Bisoprolol

β₁-blokker, selektiv.

Bisoprolol forbudt iht. WADAs dopingliste, med visse unntak/restriksjoner

TABLETTER, filmdrasjerte 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg og 10 mg: Hver tablett inneh.: Bisoprololfumarat 1,25 mg, resp. 2,5 mg, 5 mg og 10 mg, laktosemonohydrat, hjelpestoffer. Fargestoff: 1,25 mg/2,5 mg: Titandioksid (E 171). 3,75 mg/5 mg/10 mg: Gult jernoksid (E 172), rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Alle styrker: Behandling av stabil, kronisk hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon i venstre ventrikkel som tillegg til ACE-hemmer og diuretika, samt ev. hjerteglykosid. Kun 5 mg og 10 mg: Hypertensjon. Angina pectoris.

Dosering

Stabil, kronisk hjertesvikt hos voksne, inkl. eldre: Pasienten må være stabil (uten akutt hjertesvikt) før behandling igangsettes. Det anbefales at legen har erfaring med behandling av kronisk hjertesvikt. Titreringsfase: Bisoprololbehandling skal startes med en titreringsfase, i følgende trinn: 1,25 mg 1 gang daglig i 1 uke. Hvis dosen tolereres godt, økes den til 2,5 mg 1 gang daglig i den neste uken. Hvis dosen tolereres godt, økes til 3,75 mg 1 gang daglig i ytterligere 1 uke. Hvis dosen tolereres godt, økes til 5 mg 1 gang daglig i de neste 4 ukene. Hvis dosen tolereres godt, økes til 7,5 mg 1 gang daglig i de neste 4 ukene. Hvis dosen tolereres godt, økes til 10 mg 1 gang daglig som vedlikeholdsbehandling. Maks. anbefalt dose er 10 mg 1 gang daglig. Forbigående forverring av hjertesvikt, hypotensjon eller bradykardi kan oppstå under og etter titreringsperioden. Tett overvåkning av vitale tegn (hjertefrekvens, blodtrykk) og symptomer på forverring av hjertesvikt, anbefales under titreringsfasen. Symptomer kan allerede oppstå i løpet av 1. behandlingsdag. Endring av behandlingen: Hvis maks. anbefalt dose ikke tolereres godt, bør gradvis dosereduksjon vurderes. Ved forbigående forverring av hjertesvikt, hypotensjon eller bradykardi anbefales ny dosevurdering av legemidlet som brukes samtidig. Det kan også være nødvendig å redusere bisoprololdosen eller stanse behandlingen midlertidig. Gjenopptak og/eller opptitrering av bisoprolol bør alltid vurderes når pasienten er stabil igjen. Behandlingsvarighet: Behandlingen er generelt langvarig.
Hypertensjon/angina pectoris: Voksne: Dosen justeres individuelt, særlig iht. puls og terapeutisk effekt. Anbefalt startdose: 5 mg daglig. Normal dose: 10 mg 1 gang daglig, med maks. anbefalt dose 20 mg 1 gang daglig. Eldre: Start med lavest mulig dose.

Seponering: Norsk legemiddelhåndbok: Forslag til nedtrapping og seponering

Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.

Ved stabil, kronisk hjertesvikt: Bisoprolol skal ikke seponeres brått, da dette kan gi kortvarig forverring av tilstanden, spesielt ved iskemisk hjertesykdom. Gradvis reduksjon av daglig dose anbefales. Se også Forsiktighetsregler. Ved hypertensjon/angina pectoris: Behandlingen skal ikke seponeres brått. Dosen bør reduseres gradvis gjennom ukentlig halvering.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Stabil, kronisk hjertesvikt: Opptitrering av dosen bør gjennomføres med ekstra forsiktighet ved nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Hypertensjon/angina pectoris: Dosejustering er normalt ikke nødvendig ved lett til moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <20 ml/minutt) og ved alvorlig nedsatt leverfunksjon, anbefales maks. daglig dose 10 mg. Erfaring med bruk hos dialysepasienter er begrenset, men det er ingen bevis for at doseringsregimet må endres. Barn og ungdom: Ingen erfaring. Bruk anbefales ikke.

Administrering: Bør tas om morgenen. Kan tas med mat. Bør svelges med væske og skal ikke tygges. Skal ikke knuses. Tabletter 2,5 mg: Kan deles i 2 like deler (delestrek). Tabletter 5 mg: Kan deles i 4 like deler (delekors). Tabletter 10 mg: Kan deles i 4 like deler (delekors).

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Akutt hjertesvikt eller under episoder av hjertesvikt og dekompensasjon som krever i.v. inotrop behandling. Kardiogent sjokk. AV-blokk II og III. Sick-sinus-syndrom. SA-blokk. Symptomatisk bradykardi. Symptomatisk hypotensjon. Alvorlig bronkial astma eller alvorlig kols. Alvorlige former for perifer arteriell okklusiv sykdom eller alvorlige former for Raynauds syndrom. Ubehandlet feokromocytom. Metabolsk acidose.

Forsiktighetsregler

Ved iskemisk hjertesykdom er det spesielt viktig at behandlingen ikke seponeres brått, med mindre det er gitt klar beskjed om dette, da brå sponering kan gi kortvarig forverring av hjertelidelsen. Initiering og seponering av bisoprololbehandling av stabil, kronisk hjertesvikt nødvendiggjør regelmessig overvåkning. Ingen erfaring med behandling av hjertesvikt hos pasienter med: Insulinavhengig diabetes mellitus (type 1), alvorlig nedsatt nyrefunksjon, alvorlig nedsatt leverfunksjon, restriktiv kardiomyopati, kongenital hjertesykdom, hemodynamisk signifikant organisk valvulær sykdom eller myokardinfarkt i løpet av siste 3 måneder. Risiko for hjerteinfarkt og plutselig død ved plutselig behandlingsabvrudd hos pasienter med koronar hjertesykdom. Skal brukes med forsiktighet ved: -Hypertensjon eller angina pectoris og medfølgende hjertesvikt. -Bronkospasme (bronkial astma, obstruktive luftveissykdommer). Ved bronkial astma eller andre kroniske obstruktive lungesykdommer som kan gi symptomer, bør bronkodilaterende behandling gis samtidig. I enkelte tilfeller kan det oppstå økt luftveismotstand hos astmatikere, som nødvendiggjør doseøkning av β₂-agonist. -Diabetes mellitus med store fluktuasjoner i blodsukkerverdier, da symptomer på hypoglykemi (f.eks. takykardi, palpitasjoner eller svetting) kan maskeres. -Streng faste. -Pågående desensitiviseringsbehandling, da bisoprolol kan øke følsomheten for allergener og alvorlighetsgraden av anafylaktoide reaksjoner. Adrenalinbehandling vil ikke nødvendigvis alltid gi forventet terapeutisk effekt. -AV-blokk grad I. -Prinzmetals angina. -Perifer arteriell sirkulasjonsforstyrrelse, da forverring av symptomene kan forekomme, spesielt ved behandlingsstart. -Generell anestesi, pga. mulighet for interaksjoner med andre legemidler, med resulterende bradyarytmier, svekket reflekstakykardi og svekkede reflekser til å kompensere for blodtap. Betablokade reduserer forekomsten av arytmier og myokardiskemi under induksjon og intubasjon, og forkorter postoperativ periode. Iht. nye anbefalinger bør betablokade fortsettes perioperativt. Anestesilegen skal informeres om betablokaden. Hvis seponering er vurdert som nødvendig, bør seponeringen skje gradvis og være avsluttet ca. 48 timer før anestesi. Psoriasis: Pasienter med psoriasis eller psoriasis i anamnesen skal kun gis betablokkere etter grundig nytte-/risikovurdering. Feokromocytom: Til pasienter med feokromocytom skal bisoprolol først gis etter alfareseptorblokade. Tyreotoksikose: Under behandling med bisoprolol kan symptomer på tyreotoksikose maskeres. Laktose: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se C07A B07
Kombinasjoner som ikke anbefales: Kalsiumantagonister av verapamiltypen og i mindre grad diltiazemtypen kan gi negativ innflytelse på kontraktilitet og AV-overledning. Verapamil i.v. kan gi uttalt hypotensjon og AV-blokk. Sentraltvirkende antihypertensiver (klonidin og andre som f.eks. metyldopa, moksonidin, rilmenidin) kan forverre hjertesvikt pga. redusert sentral sympatisk tonus (redusert hjertefrekvens og slagvolum, vasodilatasjon). Brå seponering av sentraltvirkende antihypertensiver, særlig før seponering av betablokkere, kan gi økt risiko for rebound-hypertensjon. Gjelder bare kronisk hjertesvikt: Klasse I-antiarytmika kan gi forsterket effekt på AV-overledningstid og negativ inotrop effekt kan øke. Kombinasjoner som bør brukes med forsiktighet: Kalsiumantagonister av dihydropyridintypen kan øke risikoen for hypotensjon, og økt risiko for ytterligere reduksjon i ventrikulær pumpefunksjon hos pasienter med hjertesvikt kan ikke utelukkes. Klasse I antiarytmika kan forsterke effekt på AV-overledningstid og negativ inotrop effekt økes hos pasienter med hypertensjon eller angina pectoris. Klasse III-antiarytmika kan forsterke effekten på AV-overledningstid. Topiske betablokkere (f.eks. øyedråper) kan forsterke de systemiske effektene av bisoprolol. Parasympatomimetiske midler kan øke AV-overledningstiden og risikoen for bradykardi. Kombinasjon med insulin og perorale antidiabetika kan gi økt blodsukkersenkende effekt. Blokade av betaadrenoseptorer kan maskere symptomer på hypoglykemi. Kombinasjon med narkosemidler kan gi svekket reflekstakykardi og økt risiko for hypotensjon. Kombinasjon med digitalisglykosider kan gi nedsatt hjertefrekvens og økt AV-overledningstid. Kombinasjon med NSAID kan redusere bisoprolols blodtrykkssenkende effekt. Kombinasjon med betaagonister kan redusere effekten av begge legemidlene. Kombinasjon med sympatomimetika som aktiverer både alfa- og betaadrenoseptorer kan avmaskere de alfaadrenoseptormedierte vasokonstriktoreffektene av disse midlene og gi økt blodtrykk og forsterket intermitterende klaudikasjon. Disse interaksjonene antas å være mer sannsynlige med ikke-selektive betablokkere. Bruk sammen med blodtrykkssenkende midler, samt andre legemidler med blodtrykkssenkende potensiale (f.eks. TCA, barbiturater, fentiaziner), kan gi økt risiko for hypotensjon. Gjelder bare hypertensjon/angina pectoris: Kombinasjon med klasse I-antiarytmika kan forsterke effekten på AV-overledningstid og negativ inotrop effekt kan øke. Kombinasjoner som skal vurderes: Kombinasjon med meflokin kan gi økt risiko for bradykardi. Kombinasjon med MAO-hemmere (unntatt MAO-B-hemmere) kan gi økt blodtrykkssenkende effekt av betablokker, men også risiko for hypertensiv krise. Kombinasjon med rifampicin kan gi svak reduksjon av halveringstiden til bisoprolol, pga. induksjon av hepatiske legemiddelmetaboliserende enzymer. Normalt er dosejustering ikke nødvendig. Kombinasjon med ergotaminderivater kan gi forverring av perifere sirkulasjonsforstyrrelser.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Kan gi skader under graviditet og/eller hos foster/nyfødt barn. Betablokkere gir generelt redusert placentaperfusjon, som har vært forbundet med veksthemming, fosterdød, abort eller for tidlig fødsel. Bivirkninger (f.eks. hypoglykemi og bradykardi) kan opptre hos foster og nyfødt. Hvis betablokkerbehandling er nødvendig, foretrekkes selektive β₁-blokkere. Bioprolol anbefales ikke under graviditet, med mindre det helt klart er nødvendig. Hvis behandlingen anses som nødvendig, anbefales overvåkning av uteroplacental blodgjennomstrømning og fosterets vekst. Ved skadelige effekter på graviditet eller foster, anbefales vurdering av alternativ behandling. Det nyfødte barnet må overvåkes nøye. Symptomer på hypoglykemi og bradykardi opptrer vanligvis i løpet av de første 3 dagene.

Amming: Ingen data om utskillelse i human morsmelk eller om sikkerhet ved eksponering for spedbarn. Amming anbefales ikke under behandling.

Bivirkninger

Svært vanlige (≥1/10): Hjerte/kar: Bradykardi². Følelse av kulde eller nummenhet i ekstremitetene. Hypotensjon (særlig hos hjertesviktpasienter). Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Kvalme, oppkast, diaré, forstoppelse. Hjerte/kar: Forverring av eksisterende hjertesvikt². Nevrologiske: Svimmelhet¹, hodepine¹. Øvrige: Fatigue¹, asteni². Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Hjerte/kar: AV-ledningsforstyrrelser. Forverring av eksisterende hjertesvikt³. Ortostatisk hypotensjon. Bradykardi³. Luftveier: Bronkospasme hos pasienter med bronkial astma eller tidligere obstruktiv luftveissykdom. Muskel-skjelettsystemet: Muskelsvakhet, muskelkramper. Psykiske: Søvnvansker, depresjon. Øvrige: Asteni³. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Hud: Overfølsomhetsreaksjoner (kløe, rødme, utslett). Kjønnsorganer/bryst: Potensproblemer. Lever/galle: Hepatitt. Luftveier: Allergisk rhinitt. Nevrologiske: Synkope. Psykiske: Mareritt, hallusinasjoner. Undersøkelser: Forhøyede triglyserider, forhøyede leverenzymer (ALAT, ASAT). Øre: Hørselslidelser. Øye: Nedsatt tåreproduksjon (tas i betraktning hvis pasienten bruker kontaktlinser). Svært sjeldne (<1/10 000), ukjent: Hjerte/kar: Brystsmerte. Hud: Forverring av psoriasis, psoriasislignende utslett, alopesi. Øye: Konjunktivitt. ¹Symptomer oppstår spesielt ved behandlingsoppstart hos pasienter med hypertensjon eller angina pectoris. De er vanligvis milde og forsvinner vanligvis i løpet av 1-2 uker. ²Hos pasienter med kronisk hjertesvikt. ³Hos pasienter med hypertensjon eller angina pectoris.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Ved overdose (dvs. daglig dose 15 mg istedenfor 7,5 mg) er det sett AV-blokk grad III, bradykardi og svimmelhet. Symptomer som forventes er generelt bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, akutt hjertesvikt og hypoglykemi. Isolerte tilfeller av bradykardi og/eller hypotensjon er rapportert etter overdosering (maks. 2000 mg) hos pasienter med hypertensjon og/eller koronar hjertesykdom. Alle pasienter er restituert. Stor interindividuell variasjon i følsomheten for en høy enkeltdose, og pasienter med hjertesvikt er sannsynligvis svært sensitive. Behandling av disse pasientene skal derfor alltid initieres med gradvis opptitrering, se Dosering.

Behandling: Behandlingen avbrytes, og støttende og symptomatisk behandling gis. Begrensede data tyder på at bisoprolol ikke lar seg lett dialysere. Generelle tiltak som bør vurderes når klinisk indisert: Bradykardi: Atropin i.v. Ved utilstrekkelig respons kan isoprenalin eller et annet middel med positive kronotrope egenskaper gis forsiktig. Transvenøs pacemaker kan være nødvendig. Hypotensjon: I.v. væsker og vasopressorer. I.v. glukagon kan være nyttig. AV-blokk (grad II eller III): Nøye overvåkning og behandling med isoprenalininfusjon eller transvenøs pacemaker. Akutt forverret hjertesvikt: I.v. diuretika, inotrope midler, vasodilaterende midler. Bronkospasme: Bronkodilaterende behandling, f.eks. isoprenalin, β₂-agonist og/eller aminofyllin. Hypoglykemi: Glukose i.v.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: C07A B07

Egenskaper

Virkningsmekanisme: Gir potent og selektiv blokade av β₁-adrenoseptorer. Uten egenstimulerende og relevant membranstabiliserende effekt. Påvirker i liten grad luftveismotstand og β₂-medierte metabolske effekter. β₁-selektiviteten strekker seg utover det terapeutiske doseringsintervallet.

Absorpsjon: Biotilgjengelighet ca. 90%.

Proteinbinding: Ca. 30%.

Fordeling: Vd: 3,5 liter/kg. Totalclearance: Ca. 15 liter/time.

Halveringstid: 10-12 timer. Gir effekt i 24 timer etter dosering 1 gang daglig.

Utskillelse: 50% metaboliseres i lever til inaktive metabolitter som utskilles via nyrene. Resterende 50% utskilles uforandret via nyrene.

Sist endret: 06.02.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

24.10.2016

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Bisoprolol, TABLETTER, filmdrasjerte:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
1,25 mg	20 stk. (blister) 578311	Blå resept Byttegruppe	56,20 (trinnpris 51,70)	C	SPC_ICON
2,5 mg	30 stk. (blister) 441637	Blå resept Byttegruppe	66,10 (trinnpris 56,50)	C	SPC_ICON
5 mg	30 stk. (blister) 432954	Blå resept Byttegruppe	82,70 (trinnpris 67,70)	C	SPC_ICON
5 mg	100 stk. (blister) 570088	Blå resept Byttegruppe	148,30 (trinnpris 103,80)	C	SPC_ICON
10 mg	100 stk. (blister) 434925	Blå resept Byttegruppe	227,80 (trinnpris 138,90)	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

ace-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.

acidose (syreforgiftning): Syreforgiftning. Ved acidose synker pH-verdien i blodet til under normalverdi 7,35. Respiratorisk acidose oppstår når kroppen ikke kan kvitte seg med karbondioksid via lungene på utpusten. Karbondioksid akkumuleres i blodet og senker pH-verdien. Respiratorisk acidose kan oppstå ved redusert/opphørt inn- og utånding, og ved enkelte kroniske lungesykdommer. Metabolsk acidose forekommer når sure restprodukter av fettsyrer opphopes i blodet. Denne typen acidose forekommer blant annet ved diabetes og ved sult, på grunn av stoffskifteforstyrrelser.

agonist: Et stoff som har stimulerende effekt på en reseptor. Når agonisten bindes til reseptoren påvirkes eller forsterkes aktiviteten i cellen. Agonister kan være kroppsegne eller kunstig fremstilte.

alat (alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.

allergisk rhinitt: Betennelse i nesens slimhinne som utløses av allergifremkallende substanser, vanligvis pollen. Symptomer er nesetetthet, rennede nese og nysing.

alopesi (håravfall, hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.

anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.

anestesi (bedøvelse): Følelsesløshet, dvs. bortfall av sanseinntrykk slik som smertesans.

angina (angina pectoris, hjertekrampe): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.

antiarytmika (antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.

antihypertensiv: Senker høyt blodtrykk (hypertensjon).

arytmi (hjertearytmi, hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.

asat (aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.

astma: Anfall av åndenød pga. kramper og betennelse i bronkiene. Anfall kan utløses av trening eller ved å puste inn et irriterende stoff. Symptomer på astma er surkling og tetthet i brystet, kortpustethet og hoste.

av-blokk (atrioventrikulært blokk): Den elektriske impulsoverføringen mellom atriene (hjertets forkamre) og ventriklene (hjertekamrene) hemmes. Kan deles inn i 3 alvorlighetsgrader, hvor grad 1 er moderat hemming og grad 3 er en total blokade.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

bradykardi (refleksbradykardi): Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.

diabetes mellitus (sukkersyke): Finnes i to varianter: Type 1, kalt barne- og ungdomsdiabetes, og type 2 som også kalles aldersdiabetes. Type 1 diabetes krever daglige insulinsprøyter.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

diuretika (diuretikum, urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

feokromocytom: En vanligvis godartet svulst i binyremargen. Svulsten forårsaker overproduksjon av adrenalin og noradrenalin. Dette medfører blant annet økt blodtrykk.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukagon: Hormon som produseres i bukspyttkjertelen og øker sukkernivået i blodet ved å sette i gang prosesser som bryter ned stoffet glykogen til glukose. Det har motsatt effekt av insulin. Glukagon fører også til at syredannelsen i magen hemmes.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hjerteinfarkt (myokardinfarkt, myokardreinfarkt): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.

hypertensjon (høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.

hypoglykemi (lavt blodsukker, føling, insulinføling): Lavt blodsukker. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.

hypotensjon (lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

klaudikasjon (claudicatio intermittens, åreforkalkning i benene, røykeben): Smerter i leggen pga. utilstrekkelig oksygentilførsel. Forekommer som regel ved anstrengelse av muskelen f.eks. ved gåing. Årsaken til claudicatio intermittens er åreforkalkning, som reduserer blodgjennomstrømningen i muskelen.

kols (kronisk obstruktiv lungesykdom): Kronisk obstruktiv lungesykdom/kols er en samlebetegnelse for sykdommer der utpustingen er vedvarende forverret fordi luftpassasjen i bronkiene er hemmet, blant annet på grunn av kronisk betennelse i slimhinnene og redusert elastisitet. Symptomer kan være hoste, økt slimproduksjon og tungpustethet.

konjunktivitt (øyekatarr, øyebetennelse): Betennelse i øyets bindehinne. Kan forårsakes av bakterier, virus eller allergi. Symptomer er ruskfølelse, tåreflod, svie, kløe og rødt øye.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

mao (monoaminoksidase): (MAO: monoaminoksidase) Enzym som bryter ned såkalte monoaminer som for eksempel serotonin, dopamin og noradrenalin. Enzymet finnes i to former, A og B. Se også MAOH; monoaminoksidasehemmer.

mao-hemmere (maoh): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

muskelkramper (muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.

nsaid: Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAID) er en gruppe legemidler med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende (antipyretisk) og smertelindrende egenskaper.

sa-blokk (sinoatrialt blokk, sinoaurikulært blokk): Impulser fra sinusknuten til forkamrene (atriene) i hjertet er blokkert.

takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.

tca (trisyklisk antidepressiv): En gruppe legemidler som motvirker depresjon ved å øke konsentrasjonen av signalstoffene noradrenalin og serotonin i hjernen.

tyreotoksikose (hypertyreoidisme, hypertyreose, høyt stoffskifte): Høyt stoffskifte skyldes en økt mengde av stoffskiftehormonene tyroksin (T4) og/eller trijodtyronin (T3) i blodet. Stoffskiftehormonene dannes i skjoldkjertelen. Symptomer er indre uro, tretthet, svettetendens, skjelvende hender, hjertebank ev. uregelmessig puls, vekttap, diaré, menstruasjonsforstyrrelser, konsentrasjonsproblemer. Enkelte får øyeproblemer (fremstående øyne, økt tåreflod, hovne øyelokk, dobbeltsyn eller nedsatt syn). Struma forekommer særlig hos eldre.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

veksthemming (vekstretardasjon): Forsinket vekst. Se også intrauterin vekstretardasjon.

	Betablokkere C07 Allergenekstrakter V01A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Behandling med betablokkere reduserer effekten av adrenalin hvis det blir nødvendig å gi adrenalin pga. anafylaksi. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Legemiddelalternativer Vurderes individuelt avhengig av indikasjonen for betablokkeren. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Alutard SQ Bjørk
	Betablokkere C07 Disopyramid C01B A03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for alvorlig bradykardi. Lett økt konsentrasjon av disopyramid (ca. 20 %) i kombinasjon med atenolol. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av nedsatt ledningshastighet. Monitorering Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, må det gjøres med største forsiktighet og med betydelig grad av overvåkning. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Bonde J, Bødtker S, Angelo HR et al. Atenolol inhibits the elimination of disopyramide. Eur J Clin Pharmacol 1986; 28: 41–3. Bystedt T, Vitols S. Sotalol-disopyramid ledde till asystoli. Lakartidningen 1994; 91: 2241. Pernat A, Pohar B, Horvat M. Heart conduction disturbances and cardiovascular collapse after disopyramide and low-dose metoprolol in a patient with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Electrocardiol 1997; 30: 341–4.
	Betablokkere C07 Verapamil C08D A01 - Verapamil C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. I tillegg kan kombinasjonen verapamil og metoprolol øke hverandres konsentrasjonen med i størrelsesorden 30-60 %. Monitorering Selv om kombinasjonen i mange tilfeller går bra, kan konsekvensene være så dramatiske at kombinasjonen i utgangspunktet bør unngås. Hvis man likevel velger å kombinere midlene, bør det skje unde nøye overvåking initialt, fortrinnsvis i sykehus. Legemiddelalternativer Ved høyt blodtrykk: Et dihydropyridin som for eksempel amlodipin i stedet for verapamil Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Findlay IN et al. A double blind placebo-controlled comparison of verapamil, atonolol and their combination in patients with chronic stable angina pectoris. Br Heart J 1987; 57: 336-43. Lee DW et al. Refractory cardiogenic shock and complete heart block after verapamil SR and metoprolol treatment. Angiology 1995; 46: 517-9. McGourty JC et al. Tolerability of combined treatment with verapamil and beta-blockers in angina resistant to monotherpy. Postgrad Med J 1985; 61: 229-32. Misra M, Thakur R, Bhandari K. Sinus arrest caused by atenolol-verapamil combination. Clin Cardiol 1987; 10: 365–7. Wayne VS et al. Adverse interaction between beta-adrenergic blocking drugs and verapamil - report of three cases. Aust N Z J Med 1982; 285-9.
	Betablokkere C07 Antiarytmika, klasse I og III C01B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon. Klinisk konsekvens Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Selv om kombinasjonen av betablokkere og antiarytmika (for eksempel amiodaron) i visse tilfeller er gunstig, øker også risikoen for kardielle bivirkninger. Monitorering Pasienten bør følges opp klinisk og med EKG-målinger. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Boutitie F, Boissel J-P, Connolly SJ et al. Amiodarone interaction with ß-blockers: analysis of the merged EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial) and CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) databases. Circulation 1999; 99: 2 Derrida JP, Ollagnier J, Benaim R et al. Amiodarone and propranolol; a dangerous combination? Nouv Presse Med 1979: 8: 1429. Dinai Y, Sharir M, Naveh N et al. Bradycardia induced by interaction between quinidine and ophthalmic timolol. Ann Intern Med 1985; 103: 890–1. Loon NR, Wilcox CS. Orthostatic hypotension due to quinidine and propranolol. The reply. Am J Med 1987; 82: 1277. Manolis AS, Estes NA. Orthostatic hypotension due to quinidine and atenolol. Am J Med 1987; 82: 1083–4. Melgari D et al. Molecular basis of hERG potassium channel blockade by the class Ic antiarrhythmic flecainide. J Mol Cell Cardiol 2015; 86: 42-53. Nasser M et al. Flecainide-induced torsades de pointes: Case report and review of the literature. Rev Cardiovasc Med 2015; 16: 214-20. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.
	Betablokkere C07 Diltiazem C08D B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. En risiko for symptomatisk bradyarytmi på 10-15 % er foreslått. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. I tillegg kan diltiazem øke konsentrasjonen av metoprolol og propranolol med 30-50 %. Monitorering Selv om kombinasjonen i mange tilfeller er gunstig, for eksempel ved angina, kan konsekvensene noen ganger være dramatiske, ikke minst hos pasienter med allerede eksistrende tendens til dysfunkjson i sinus- eller AV-knuten, eller nedsatt ventrikkelfunksjon. Kombinasjon av midlene bør skje unde nøye overvåking, fremfor alt initialt. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Edoute Y, Nagachandran P, Svirski B et al. Cardiovascular adverse drug reaction associated with combined beta-adrenergic and calcium entry-blocking agents. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 35: 556–9. Kjeldsen SE, Syvertsen JO, Hedner T. Cardiac conduction with diltiazem and beta-blockade combined. A review and report on cases. Blood Pressure 1996; 5: 260–3. Sagie A, Strasberg B, Kusnieck J et al. Symptomatic bradycardia induced by the combination of oral diltiazem and beta blockers. Clin Cardiol 1991; 14: 314–6. Yust I, Hoffman M, Aronson RJ. Life-threatening bradycardic reactions due to beta blocker-diltiazem interactions. Isr J Med Sci 1992; 28: 292–4.
	Betablokkere C07 Ergotamin N02C A01 - Dihydroergotamin N02C A02 - Ergotamin N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner unntatt psykoleptika N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for perifer vasokonstriksjon og ergotisme (hos de fleste kan midlene kombineres uten risiko, men perifer vasokonstriksjon er rapportert i enkelttilfeller). Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Monitorering Pasienten bør informeres om å ta kontakt ved sympomer på perifer vasokonstriksjon (kalde ekstremiteter, nummenhet, prikking pg stikking perifert). Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Baumrucker JF. Drug interaction — propranolol and cafergot. N Engl J Med 1973; 288: 916–7. Gandy W. Dihydroergotamine interaction with propranolol. Ann Emerg Med 1990; 19: 221. Greenberg DJ, Hallett JW. Lower extremity ischemia due to combined drug therapy for migraine. Postgrad Med 1982; 72: 103–7. Venter CP, Joubert PH, Buys AC. Severe peripheral ischaemia during concomitant use of beta blockers and ergot alkaloids. BMJ 1984; 289: 288–9.
	Betablokkere C07 Klonidin C02A C01 - Klonidin N02C X02 - Klonidin Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for paradoksal blodtrykksøkning ved samtidig pågående behandling med klonidin og betablokker. Hypertensiv reaksjon etter brå seponering av klonidin kan bli forsterket ved fortsatt pågående betablokkerbehandling. Interaksjonsmekanisme Mekanismen bak den paradoksale blodtrykksøkningen ved samtidig behandling er ukjent. Mekanismen bak seponeringsreaksjonen er økte nivåer av sirkulerende katakolaminer (en økning på 20 ganger er beskrevet). Når betasereptorene er blokkert, vil alfaeffekten dominere og gi en netto vasokonstriksjon med tilhørende blodtrykksøkning. Dosetilpasning Ved seponering av klonidin bør hvis mulig betabokkeren seponeres langsomt først, før klonidin seponeres lamngsomt. Hvis ikke betablokkeren kan sepoenres, kan den byttes ut med en kombinert alfa- og betablokker, som labetalol, før seponering av klonidin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Bruce DL, Croley TF, Lee JS. Preoperative clonidine withdrawal syndrome. Anesthesiology 1979; 51: 90–2. Lilja M, Jounela AJ, Juustila H et al. Interaction of clonidine and ß-blockers. Acta Med Scand 1980; 207: 173–6. Reid JL, Wing LMH, Dargie HJ et al. Clonidine withdrawal in hypertension. Changes in blood pressure and plasma and urinary noradrenaline. Lancet 1977; i: 1171–4. Saarimaa H. Combination of clonidine and sotalol in hypertension. BMJ 1976; i: 810. Strauss FG, Franklin SS, Lewin AJ, Maxwell MH. Withdrawal of antihypertensive therapy. Hypertensive crisis in renovascular hypertension. JAMA 1977; 238: 1734–6.
	Betablokkere C07 Koksiber M01A H Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon. Klinisk konsekvens Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt. Interaksjonsmekanisme NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen i nyrene. Denne er viktig for normal nyrefunksjon, ikke minst hos eldre og hos pasienter med allerede nedsatt nyrefunksjon. Monitorering Pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk, s-kreatinin, s-kalium og ev. hjertesviktsymptomer. Legemiddelalternativer Ved smerter: Paracetamol eller opioidanalgetika. Ev. lokalvirkende NSAID-preparater. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abate MA, Layne RD, Neeley JL et al. Effect of naproxen and sulindac on blood pressure response to atenolol. DICP 1990; 24: 810–3. Johnson AG, Nguyen TV, Day RO. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis. Ann Intern Med 1994; 121: 289–300. Pope JE, Anderson JJ, Felson DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 477–84. Radack KL, Deck CC, Bloomfield SS. Ibuprofen interferes with the efficacy of antihypertensive drugs. A Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ibuprofen compared with acetaminophen. Ann Intern Med 1987; 107: 628–35. Sowers JR, White WB, Pitt B et al. The effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2005; 165: 161– Watkins J, Abbott EC, Hensby CN et al. Attenuation of hypotensive effects of propranolol and thiazide diuretics by indomethacin. BMJ 1980; 281: 702–5. Whelton A, Fort JG, Puma JA et al. Cyclooxygenase-2-specific inhibitors and cardiorenal function: a randomized, controlled trial of celecoxib and rofecoxib in older hypertensive osteoarthritis patients. Am J Ther 2001; 8: 85–95. Wong DG, Spence JD, Lamki L et al. Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on control of hypertension by beta-blockers and diuretics. Lancet 1986; i: 997–1001. Ylitalo P, Pitkäjärvi T, Pyykönen ML et al. Inhibition of prostaglandin synthesis by indomethacin interacts with the antihypertensive effect of atenolol. Clin Pharmacol Ther 1985; 38: 443–9.
	Betablokkere C07 NSAIDs, konvensjonelle M01A A - Butylpyrazolidiner M01A A01 - Fenylbutazon M01A A02 - Mofebutazon M01A A03 - Oksyfenbutazon M01A A05 - Klofezon M01A A06 - Kebuzon M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser M01A B01 - Indometacin M01A B02 - Sulindak M01A B03 - Tolmetin M01A B04 - Zomepirak M01A B05 - Diklofenak M01A B06 - Alklofenak M01A B07 - Bumadizon M01A B08 - Etodolak M01A B09 - Lonazolak M01A B10 - Fentiazak M01A B11 - Acemetacin M01A B12 - Difenpiramid M01A B13 - Oksametacin M01A B14 - Proglumetacin M01A B15 - Ketorolak M01A B16 - Aceklofenak M01A B17 - Bufeksamak M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner M01A C - Oksikamer M01A C01 - Piroksikam M01A C02 - Tenoksikam M01A C04 - Droksikam M01A C05 - Lornoksikam M01A C06 - Meloksikam M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner M01A E - Propionsyrederivater M01A E01 - Ibuprofen M01A E02 - Naproksen M01A E03 - Ketoprofen M01A E04 - Fenoprofen M01A E05 - Fenbufen M01A E06 - Benoksaprofen M01A E07 - Suprofen M01A E08 - Pirprofen M01A E09 - Flurbiprofen M01A E10 - Indoprofen M01A E11 - Tiaprofensyre M01A E12 - Oksaprozin M01A E13 - Ibuproksam M01A E14 - Deksibuprofen M01A E15 - Flunoksaprofen M01A E16 - Alminoprofen M01A E17 - Deksketoprofen M01A E18 - Naprokscinod M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner M01A E52 - Naproksen og esomeprazol M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner M01A E56 - Naproksen og misoprostol M01A G - Fenamater M01A G01 - Mefenamsyre M01A G02 - Tolfenamsyre M01A G03 - Flufenamsyre M01A G04 - Meklofenamsyre M01A X01 - Nabumeton R02A X01 - Flurbiprofen Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon. Klinisk konsekvens Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt. Interaksjonsmekanisme NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen i nyrene. Denne er viktig for normal nyrefunksjon, ikke minst hos eldre og hos pasienter med allerede nedsatt nyrefunksjon. Monitorering Pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk, s-kreatinin, s-kalium og ev. hjertesviktsymptomer. Legemiddelalternativer Ved smerter: Paracetamol eller opioidanalgetika. Ev. lokalvirkende NSAID-preparater. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Abate MA, Layne RD, Neeley JL et al. Effect of naproxen and sulindac on blood pressure response to atenolol. DICP 1990; 24: 810–3. Johnson AG, Nguyen TV, Day RO. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis. Ann Intern Med 1994; 121: 289–300. Pope JE, Anderson JJ, Felson DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 477–84. Radack KL, Deck CC, Bloomfield SS. Ibuprofen interferes with the efficacy of antihypertensive drugs. A Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ibuprofen compared with acetaminophen. Ann Intern Med 1987; 107: 628–35. Watkins J, Abbott EC, Hensby CN et al. Attenuation of hypotensive effects of propranolol and thiazide diuretics by indomethacin. BMJ 1980; 281: 702–5. Wong DG, Spence JD, Lamki L et al. Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on control of hypertension by beta-blockers and diuretics. Lancet 1986; i: 997–1001. Ylitalo P, Pitkäjärvi T, Pyykönen ML et al. Inhibition of prostaglandin synthesis by indomethacin interacts with the antihypertensive effect of atenolol. Clin Pharmacol Ther 1985; 38: 443–9.
	Betablokkere C07 Xantinderivater R03D A Vis detaljer Klinisk konsekvens Bronkokonstringerende effekt (gjelder fremfor alt uselektive betablokkere som proporanolol of timolol). Interaksjonsmekanisme (Uselektive) betablokkere kan ha bronkokontringerende effekt ved å blokkere beta-2-reseptorer. Dermed kan effekten av teofyllin bli redusert. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Anonym. Beta-blocker caused death of asthmatic. Pharm J 1991; 247: 185. Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 210–47. Fallowfield JM, Marlow HF. Propranolol is contraindicated in asthma. BMJ 1996; 313: 1486. Spitz DJ. An unusual death in an asthmatic patient. Am J Forensic Med Pathol 2003; 24: 271–2.
	Betablokkere C07 Alkohol Etanol (96 %) V03A B16 - Etanol Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig risiko for blodtrykksfall ved samtidig inntak av alkohol (vist i noen studier, ikke i andre). Jevnlig bruk av alkohol over tid kan føre til økt blodtrykk og motvirke den antihypertensive effekten av betablokkere. Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske vasodilatatoriske effekter ved enkeltinntak av alkohol. I tillegg er alkohol vist å øke konsentrasjonen av noen betablokkere (tydeligst vist for propranolol). Kronisk inntak av alkohol kan øke blodtrykket, mest trolig via økte nivåer av glukokortikoider og mineralokortikoider. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Fuchs FD, Chambless LE, Whelton PK et al. Alcohol consumption and the incidence of hypertension. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Hypertension 2001; 37: 1242–50. Kawano Y, Abe H, Kojima S et al. Effects of propranolol on cardiovascular and neurohumoral actions of alcohol in hypertensive patients. Blood Pressure 1999; 8: 37–42. Kupari M, Heikkilä J, Tolppanen EM et al. Acute effects of alcohol, beta blockade, and their combination on left ventricular function and hemodynamics in normal man. Eur Heart J 1983; 4: 463–71. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R et al. Evidence for a direct effect of alcohol on blood pressure in normotensive men. A randomized controlled trial. Hypertension 1985; 7: 707–13. Sotaniemi EA, Anttila M, Rautio A et al. Propranolol and sotalol metabolism after a drinking party. Clin Pharmacol Ther 1981; 29: 705–10.
	Betablokkere C07 Antikolinesteraser N06D A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt risiko for bradykardi Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, Bagheri H, Montrastruc J-L. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French Pharmacovigilance Database and a comparison of two national drug formularies (Vidal, British National Formulary). Drug Safety 2007; 30: 1063–71.
	Betablokkere C07 Antikolinesteraser N07A A Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt risiko for bradykardi Interaksjonsmekanisme Additive farmakodynamiske effekter. Kildegrunnlag Kasusrapporter Kilder Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, Bagheri H, Montrastruc J-L. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French Pharmacovigilance Database and a comparison of two national drug formularies (Vidal, British National Formulary). Drug Safety 2007; 30: 1063–71.
	Betablokkere C07 Høydoseantipsykotika N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede N05A A01 - Klorpromazin N05A A02 - Levomepromazin N05A A03 - Promazin N05A A04 - Acepromazin N05A A05 - Triflupromazin N05A A06 - Cyamemazin N05A A07 - Klorproetazin N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden N05A C01 - Periciazin N05A C02 - Tioridazin N05A C03 - Mesoridazin N05A C04 - Pipotiazin N05A D03 - Melperon N05A F03 - Klorprotiksen Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt blodtrykkssenkende effekt (vist for pindolol eller propranolol i kombinasjon med klorpromazin eller tioridazin). Interaksjonsmekanisme 1) Farmakodynamisk: Additiv blodtrykkssenkende effekter via hhv. betablokade og alfablokade (gjelder alle kombinasjoner). 2) Farmakokinetisk: Gjensidig hemming av levermetabolisme (inntil 2-5 ganger økning i respektive konsentrasjoner ved de fire aktuelle komibnasjonene pindolol eller propranolol sammen med klorpormazin eller tioridazin). Monitorering Ved noen av de fire aktuelle kombinasjonene bør pasienten bør følges opp med monitorering av blodtrykk og serumkonsetrasjoner av de antipsykotiske midlene. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Baker L, Barcai A, Kaye R et al. Beta adrenergic blockade and juvenile diabetes: acute studies and long-term therapeutic trial. J Pediatr 1969; 75: 19–29. Greendyke RM, Gulya A. Effect of pindolol administration on serum levels of thioridazine, haloperidol, phenytoin, and phenobarbital. J Clin Psychiatry 1988; 49: 105–7. Peet M, Middlemiss DN, Yates RA. Pharmacokinetic interaction between propranolol and chlorpromazine in schizophrenic patients. Lancet 1980; ii: 978. Peet M, Middlemiss DN, Yates RA. Propranolol in schizophrenia II. Clinical and biochemical aspects of combining propranolol with chlorpromazine. Br J Psychiatry 1981; 138: 112–7. Vestal RE, Kornhauser DM, Hollifield JW et al. Inhibition of propranolol metabolism by chlorpromazine. Clin Pharmacol Ther 1979; 25: 19–24.
	Betablokkere C07 Midler til diabetesbehandling A10 Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater. Interaksjonsmekanisme Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier og kasusrapporter Kilder Deacon SP, Karunanayake A, Barnett D. Acebutolol, atenolol, and propranolol and metabolic responses to acute hypoglycaemia in diabetics. BMJ 1977; 2: 1255–7. Ryan JR, LaCorte W, Jain A et al. Hypertension in hypoglycemic diabetics treated with ß-adrenergic antagonists. Hypertension 1985; 7: 443–6. Samii K, Ciancioni C, Rottembourg J et al. Severe hypoglycaemia due to beta-blocking drugs in haemodialysis patients. Lancet 1976; i: 545–6. Thamer M, Ray NF, Taylor T. Association between antihypertensive drug use and hypoglycemia: a case-control study of diabetic users of insulin or sulfonylureas. Clin Ther 1999; 21: 1387–400. Viberti GC, Keen H, Bloom SR. Beta blockade and diabetes mellitus: effect of oxprenolol and metoprolol on the metabolic, cardiovascular, and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in insulin-dependent diabetics. Metabolism 1980; 29: 873–9. Zaman R, Kendall MJ, Biggs PI. The effect of acebutolol and propranolol on the hypoglycaemic action of glibenclamide. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 507–12.