Bydureon

Antidiabetikum, GLP-1-analog. Eksenatid med langsom frisetting (depotinjeksjonsvæske).

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

A10B X04

Eksenatid

Miljørisiko: Bruk av aminosyrer, proteiner og peptider gir ingen miljøpåvirkning.

Miljøinformasjonen (datert 30.08.2018) er utarbeidet av AstraZeneca.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

PULVER OG VÆSKE TIL DEPOTINJEKSJONSVÆSKE, suspensjon i ferdigfylt penn 2 mg: Hver ferdigfylt penn (tokammer) inneh.: Kammer I) Pulver: Eksenatid 2 mg, poly-(D-L-laktid-ko-glykolid), sukrose. Kammer II) Væske: Karmellosenatrium, natriumklorid, polysorbat 20, natriumdihydrogenfosfat monohydrat, dinatriumfosfat heptahydrat, vann til injeksjonsvæsker, natriumhydroksid (for justering av pH).

Indikasjoner

Indisert hos voksne >18 år med diabetes mellitus type 2 for forbedring av glykemisk kontroll i kombinasjon med andre glukosereduserende legemidler, inkl. basalinsulin, når pågående behandling, sammen med kosthold og fysisk aktivitet, ikke gir tilstrekkelig glykemisk kontroll.

Dosering

Bydureon inneholder eksenatid med langsom frisetting (depotinjeksjonsvæske).
Voksne: Anbefalt dose er eksenatid 2 mg 1 gang i uken, på samme dag hver uke. Hvis nødvendig kan dagen for den ukentlige administrering endres så lenge neste dose administreres minst 1 dag (24 timer) senere. Pasienter som skifter fra eksenatid med umiddelbar frisetting (Byetta) til eksenatid depotinjeksjonsvæske (Bydureon) kan oppleve forbigående forhøyede blodglukosekonsentrasjoner, som vanligvis forbedres innen de første 2 ukene. Når eksenatid depotinjeksjonsvæske legges til eksisterende metformin- og/eller tiazolidindionbehandling, kan dosen av disse opprettholdes. Når det legges til behandling med sulfonylurea bør en dosereduksjon av sulfonylurea overveies for å redusere risikoen for hypoglykemi (se Forsiktighetsregler). Krever ikke ytterligere egenkontroll av blodglukose. Egenkontroll av blodglukose kan være nødvendig for å justere sulfonylureadosen. Hvis annen blodglukosesenkende behandling startes etter seponering av eksenatid depotinjeksjonsvæske bør hensyn til preparatets depoteffekt tas.

Glemt dose: Bør administreres så snart som mulig, forutsatt at neste regelmessig planlagte dose er om ≥3 dager. Deretter gjenopptas doseringsregimet på 1 gang ukentlig. Hvis en dose glemmes og neste regelmessig planlagte dose er 1 eller 2 dager senere, skal den glemte dosen ikke tas, men doseringsregimet gjenopptas neste planlagte doseringsdag.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig. Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR 50-80 ml/minutt). Anbefales ikke ved moderat nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR 30-50 ml/minutt), terminal nyresykdom eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <30 ml/minutt). Se også Forsiktighetsregler. Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt er ikke klarlagt. Eldre: Ingen dosejustering nødvendig, men hensyn til pasientens nyrefunksjon bør tas.

Tilberedning/Håndtering: Pulveret i det ene kammeret skal blandes med væsken i det andre kammeret før bruk, se pakningsvedlegget. Hvert trinn i instruksjonen skal følges grundig hver gang. Hver penn er kun til engangsbruk. Kun kanylene som følger med pennen skal brukes.

Administrering: S.c. bruk. Skal administreres av pasienten selv. Hver dose skal administreres i abdomen, låret eller baksiden av overarmen som en s.c. injeksjon, umiddelbart etter at pulveret er blandet i væsken. Ved bruk samtidig med insulin, må eksenatid depotinjeksjonsvæske og insulin administreres som to separate injeksjoner. Før oppstart med behandling anbefales det sterkt at pasienten og omsorgspersoner læres opp av helsepersonell. Pasienten skal nøye følge bruksanvisningen som er vedlagt i kartongen. Skal ikke administreres som i.v. eller i.m. injeksjon. Kan administreres når som helst på dagen. Tas med eller uten mat.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Forsiktighetsregler

Skal ikke brukes ved diabetes mellitus type 1 eller til behandling av diabetisk ketoacidose. Nedsatt nyrefunksjon: Anbefales ikke ved terminal nyresykdom eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <30 ml/minutt), pga. økning i gastrointestinale bivirkninger, eller ved moderat nedsatt nyrefunksjon, pga. begrenset erfaring. Det er rapportert tilfeller av endret nyrefunksjon, inkl. økt serumkreatinin, nedsatt nyrefunksjon, forverret kronisk nyresvikt og akutt nyresvikt, som iblant krever hemodialyse. Noen av tilfellene forekom ved hendelser som kan påvirke væskebalansen (inkl. kvalme, oppkast og/eller diaré) og/eller bruk av legemidler som påvirker nyrefunksjonen/væskebalansen. Tilbakegang av endret nyrefunksjon er sett etter støttebehandling og seponering av preparatet eller tilleggsmedikasjon. Alvorlig gastrointestinal sykdom, inkl. gastroparese: Ikke undersøkt og bruk anbefales ikke. Akutt pankreatitt: Bruk av GLP-1-reseptoragonister er forbundet med risiko for utvikling av akutt pankreatitt. Tilfeller av akutt pankreatitt er sett, reversibelt med støttebehandling, men svært sjeldne tilfeller av nekrotiserende eller hemoragisk pankreatitt og/eller død er rapportert. Pasienten bør informeres om det karakteristiske symptomet på akutt pankreatitt; vedvarende, kraftig magesmerte. Ved mistanke om pankreatitt, bør preparatet seponeres. Dersom akutt pankreatitt er bekreftet, skal behandling ikke gjenopptas. Det må utvises forsiktighet hos pasienter med tidligere pankreatitt. Samtidig administrerte legemidler: Se Interaksjoner. Raskt vekttap: Er rapportert og kan få skadelige følger. Pasienter med raskt vekttap (>1,5 kg/uke) bør overvåkes for tegn og symptomer på kolelitiasis. Hypoglykemi: Samtidig bruk med sulfonylurea øker forekomsten av hypoglykemi. For å redusere risikoen for hypoglykemi hos pasienter med lett nedsatt nyrefunksjon, bør en dosereduksjon av sulfonylurea overveies. Seponering: Etter seponering av preparatet kan effekten vare i opptil 10 uker. Ved valg av andre doser og andre legemidler skal dette vurderes, ettersom bivirkninger kan fortsette og effekten vedvare. Hjelpestoff: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. dose, dvs. tilnærmet natriumfri. Bilkjøring og bruk av maskiner: Liten påvirkning. Ved samtidig bruk med sulfonylurea bør pasienten rådes til å ta forholdsregler for å unngå hypoglykemi ved kjøring og bruk av maskiner.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A10B J01
Dosejustering av orale legemidler som er følsomme for forsinket ventrikkeltømming er ikke nødvendig. Dosejustering for sulfonylurea kan være nødvendig pga. økt risiko for hypoglykemi. Dosejustering kreves ikke ved samtidig bruk av paracetamol. Selv om det ikke er nødvendig med forhåndsbestemte dosejusteringer, bør lipidprofiler overvåkes etter behov ved samtidig bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere. Det er ikke sett klinisk relevante effekter på C_max eller AUC ved samtidig bruk av digoksin, lisinopril eller warfarin. Det er imidlertid rapportert om forhøyet INR, iblant assosiert med blødning, ved samtidig bruk av warfarin og eksenatid depotinjeksjonsvæske. INR skal overvåkes under initiering av eksenatid depotinjeksjonsvæske hos pasienter som står på warfarin og/eller kumarinderivater. Dosejustering av orale prevensjonsmidler er ikke nødvendig. Samtidig bruk med D-fenylalaninderivater (meglitinider), alfa-glukosidasehemmere, dipetidylpeptidase-4-hemmere eller andre GLP-1-reseptoragonister er ikke undersøkt. Samtidig bruk med eksenatid med umiddelbar frisetting (Byetta) er ikke undersøkt og anbefales ikke.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Pga. den lange utvaskingsperioden for eksenatid depotinjeksjonsvæske, må kvinner i fertil alder bruke sikker prevensjon under behandling, og seponere minst 3 måneder før en planlagt graviditet.

Graviditet: Utilstrekkelige data. Bør ikke brukes under graviditet. Bruk av insulin anbefales.

Amming: Overgang i morsmelk er ukjent. Bør ikke brukes under amming.

Fertilitet: Humane studier ikke utført.

Eksenatid

Bivirkninger

Svært vanlige (≥1/10): Gastrointestinale: Diaré, kvalme. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi (med sulfonylurea). Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Abdominal distensjon, abdominal smerte, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, gastroøsofageal refluks, oppkast. Hud: Pruritus og/eller urticaria. Nevrologiske: Hodepine, svimmelhet. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi (med insulin), redusert appetitt. Øvrige: Asteni, fatigue, erytem/pruritus på injeksjonsstedet. Små subkutane noduler på injeksjonsstedet er observert svært ofte. De fleste er asymptomatiske og forsvinner i løpet av 4-8 uker. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Eruktasjon, intestinal obstruksjon, akutt pankreatitt. Hud: Hyperhidrose, alopesi. Nevrologiske: Dysgeusi, somnolens. Nyre/urinveier: Endret nyrefunksjon, inkl. akutt nyresvikt, forverret kronisk nyresvikt, nedsatt nyrefunksjon, økt serumkreatinin. Stoffskifte/ernæring: Dehydrering. Øvrige: Utslett på injeksjonsstedet. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Immunsystemet: Anafylaktisk reaksjon. Øvrige: Anspent følelse. Ukjent frekvens: Hud: Abscesser og cellulitt på injeksjonsstedet, angionevrotisk ødem, makuløst og papuløst utslett. Undersøkelser: Økt INR. Generelt: Bruk av preparatet kan gi økt hjerterytme. For beskrivelse av utvalgte bivirkninger, se SPC.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Kraftig kvalme, kraftig oppkast og hurtig fall i blodglukosekonsentrasjonen.

Behandling: Egnet støttende behandling initieres iht. pasientens kliniske tegn og symptomer.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: A10B J01

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Aminosyresekvensen overlapper delvis humant glukagonlignende peptid-1 (GLP-1). Binder seg til og aktiverer human GLP-1-reseptor (in vitro). Virkningsmekanismen er mediert via syklisk AMP og/eller andre intracellulære signalveier. Eksenatid øker, på glukoseavhengig basis, utskillelsen av insulin fra betaceller, forbedrer betacellefunksjonen og reduserer glukagonsekresjonen, som er unødvendig forhøyet ved type 2-diabetes. HbA_1C reduseres, kroppsvekt reduseres, og ventrikkeltømming forsinkes.

Absorpsjon: Minimum effektkonsentrasjon (~50 pg/ml) nås i løpet av 2 uker. Steady state-konsentrasjonen på ca. 151-265 pg/ml nås i løpet av 6-7 uker. Steady state opprettholdes i intervallet mellom doser, med minimale svingninger i C_max og C_min.

Fordeling: Gjennomsnittlig Vd etter s.c. administrering av enkeltdose er 28 liter.

Halveringstid: Gjennomsnittlig clearance er 9 liter/time.

Metabolisme: Elimineres hovedsakelig via glomerulær filtrasjon med påfølgende proteolytisk nedbrytning.

Oppbevaring og holdbarhet

Før tilberedning/bruk: Oppbevares ved 2-8°C. Skal ikke fryses. Oppbevares i originalpakken for å beskytte mot lys. Kan oppbevares ved høyst 30°C i opptil 4 uker, ved slutten av denne perioden skal pennen brukes eller kastes.

Sist endret: 12.11.2018
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV:

20.09.2018

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Bydureon, PULVER OG VÆSKE TIL DEPOTINJEKSJONSVÆSKE, suspensjon i ferdigfylt penn:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
2 mg	4 stk. (ferdigfylt penn) 081424	Blå resept -	1042,40	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

abdomen (bukhule): Abdomen er det anatomiske begrepet for buken eller bukhulen.

abdominal: Adjektiv som brukes for å beskrive noe som har med bukhulen å gjøre.

abscess (byll, abscessdannelse, bylldannelse): Avgrenset infeksjon som gir bylldannelse i vevet. Som regel infeksjon med bakterier. Byllen fylles med puss, som består av vevsrester, bakterier og hvite blodceller.

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

alopesi (håravfall, hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.

anafylaktisk reaksjon (anafylaksi): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.

angionevrotisk ødem (angioødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.

clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dyspepsi (fordøyelsesbesvær, fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.

erytem (hudrødme): Diffus rødhet i huden.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

flatulens: Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.

hmg-coa-reduktasehemmere (statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.

hyperhidrose (overdreven svetting, diaforese): Hyperhidrose er kraftig økt svetting som vanligvis skyldes en sykdom.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

i.m. (intramuskulær, intramuskulært): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intramuskulært.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.

kolelitiasis (gallestein, cholelitiasis): Små steiner som dannes i galleblæren og blant annet består av kolesterol og kalk. Svært mange mennesker har gallestein uten å oppleve problemer. Noen ganger faller de imidlertid ned i gallegangene og gir tilstopping. Da kan sterke smerter oppstå under høyre ribbensbue, og man kan bli kvalm. I alvorlige tilfeller kan gulsott eller galleblærebetennelse oppstå.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

s.c. (subkutan, subkutant): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis subkutant.

steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.

urticaria (elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

	Midler til diabetesbehandling A10 Acetylsalisylsyre, høydose N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre N02B A01 - Acetylsalisylsyre N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Cattaneo AG, Caviezel F, Pozza G. Pharmacological interaction between tolbutamide and acetylsalicylic acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 229–34. Gilgore SG, Rupp JJ. The long-term response of diabetes mellitus to salicylate therapy. Report of a case. JAMA 1962; 180: 65–6. Kaye R, Athreya BH, Kunzman EE et al. Antipyretics in patients with juvenile diabetes mellitus. Am J Dis Child 1966; 112: 52–5. Logie AW, Galloway DB, Petrie JC. Drug interactions and long-term antidiabetic therapy. Br J Clin Pharmacol 1976; 3: 1027–32. Reid J, Lightbody TD. The insulin equivalence of salicylate. BMJ 1959; i: 897–900. Reid J, Macdougall AI, Andrews MM. Aspirin and diabetes mellitus. BMJ 1957; 2: 1071–4.
	Midler til diabetesbehandling A10 Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder inntak av store mengder alkohol. Klinisk konsekvens Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Det er imidliertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning. Monitorering Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unnngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annereledes ved inntak av alkohkol. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Arky RA, Veverbrants E, Abramson EA. Irreversible hypoglycemia. A complication of alcohol and insulin. JAMA 1968; 206: 575–8. Potter J, Clarke P, Gale EAM et al. Insulin-induced hypoglycaemia in an accident and emergency department: the tip of an iceberg? BMJ 1982; 285: 1180–2. Walsh CH, O’Sullivan DJ. Effect of moderate alcohol intake on control of diabetes. Diabetes 1974; 23: 440–2. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Aloe vera (peroral bruk) Aloe vera (peroral bruk) Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling. Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller). Interaksjonsmekanisme Ukjent mekanisme. Monitorering Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Bunyapraphatsara N, Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice II. Clinical trial in diabetes mellitus patients in combination with glibenclamide. Phytomedicine 1996; 3: 245-8. Yongchaiyudha S, Rungpitarangsi V, Bunyapraphatsara N et al. Antidiabetic activity of Aloe vera L. juice. I. Clinical trial in new cases of diabetes mellitus. Phytomedicine. 1996; 3: 241-3.
	Midler til diabetesbehandling A10 Bezafibrat C10A B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Girardin E, Vial T, Pham E et al. Hypoglycemia induced by oral hypoglycemic agents. Records of the French Regional Pharmacovigilance Centers 1985-1990. Ann Med Interne (Paris) 1992; 143: 11–7. Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
	Midler til diabetesbehandling A10 Glukokortikoider H02A B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009; 15: 469-74. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-7.
	Midler til diabetesbehandling A10 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Gerstein HC, Thorpe KE, Taylor DW et al. The effectiveness of hydroxychloroquine in patients with type 2 diabetes mellitus who are refractory to sulfonylureas–a randomized trial. Diabetes Res Clin Pract 2002; 55: 209–19. Powrie JK, Smith GD, Shojaee-Moradie F et al. Mode of action of chloroquine in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Physiol 1991; 260: E897–904. Quatraro A, Consoli G, Magno M et al. Hydroxychloroquine in decompensated, treatment-refractory noninsulin-dependent diabetes mellitus. A new job for an old drug? Ann Intern Med 1990; 112: 678–81.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinidin C01B A01 - Kinidin C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika C01B A71 - Kinidin, kombinasjon med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Phillips RE, Looareesuwan S, White NJ et al. Hypoglycaemia and antimalarial drugs: quinidine and release of insulin. BMJ 1986; 292: 1319–21.
	Midler til diabetesbehandling A10 Kinin M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika P01B C01 - Kinin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Dyer JR, Davis TME, Giele C et al. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of quinine in the diabetic and non-diabetic elderly. Br J Clin Pharmacol 1994; 38: 205–12. Gupta GB, Varma S. Effect of intravenous quinine on capillary glucose levels in malaria. J Assoc Physicians India 2001; 49: 426–9. Harats N, Ackerman Z, Shalit M. Quinine-related hypoglycemia. N Engl J Med 1984; 310: 1331. Jones RG, Sue-Ling HM, Kear C et al. Severe symptomatic hypoglycaemia due to quinine therapy. J R Soc Med 1986; 79: 426–8. White NJ, Warrell DA, Chanthavanich P et al Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 1983; 309: 61–6.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klofibrat C10A B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert. Interaksjonsmekanisme En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater. Monitorering Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Barnett D, Craig JG, Robinson DS et al. Effect of clofibrate on glucose tolerance in maturity-onset diabetes. Br J Clin Pharmacol 1977; 4: 455–8. Daubresse J-C, Daigneux D, Bruwier M et al. Clofibrate and diabetes control in patients treated with oral hypoglycaemic agents. Br J Clin Pharmacol 1979; 7: 599–603. Daubresse J-C, Luyckx AS, Lefebvre PJ. Potentiation of hypoglycemic effect of sulfonylureas by clofibrate. N Engl J Med 1976; 294: 613.
	Midler til diabetesbehandling A10 Klozapin N05A H02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Lanreotid H01C B03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden). Interaksjonsmekanisme Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Couture E, Bongard V, Maiza JC et al. Glucose status in patients with acromegaly receiving primary treatment with the somatostatin analog lanreotide. Pituitary 2012; 15: 518-25. SPC Ipstyl Autogel
	Midler til diabetesbehandling A10 MAO-hemmere, uselektive N06A F Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått. Monitorering Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Adnitt PI. Hypoglycemic action of monoamineoxidase inhibitors (MAOI’s). Diabetes 1968; 17: 628–33. Bressler R, Vargas-Cordon M, Lebovitz HE. Tranylcypromine: a potent insulin secretagogue and hypoglycemic agent. Diabetes 1968; 17: 617–24. van Praag HM, Leijnse B. The influence of some antidepressives of the hydrazine type on the glucose metabolism in depressed patients. Clin Chim Acta 1963; 8: 466–75.
	Midler til diabetesbehandling A10 Oktreotid H01C B02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater). Interaksjonsmekanisme Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abrahamson MJ. Death from diabetic ketoacidosis after cessation of octreotide in acromegaly. Lancet 1990; 336: 318–9. Candrina R, Giustina G. Effect of a new long-acting somatostatin analogue (SMS 201–995) on glycemic and hormonal profiles in insulin-treated type II diabetic patients. J Endocrinol Invest 1988; 11: 501–7. Hadjidakis DJ, Halvatsiotis PG, Ioannou YJ et al. The effects of the somatostatin analogue SMS 201–995 on carbohydrate homeostasis of insulin-dependent diabetics as assessed by the artificial endocrine pancreas. Diabetes Res Clin Pract 1988; 5: 91–8. Lunetta M, Di Mauro M, Le Moli R et al. Effect of octreotide on blood glucose and counterregulatory hormones in insulin-dependent diabetic patients: the role of dose and route of administration. Eur J Clin Pharmacol 1996; 51: 139–44. McLaughlin SA, Crandall CS, McKinney PE. Octreotide: an antidote for sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2000; 36: 133–8. SPC Sandostatin
	Midler til diabetesbehandling A10 Olanzapin N05A H03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A et al. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013; 9: 362-70. Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs 2005; 19 (Suppl. 1): 1-93.
	Midler til diabetesbehandling A10 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon). Interaksjonsmekanisme Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Signifor
	Midler til diabetesbehandling A10 Pegvisomant H01A X01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Interaksjonsmekanisme Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Drake WM, Rowles SV, Roberts M et al., Insulin sensitivity and glucose tolerance improve in patients with acromegaly converted from depot octreotide to pegvisomant. Eur J Endocrinol 2003; 149: 521-7. SPC Somavert
	Midler til diabetesbehandling A10 Testosteron G03B A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen. Monitorering Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kapoor D, Goodwin E, Channer KS et al. Testosterone replacement therapy improves insulin resistance, glycaemic control, visceral adiposity and hypercholesterolaemia in hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur J Endocrinol 2006; 154: 899–906. Talaat M, Habib YA, Habib M. The effect of testosterone on the carbohydrate metabolism in normal subjects. Arch Int Pharmacodyn Ther 1957; 111: 215–26.
	Midler til diabetesbehandling A10 ACE-hemmere C09A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A - ACE-hemmere, usammensatte preparater C09A A01 - Kaptopril C09A A02 - Enalapril C09A A03 - Lisinopril C09A A04 - Perindopril C09A A05 - Ramipril C09A A06 - Kinapril C09A A07 - Benazepril C09A A08 - Cilazapril C09A A09 - Fosinopril C09A A10 - Trandolapril C09A A11 - Spirapril C09A A12 - Delapril C09A A13 - Moeksipril C09A A14 - Temokapril C09A A15 - Zofenopril C09A A16 - Imidapril C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner C09B A - ACE-hemmere og diuretika C09B A01 - Kaptopril og diuretika C09B A02 - Enalapril og diuretika C09B A03 - Lisinopril og diuretika C09B A04 - Perindopril og diuretika C09B A05 - Ramipril og diuretika C09B A06 - Kinapril og diuretika C09B A07 - Benazepril og diuretika C09B A08 - Cilazapril og diuretika C09B A09 - Fosinopril og diuretika C09B A12 - Delapril og diuretika C09B A13 - Moeksipril og diuretika C09B A15 - Zofenopril og diuretika C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin C09B B03 - Lisinopril og amlodipin C09B B04 - Perindopril og amlodipin C09B B05 - Ramipril og felodipin C09B B06 - Enalapril og nitrendipin C09B B07 - Ramipril og amlodipin C09B B10 - Trandolapril og verapamil C09B B12 - Delapril og manidipin C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid C09B X02 - Perindopril og bisoprolol C09B X03 - Ramipiril, amlodipin og hydroklortiazid Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes. Interaksjonsmekanisme Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Ahmad S. Drug interaction induces hypoglycemia. J Fam Pract 1995; 40: 540–1. Arauz-Pacheco C et al. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy. Am J Med 1990; 89: 811–3. Ferriere M, Lachkar H, Richard J-L et al. Captopril and insulin sensitivity. Ann Intern Med 1985; 102: 134–5. Morris AD, Boyle DIR, McMahon AD et al. ACE inhibitor use is associated with hospitalization for severe hypoglycaemia in patients with diabetes. Diabetes Care 1997; 20: 1363-7. Rave K, Flesch S, Kühn-Velten WN et al. Enhancement of blood glucose lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor: results of a glucose-clamp study. Diabetes Metab Res Rev 2005; 21: 459–64. Shorr RI, Ray WA, Daugherty JR et al. Antihypertensives and the risk of serious hypoglycemia in older persons using insulin or sulfonylureas. JAMA 1997; 278: 40–3. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther (1999) 21, 1387–1400. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387-400. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet 1997; 349: 1787-92.
	Midler til diabetesbehandling A10 Betablokkere C07 Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater. Interaksjonsmekanisme Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Deacon SP, Karunanayake A, Barnett D. Acebutolol, atenolol, and propranolol and metabolic responses to acute hypoglycaemia in diabetics. BMJ 1977; 2: 1255–7. Ryan JR, LaCorte W, Jain A et al. Hypertension in hypoglycemic diabetics treated with ß-adrenergic antagonists. Hypertension 1985; 7: 443–6. Samii K, Ciancioni C, Rottembourg J et al. Severe hypoglycaemia due to beta-blocking drugs in haemodialysis patients. Lancet 1976; i: 545–6. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387–400. Viberti GC, Keen H, Bloom SR. Beta blockade and diabetes mellitus: effect of oxprenolol and metoprolol on the metabolic, cardiovascular, and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in insulin-dependent diabetics. Metabolism 1980; 29: 873–9. Zaman R, Kendall MJ, Biggs PI. The effect of acebutolol and propranolol on the hypoglycaemic action of glibenclamide. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 507–12.
	Eksenatid A10B J01 Lovastatin C10A A02 - Lovastatin C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av lovastatin (40 %), ingen tydelig effekt på lipidprofil. Interaksjonsmekanisme Usikker mekaminsme. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Kothare PA, Linnebjerg H, Skrivanek Z et al. Exenatide effects on statin pharmacokinetics and lipid response. Int J Clin Pharmacol Ther 2007; 45: 114–20.
	Midler til diabetesbehandling A10 Low-ceiling diuretika, tiazider C03A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer), Klinisk konsekvens Forverrelse av diabetes. Interaksjonsmekanisme Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Goldner MG, Zarowitz H, Akgun S. Hyperglycemia and glycosuria due to thiazide derivatives administered in diabetes mellitus. N Engl J Med 1960; 262: 403–5. Neutel JM. Metabolic manifestations of low-dose diuretics. Am J Med 1996; 101 (Suppl 3A): 71S–82S.
	Midler til diabetesbehandling A10 Prevensjonsmidler med østrogen G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol G03A A14 - Nomegestrol og østradiol G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol G03A B - Progestogener og østrogener, sekvenspreparater G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol G03A B08 - Dienogest og østradiol G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol G03C A01 - Etinyløstradiol G03H B - Antiandrogener og østrogener G03H B01 - Cyproteron og østrogen Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt. Interaksjonsmekanisme Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Knopp RH, Broyles FE, Cheung M et al. Comparison of the lipoprotein, carbohydrate, and hemostatic effects of phasic oral contraceptives containing desogestrel or levonorgestrel. Contraception 2001; 63: 1–11. Miccoli R, Orlandi MC, Fruzzetti F et al. Metabolic effects of three new low-dose pills: a six-month experience. Contraception 1989; 39: 643–52. Perlman JA, Russell-Briefel R, Ezzati T et al. Oral glucose tolerance and the potency of contraceptive progestins. J Chron Dis 1985; 38: 857–64. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI. Oral contraceptive use and glucose metabolism in a national sample of women in the United States. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 389–95.