrektinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
I preparatomtalen for larotrektinib angis det at larotrektinibdosen bør reduseres til halvparten ved samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere. Selv om diltiazem vanligvis regnes som en moderat og ikke som en sterk hemmer, synes det rimelig å følge samme forholdsregler også ved kombinasjon med dette midlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Risiko for nevrotoksiske effekter av litium (ataksi, tremor og andre nevromuskulære fenomener) til tross for uforandret konsentrasjon av litium i serum. I noen rapporter er også økte litiumnivåer beskrevet, men dette er usikkert.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er foreslått at kalsiumantagonister øker følsomheten for litium i CNS.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra med tanke på nevromuskulære bivirkninger av litium.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av loperamid, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av loperamid via CYP3A4 og til muligens også utpumping av loperamid (bl.a. i tarm) via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av loperamiddosen ved samtidig behandling med diltiazem.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 3-4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av lovastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres. Preparatomtalen for lovastatin anbefaler at lovastatindosen ikke overskrider 20 mg/døgn i kombinasjon med verapamil.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til diltiazem på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke lovastatindosen overstige 40 mg/døgn.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lurasidon (ca. 2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lurasidon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Pasienten bør behandles med halvparten av vanlig lurasidondose (startdose 18,5 mg og maksimalt 74 mg lurasidon daglig).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av maraviroc, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av maraviroc via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av maraviroc vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og maravirocdosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av metylprednisolon (fra i gjennomsnitt 50 % økning i en studie til mer enn en fordobling i en annen studie).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av metylprednisolon via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av metylprednisolondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og metylprednisolondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Interaksjonen gjelder ved peroral bruk av midazolam. Når midazolam gis intravenøst, er neppe noen stor dosereduksjon nødvendig. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan vanlig midazolamdose gis.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av midazolam (2-4 ganger ved midazolam p.o.; 20-50% ved midazolam i.v.)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av midazolam via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av peroralt midazolam vil kunne være inntil 50-75 % lavere i kombinasjon med diltiazem. Dosebehovet av parenteralt midazolam vil sannsynligvis være uforandret ved korttidssedasjon, men forsiktighet bør utvises når midazolam gis intravenøst sammen med diltiazem. Som enkeltdose gitt bukkalt i forbindelse med krampeanfall kan trolig vanlig midazolamdose gis.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
I en studie på friske forspøkspersoner ble det funnet en økt konsentrasjon av midostaurin (ca. 10 ganger) og aktive metabolitter (3-4 ganger) ved samtidig bruk av den kraftige CYP3A4-hemmeren ketonozazol. Betydelig lavere påvirkning er vist hos pasienter med den i utgangspunktet like kraftige enzymhemmeren itrakonazol. Disse motstridende resultatene er overraskende og kan ikke forklares ut fra de resultatene som er presentert i preparatomtalen for midostaurin. I tilegg viste en klinisk studie på ca. 200 pasienter at konsentrasjonen av midostaurin kun økte med 40-50 % ved samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av midostaurin via CYP3A4.
Dosetilpasning
De motstridende resultatene med ulike CYP3A4-hemmere medfører at det er ikke er mulig å gi noen klar anbefaling om dosereduksjon av midostaurin ved samtidig behandling med en slik hemmer. Med tanke på at den kliniske studien kun har vist en økning i midostaurinkonsentrasjonen på 40-50 %, er det ikke rimelig å anbefale dosereduksjon av midostaurin i utgangspunktet, men heller å følge opp pasienten med tanke på bivirkninger av midostaurin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Ouatas T, Duval,V, Sinclair,K, et al. Concomitant use of midostaurin with strong CYP3A4 inhibitors: an analysis from the Ratify trial. In: Proceedings from the American Society of Hematology 59th Annual Meeting, Atlanta, Georgia, December 9 -12, 2017. Abstract 3814.
Situasjonskriterium
Merk informasjon under "Dosetilpasning"
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av naloksegol (3-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av naloksegol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det anbefales halv startdose (12,5 mg/d) med naloksegol hos pasienter som bruker diltiazem.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av naloksegol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nifedipin (2-3 ganger), økt risiko for bivirkninger (hjertebank, ankelødem, ansiktsrødme). Økt konsentrasjon av diltiazem (50 %).
Interaksjonsmekanisme
Legemidlene hemmer hverandres metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av nifedipindosen mens diltiazembehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternative midler bør vurderes framfor dosejustering. For øvrig er det ofte ikke rasjonelt å kombinere to kalsiumantgonister, selv om det ene er mer hjerteselektiv enn den andre.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nilotinib (kanskje rundt en fordobling ut fra effekten med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol), økt risiko for bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av nilotinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av nilotinib vil trolig være en del lavere (kanskje rundt halvparten) i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Også verapamil hemmer CYP3A4, men ikke karselektive kalsiumantagonister eller betablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når nimodipin gis peroralt. Trolig minimal interaksjonsrisiko når nimodipin gis interavenøst.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av nimodipin. Basert på data med andre dihydropyrinianaloger med tilsvarende grad av førstepassasjemetabolisme, (felodipin, nifedipin) må man forvente at konsentrasjonen kan øke til det dobbelte til femdobbelte ved bruk av peroral nimodipin samtidig med inntak av hemmere av CYP3A4. Ved bruk av intravenøs nimodipin vil trolig interaksjonsgraden være langt mindre enn dette.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av nimodipin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av den perorale nimodipindosen mens diltiazembehandlingen pågår. Ved bruk av intravenøs nimodipin kan trolig vanlig dose gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A A05 - Oksykodon
N02A A55 - Oksykodon og nalokson
N02A A56 - Oksykodon og naltrekson
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02A J19 - Oksykodon og ibuprofen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av oksykodon (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av oksykodon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet ved bruk av oksykodon peroralt forventes å være inntil 50 % lavere ved samtidig bruk av diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og oksykodondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Ved parenteral bruk av oksykodon vil det ikke være nødvendig å redusere dosen i like stor grad.
Monitorering
Pasienten bør informeres om og følges opp nøye med tanke på bivirkninger av oksykodon (obstipasjon, sedasjon, respirasjonsdepresjon etc.)
Legemiddelalternativer
Morfin metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ranolazin (50-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av ranolazin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten anbefaler forsiktig dosetitrering med ranolazin ved bruk av tilsvarende midler. I utgangspunktet kan en halvering av dosen være adekvat. Interaksjonsgrad vil kunne variere og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med enzymhemmeren erytromycin vil økningen i konsentrasjonen være avhengig av ribosiklibdosen, fra 30 % økning ved høye ribosiklibdoser til en en fordobling eller mer ved lave ribosiklibdoser).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av ribosiklib og ribosiklibdosen eventelt justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rimegepant (kanskje rundt en fordobing eller mer basert på tall med andre hemmere av CYP3A4).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av rimegepant via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Rimegepantdosen trenger ikke reduseres, men det bør gå minst 48 timer fra inntak av en dose rimegepant til den neste dosen tas.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (kanskje inntil en fordobling; en økning på kun 30 % er vist i kombinasjon med CYP3A4-hemmeren indinavir).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av diltiazem via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av diltiazem kan eventuelt overveies redusert noe. Siden dette er usikkert, bør pasienten i alle tilfeller følges opp med tanke på effekt og bivrkninger av diltiazem.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rivaroksaban (kanskje rundt 30-40 % basert på data med andre hemmere som for eksempel erytromycin). Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen bli betydelig større.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av rivaroksaban via CYP3A4 og eventuelt også hemmet utpumping av rivaroksaban via p-glykoprotein. (Diltiazem er en reltativt svak hemmer av p-glykoprotein).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan plasmakonsentrasjonen eller aktiviteten av rivaroksaban måles.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av rupatadin (2-3 ganger basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av rupatadin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av rupatadin bør anslagsvis reduseres til halvparten ved samtidig behandling med diltiazem.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av saksagliptin (100 %), nedsatt konsentrasjon av den aktive metabolitten til saksagliptin (30 %); usikker nettoeffekt på blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av saksagliptin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av blodglukose og med tanke på eventuelle bivirkninger av saksagliptin. Eventuelt bør dosen av saksagliptin endres.
Legemiddelalternativer
Sitagliptin og vildagliptin metaboliseres ikke i nevneverdig grad via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sildenafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av sildenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av sildenafil vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og sildenafildosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin (gjennomsnittlig 2-5 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av simvastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres. Preparatomtalen for simvastatin anbefaler at simvastatindosen ikke overskrider 20 mg/døgn i kombinasjon med diltiazem.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere som felodipin og nifedipin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle alternativer til diltiazem på indikasjon hypertensjon eller angina pectoris. Amlodipin kan også være et alternativ, men da bør ikke simvastatindosen overstige 40 mg/døgn.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlig bradykardi.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Ved ønske kombinasjonsbehandling bør kardiolog kontaktes for å diskutere oppfølging og eventuell alternativ behandling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sirolimus (gjennomsnittlig 1,6 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av sirolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av sirolimus vil anslagsvis være 30-50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjonen av sirolimus bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av solifenacin, økt risiko for bivirkninger (antikolinerge; munntørrhet m.m.)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av solifenacin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og solifenacindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sonidegib (usikkert hvor stor effekten vil bli; trolig vil det dreie seg om mindre enn en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sonidegib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av sonidegib og sonidegibdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tadalafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av tadalafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av tadalafil vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og tadalafildosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være alternativer ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus (gjennomsnittlig 1,5-3 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av takrolimus via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av takrolimus vil anslagsvis være 30-50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumkonsentrasjonen av takrolimus bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være alternativer ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive metabolitten sirolimus.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av sirolimus via CYP3A4.
Dosetilpasning
En viss reduksjon i dosen av temsirolimus kan bli nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av temsirolimus og med monitorering av blodkonsentrasjonen av sirolimus og temsirolimusdosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Også verapamil hemmer CYP3A4, men ikke karselektive kalsiumantagonister eller betablokkere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tikagrelor (2-3 ganger), uforandret konsentrasjon av tikagrelors aktive metabolitt.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av tikagrelor via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon på anslagsvis 50 % for tikagrelor kan være nødvendig. Pasienten bør følges nøye opp.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for verapamil er hypertensjon eller angina pectoris. Prasugrel ser ikke ut til å påvirkes av CYP3A4-hemmere og kan dermed være et alternativ til tikagrelor.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tofacitinib (usikkert omfang, kanskje i størrelsesorden 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av tofacitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av tofacitinib og tofacitinibdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av tolvaptan (inntil 5-6 ganger for kraftige hemmere av CYP3A4, muligens noe mindre for diltiazem).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av tolvaptan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av tolvaptan vil anslagsvis kunne være ned mot 20 % av opprinnelig i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov. I mange tilfeller vil det være bedre å unngå kombinasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trabektedin (kanskje i størrelsesorden 30-40 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol), mulig økt risiko for alvorlige bivirkninger (rabdomyolyse, nyresvikt, multiorgansvikt, pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av trabektedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av trabektedin angir at kombinasjonen med potente CYP3A4-hemmere må unngås på grunn mulig økt risiko for toksistet, til tross for at den forventede økningen i trabektedinkonsentrasjon trolig vil være beskjeden i dette tilfellet. En dosereduksjon på 20-25 % av trabektedin, dvs. til 75-80 % av vanlig dose, burde i utgangspunktet være tilstrekkelig for å håndtere denne interaksjonen.
Monitorering
Pasienten må følges nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av trabektedin og trabektedindosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av triazolam (2-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av triazolam via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av triazolam vil kunne være inntil 75 % lavere i kombinasjon med diltiazem.
Legemiddelalternativer
Zolpidem eller zolpklon kan brukes som alternativer, selv om de også interagerer med induktorer og inhibitorer av CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Situasjonskriterium
Gjelder bare når ulipristal brukes over lengre tid (preparatet Esyma), ikke når ulipristal brukes som nødprevensjon i engangsdose (preparatet ellaOne)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ulipristal (ca. 3 ganger basert på data for enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ulipristal via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ulipristal vil anslagsvis være 50-70 % lavere i kombinasjon med diltiazem. Produsenten av Esyma anbefaler ikke samtidig bruk.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vardenafil, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av vardenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av vardenafil vil anslagsvis være 50-70% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og vardenafildosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vinkaalkaloidet (usikkert hvor stor effekten vil bli), økt risiko for nevrotoksiske og hematologiske bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinkaalkaloidet via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av vinkaalkaloidet og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av voklosporin (2-3 ganger). Voklosporineksponeringen var i en interaksjonsstudie i gjennomsnitt 2,7 høyere i kombinasjon med den moderate CYP3A4-hemmeren verapamil. Tilsvarende effekt er forventet med de andre moderate hemmerne av CYP3A4.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av voklosporin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved samtidig bruk må dosen av voklosporin reduseres til 15,8 mg om morgenen og 7,9 mg om kvelden.
Monitorering
Pasienten bør i tillegg følges opp nøye med tanke på effekt og bivirkninger av voklosporin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av teofyllin (gjennomsnittlig 20-30% i interaksjonsstudier)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av teofyllin og andre xantinderivater via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av teofyllin og andre xantinderivater vil anslagsvis være 20-30% lavere i kombinasjon med diltiazem, avhengig av klinisk effekt.
Monitorering
Serumkonsentrasjon av xantiner bør monitoreres nøye ved evt. kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved indikasjon hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zanubrutinib (anslagsvis i størrelsesorden en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av zanubrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Zanubrutinibdosen bør reduseres til 80 mg to ganger daglig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av zopiklon bør reduseres til halvparten.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hemning av blodplatefunksjonen, økt risiko for gastrointestinal blødning.
Interaksjonsmekanisme
Kalsiumantagonister kan hemme kalsiummediert blodplateaggregasjon. Dette kommer i tillegg til acetylsalisylsyre-effekten på blodplatefunksjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
B01A C06 - Acetylsalisylsyre
B01A C30 - Kombinasjoner
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X04 - Bisoprolol og acetylsalisylsyre
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Mulig økt hemning av blodplatefunksjonen, mulig økt risiko for gastrointestinal blødning (motstridende data).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (kalisumantagonister kan ha en svakt hemmende effekt på blodplatefunksjonen).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alfentanil (anslagsvis 20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av alfentanil via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Etanol 96 %
V03A B16 - Etanol
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for blodtrykksfall ved samtidig inntak av alkohol. Jevnlig bruk av alkohol over tid kan føre til økt blodtrykk og motvirke den antihypertensive effekten av kalsiumantagonister.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av alprazolam, økt risiko for bivirkninger
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av alprazolam via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt muskelrelakserende effekt (mer enn 50 % dosereduksjon for å unngå forlenget effekt er vist for vekuron i kombinasjon med verapamil og diltiazem i.v., mens det ikke er noen slik effekt når det er brukt nifedipin p.o.). Alt i alt er det mer trolig at det er administrasjonsveien som er viktig for denne effekten av kalsiumantagonistene, enn at det skulle være forskjell mellom de ulike midlene.
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig er mekanismen at kalsium er involvert i frigjøringen av acetylkolin ved den nevromuskulære endeplaten, og at denne effekten hemmes av kalsiumantagonister. Dermed vil dette virke additivt til effekten til den kolinesterasehemmende effekten til muskelrelaksantia.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03D B08 - Dienogest
G03F A15 - Dienogest og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dienogest.
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av dienogest via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04C A52 - Tamsulosin og dutasterid
G04C B02 - Dutasterid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dutasterid (60-80%)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av dutasterid via CYP3A4
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Samtidig bruk av diltiazem er ikke vist å påvirke feksofenadins kinetikk.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (inntil 20 %).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C08 - Kalsiumantagonister
C08C - Selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C A - Dihydropyridinderivater
C08C A01 - Amlodipin
C08C A02 - Felodipin
C08C A03 - Isradipin
C08C A04 - Nikardipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A06 - Nimodipin
C08C A07 - Nisoldipin
C08C A08 - Nitrendipin
C08C A09 - Lacidipin
C08C A10 - Nilvadipin
C08C A11 - Manidipin
C08C A12 - Barnidipin
C08C A13 - Lerkanidipin
C08C A14 - Cilnidipin
C08C A15 - Benidipin
C08C A16 - Klevidipin
C08C A17 - Levamlodipin
C08C A51 - Amlodipin og celekoksib
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08C X - Andre selektive kalsiumantagonister med primært vaskulær virkning
C08C X01 - Mibefradil
C08D - Selektive kalsiumantagonister med direkte virkning på hjertet
C08D A - Fenylalkylaminderivater
C08D A01 - Verapamil
C08D A02 - Gallopamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
C08D B - Benzotiazepinderivater
C08D B01 - Diltiazem
C08E - Ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E A - Fenylalkylaminderivater
C08E A01 - Fendilin
C08E A02 - Bepridil
C08E X - Andre ikke-selektive kalsiumantagonister
C08E X01 - Lidoflazin
C08E X02 - Perheksilin
C08G - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A - Kalsiumantagonister og diuretika
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
C08G A02 - Amlodipin og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt (vist for pindolol eller propranolol i kombinasjon med klorpromazin eller tioridazin).
Interaksjonsmekanisme
Additiv blodtrykkssenkende effekter via hhv. kalsiumkanalblokade (for kalsiumantagonistene) og alfablokade (for antipsykotika).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diltiazem (30 %); vist i kombinasjon med ritonavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kabozantinib (usikkert hvor stor effekten vil bli, trolig vil økningen være på under 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kabozantinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av kabozantinib anbefaler forsiktighet med samtidig bruk, men med tanke på den relativt beskjedne økningen (30-40 %) en kraftigere CYP3A4-hemmer (ketkokonazol) har på kabozantinibkonsentrasjonen, virker dette unødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive loratadinmetabolitten desloratadin (ca. 50 %, vist for CYP3A4-hemmeren klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av loratadin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosededuksjon av loratadin er ikke nødvendig på grunn av midlets store terapeutiske bredde.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av panobinostat.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av panobinostat via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av ruksolitinib tabletter, ikke ved lokalbehandling med krem.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av ruksolitinib (20-30 % i interaksjonsstudie med enzymhemmeren erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av ruksolitinib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Diltiazem (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Ukjent frekvens | Trombocytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Dyspepsi, forstoppelse, gastriske smerter, kvalme |
| Mindre vanlige | Diaré, oppkast |
| Sjeldne | Munntørrhet |
| Ukjent frekvens | Gingival hyperplasi |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Perifert ødem |
| Vanlige | Fatigue, malaise |
| Ukjent frekvens | Asteni, ganglagsforstyrrelser |
| Hjerte | |
| Vanlige | AV-blokk (grad I, II, eller III; grenblokk), palpitasjoner |
| Mindre vanlige | Bradykardi |
| Ukjent frekvens | Arytmi, kongestiv hjertesvikt, SA-blokk |
| Hud | |
| Vanlige | Erytem, kløe |
| Sjeldne | Urtikaria |
| Ukjent frekvens | AGEP, angioødem, eksfoliativ dermatitt, eksfoliativt erytem med eller uten feber, erythema multiforme (inkl. Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse), fotosensitivitet (inkl. lichenoid keratose), hyperhidrose, lupuslignende syndrom, petekkier, utslett |
| Kar | |
| Vanlige | Flushing |
| Mindre vanlige | Ortostatisk hypotensjon |
| Ukjent frekvens | Vaskulitt (inkl. leukocytoklastisk vaskulitt) |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Ukjent frekvens | Gynekomasti, seksuell dysfunksjon |
| Lever/galle | |
| Mindre vanlige | Økte leverenzymer (ASAT, ALAT, LDH, ALP) |
| Sjeldne | Granulomatøs hepatitt |
| Ukjent frekvens | Hepatitt |
| Luftveier | |
| Ukjent frekvens | Dyspné, epistakse, tett nese |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Vanlige | Hevelser i ledd (ankelødem) |
| Ukjent frekvens | Muskel-skjelettsmerter |
| Nevrologiske | |
| Vanlige | Hodepine, svimmelhet |
| Ukjent frekvens | Amnesi, ekstrapyramidalt syndrom, parestesi, somnolens, synkope, tremor |
| Nyre/urinveier | |
| Ukjent frekvens | Nokturi, polyuri |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Insomni, nervøsitet |
| Ukjent frekvens | Hallusinasjon, humørforandringer (inkl. depresjon), personlighetsforandringer |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Ukjent frekvens | Anoreksi, hyperglykemi (hos diabetikere) |
| Undersøkelser | |
| Vanlige | Forbigående økte transaminaser |
| Ukjent frekvens | Økt CK i blod, økt vekt |
| Øre | |
| Ukjent frekvens | Tinnitus |
| Øye | |
| Ukjent frekvens | Synssvekkelse, øyeirritasjon |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Generelle | Perifert ødem |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Dyspepsi, forstoppelse, gastriske smerter, kvalme |
| Generelle | Fatigue, malaise |
| Hjerte | AV-blokk (grad I, II, eller III; grenblokk), palpitasjoner |
| Hud | Erytem, kløe |
| Kar | Flushing |
| Muskel-skjelettsystemet | Hevelser i ledd (ankelødem) |
| Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
| Undersøkelser | Forbigående økte transaminaser |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, oppkast |
| Hjerte | Bradykardi |
| Kar | Ortostatisk hypotensjon |
| Lever/galle | Økte leverenzymer (ASAT, ALAT, LDH, ALP) |
| Psykiske | Insomni, nervøsitet |
| Sjeldne | |
| Gastrointestinale | Munntørrhet |
| Hud | Urtikaria |
| Lever/galle | Granulomatøs hepatitt |
| Ukjent frekvens | |
| Blod/lymfe | Trombocytopeni |
| Gastrointestinale | Gingival hyperplasi |
| Generelle | Asteni, ganglagsforstyrrelser |
| Hjerte | Arytmi, kongestiv hjertesvikt, SA-blokk |
| Hud | AGEP, angioødem, eksfoliativ dermatitt, eksfoliativt erytem med eller uten feber, erythema multiforme (inkl. Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse), fotosensitivitet (inkl. lichenoid keratose), hyperhidrose, lupuslignende syndrom, petekkier, utslett |
| Kar | Vaskulitt (inkl. leukocytoklastisk vaskulitt) |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti, seksuell dysfunksjon |
| Lever/galle | Hepatitt |
| Luftveier | Dyspné, epistakse, tett nese |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskel-skjelettsmerter |
| Nevrologiske | Amnesi, ekstrapyramidalt syndrom, parestesi, somnolens, synkope, tremor |
| Nyre/urinveier | Nokturi, polyuri |
| Psykiske | Hallusinasjon, humørforandringer (inkl. depresjon), personlighetsforandringer |
| Stoffskifte/ernæring | Anoreksi, hyperglykemi (hos diabetikere) |
| Undersøkelser | Økt CK i blod, økt vekt |
| Øre | Tinnitus |
| Øye | Synssvekkelse, øyeirritasjon |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Cardizem Retard, DEPOTTABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 90 mg | 200 stk. (boks) 482448 |
477,70 | C | |
| 120 mg | 200 stk. (boks) 482455 |
600,70 | C | |
| 180 mg | 200 stk. (boks) 487595 |
855,40 | C |
SPC (preparatomtale)
Cardizem Retard DEPOTTABLETTER, filmdrasjerte 90 mg |
Cardizem Retard DEPOTTABLETTER, filmdrasjerte 120 mg |
Cardizem Retard DEPOTTABLETTER, filmdrasjerte 180 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
25.05.2023
Sist endret: 06.06.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Acetylkolin:
Acidose (Syreforgiftning):
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose, Toksisk pustuloderma):
ALAT (Alaninaminotransferase):
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Amnesi (Hukommelsestap):
Anestesi:
Angina (Angina pectoris, Hjertekramper, AP):
Angiotensin:
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Anoreksi:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antidot (Motgift):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antihypertensiv:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
ASAT (Aspartataminotransferase):
Ataksi:
Atrieflimmer (Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon):
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk):
Bradykardi:
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
CYP3A4-induktor:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diurese (Urinproduksjon, Urinutskillelse):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Epistakse (Neseblødning):
Erytem (Hudrødme, Hudrødhet):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flushing (Sprutrødme):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Glukagon:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperkalemi (Kaliumoverskudd):
Hyperplasi:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypokalsemi (Kalsiummangel):
Hypoksi:
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Insomni (Søvnløshet):
Kardiogent sjokk:
Keratose:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kortikosteroid:
Kvalme:
Lungestase (Pulmonal stase):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
Metabolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Nokturi (Nattlig vannlating, Nattlig miksjon, Nattlig urinering):
Pancytopeni:
Parenteral (Parenteralt):
Parestesi:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Polyuri (Økt diurese, Økt urinutskillelse):
Pris (kr):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
SA-blokk (Sinoatrialt blokk, Sinoaurikulært blokk):
Slag/minutt (Slag pr. minutt, Pulsslag pr. minutt, Pulsslag/minutt, Slag i minuttet):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere):
Steady state:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Urtikaria (Elveblest):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Venetrombose (Venøs trombose, Venøs blodproppdannelse):
Ventrikkelflimmer (Ventrikkelfibrillering, Hjertekammerflimmer):
WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White-syndrom, WPWS):