Anagrelide AOP

Blodplatereduserende middel, cytostatikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

KAPSLER, harde 0,5 mg: Hver kapsel inneh.: Anagrelidhydrokloridmonohydrat tilsv. anagrelid 0,5 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171), indigokarmin (E 132).

Indikasjoner

Reduksjon av forhøyede blodplateverdier og tilhørende kliniske symptomer hos pasienter med høy risiko for essensiell trombocytemi. En pasient med høy risiko for essensiell trombocytemi er definert av ett eller flere av følgende kjennetegn: Alder ≥60 år, blodplateverdi ≥1000 × 10⁹/liter, økning i trombocyttverdier ≥300 × 10⁹/liter innen 3 måneder, alvorlig trombohemoragiske eller iskemiske symptomer i anamnesen, vaskulære risikofaktorer.

Dosering

Behandling skal igangsettes av leger med erfaring i behandling av essensiell trombocytemi. Doseringen skal bestemmes individuelt, og skal kontrolleres av legen. Anbefalt startdose: 0,5-1 mg daglig. Startdosen skal opprettholdes i minst 1 uke, før den ev. justeres for å oppnå laveste dose nødvendig for å opprettholde blodplateverdi <600 × 10⁹/liter (ideelt 150-400 × 10⁹/liter). Økning i daglig dose bør ikke være >0,5 mg pr. uke, og maks. enkeltdose bør ikke være >2,5 mg. Total daglig dose bør ikke være >5 mg. Hvis total daglig dose er >0,5 mg daglig, skal den fordeles på morgen og kveld (hver 12. time) eller 3 ganger daglig (hver 8. time). Behandlingseffekten bør kontrolleres regelmessig. Når behandlingen startes, skal blodplateverdien måles ukentlig helt til individuell optimal respons er nådd (normalisering av blodplateverdien eller en reduksjon til <600 × 10⁹/liter). Deretter bør blodplateverdien kontrolleres med jevne mellomrom etter legens skjønn. Normalt sees en reduksjon i blodplateverdien etter 14-21 dager. Vanligvis oppnås og opprettholdes tilstrekkelig terapeutisk respons ved dosering 1-3 mg/dag. Preparatet er beregnet for kontinuerlig bruk. Ved seponering vil blodplateverdien øke innen 4-8 dager, og etter 10-14 dager vil verdiene være de samme som før behandling.

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Data mangler. Levermetabolisme er viktigste eliminasjonsvei for anagrelid, og nedsatt leverfunksjon forventes å påvirke clearance. Ved lett nedsatt leverfunksjon må risiko/fordel vurderes før behandling, og hyppige leverfunksjonstester er nødvendig, spesielt ved behandlingsstart. Kontraindisert ved moderat eller alvorlig nedsatt leverfunksjon. Nedsatt nyrefunksjon: Data mangler. Ved nedsatt nyrefunksjon må risiko/fordel vurderes før behandling påbegynnes, og hyppige nyrefunksjonstester er nødvendig, spesielt ved behandlingsstart. Kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <30 ml/minutt). Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Eldre: Aldersspesifikke doseendringer ikke nødvendig.

Administrering: Tas helst til samme tid hver dag. Tas med eller uten mat. Skal svelges hele med litt væske. Skal ikke knuses. Kapselinnholdet skal ikke blandes ut i væske.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Kardiovaskulær sykdom grad 3 med negativ fordel/risiko-vurdering eller grad 4 (kriteriene til South West Oncology Group). Alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl_CR <30 ml/minutt). Moderat til alvorlig nedsatt leverfunksjon.

Forsiktighetsregler

Generelt: Skal bare brukes dersom potensiell fordel oppveier potensiell risiko. Behandling krever nøye klinisk overvåkning inkl. fullstendig blodtelling (hemoglobin, hvite blodceller og blodplater) og tester for leverfunksjon (f.eks. ALAT og ASAT), nyrefunksjon (serumkreatinin og urea) og elektrolytter (kalium, magnesium og kalsium). Kardiovaskulære effekter: Alvorlige kardiovaskulære bivirkninger, inkl. torsades de pointes, ventrikkeltakykardi, kardiomyopati, kardiomegali og kongestiv hjertesvikt, er sett. Det bør utvises forsiktighet ved kjente risikofaktorer for forlengelse av QT-intervallet, f.eks. medfødt lang QT-syndrom, kjent historikk med ervervet QT_C-forlengelse, legemidler som kan forlenge QT_C-intervallet og hypokalemi. Nøye overvåkning for effekt på QT_C-intervallet tilrådes. Forsiktighet bør utvises hos pasienter som kan ha høyere C_max av anagrelid eller dets aktive metabolitt, 3-hydroksyanagrelid, f.eks. ved nedsatt leverfunksjon eller bruk av CYP1A2-hemmere. Kardiovaskulær undersøkelse, inkl. baseline EKG og ekkokardiografi, anbefales før behandlingsstart. Pasienten bør overvåkes for tegn på kardiovaskulære effekter som kan kreve ytterligere kardiovaskulære undersøkelser og utredninger. Hypokalemi eller hypomagnesemi må korrigeres før anagrelid kan gis, og bør overvåkes regelmessig under behandlingen. Anagrelid hemmer syklisk AMP-fosfodiesterase III (PDE III), og bør brukes med forsiktighet hos pasienter i alle aldre med kjent eller mistenkt hjertesykdom pga. positive inotrope og kronotope effekter. Det er også sett alvorlige kardiovaskulære bivirkninger hos pasienter uten mistanke om hjertesykdom og ved normal kardiovaskulær undersøkelse før behandling. Palpitasjoner og hodepine sees ofte ved behandlingsstart. Dette kan reduseres ved å øke doseringen sakte, med en startdose på 0,5-1 mg daglig, og vil vanligvis avta i løpet av noen få uker. Pulmonal hypertensjon: Er sett. Pasienten skal evalueres for tegn og symptomer på underliggende kardiopulmonal sykdom før oppstart og under behandling. Laktose: Bør ikke brukes ved sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ikke studert. Ved svimmelhet frarådes det å kjøre bil eller bruke maskiner.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se L01X X35

Liste over interaksjoner (32 treff):

	Anagrelid L01X X35 Hydroksyzin N05B B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Legemiddelalternativer På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Atarax
	Anagrelid L01X X35 Ribosiklib L01X E42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Kisquali
	Cytotoksiske midler L01A - Alkyleringsmidler L01A A - Sennepsgassanaloger L01A A01 - Syklofosfamid L01A A02 - Klorambucil L01A A03 - Melfalan L01A A05 - Klormetin L01A A06 - Ifosfamid L01A A07 - Trofosfamid L01A A08 - Prednimustin L01A A09 - Bendamustin L01A B - Alkylsulfonater L01A B01 - Busulfan L01A B02 - Treosulfan L01A B03 - Mannosulfan L01A C - Etyleniminer L01A C01 - Tiotepa L01A C02 - Triazikon L01A C03 - Karbokon L01A D - Nitrosoureaforbindelser L01A D01 - Karmustin L01A D02 - Lomustin L01A D03 - Semustin L01A D04 - Streptozocin L01A D05 - Fotemustin L01A D06 - Nimustin L01A D07 - Ranimustin L01A D08 - Uramustin L01A G - Epoksider L01A G01 - Etoglucid L01A X - Andre alkyleringsmidler L01A X01 - Mitobronitol L01A X02 - Pipobroman L01A X03 - Temozolomid L01A X04 - Dakarbazin L01B - Antimetabolitter L01B A - Folsyreanaloger L01B A01 - Metotreksat L01B A03 - Raltitreksed L01B A04 - Pemetreksed L01B A05 - Pralatreksat L01B B - Purinanaloger L01B B02 - Merkaptopurin L01B B03 - Tioguanin L01B B04 - Kladribin L01B B05 - Fludarabin L01B B06 - Klofarabin L01B B07 - Nelarabin L01B C - Pyrimidinanaloger L01B C01 - Cytarabin L01B C02 - Fluorouracil L01B C03 - Tegafur L01B C04 - Karmofur L01B C05 - Gemcitabin L01B C06 - Kapecitabin L01B C07 - Azacitidin L01B C08 - Decitabin L01B C09 - Floksuridin L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter L01C A - Vinkaalkaloider og analoger L01C A01 - Vinblastin L01C A02 - Vinkristin L01C A03 - Vindesin L01C A04 - Vinorelbin L01C A05 - Vinflunin L01C A06 - Vintafolid L01C B - Podofyllotoksinderivater L01C B01 - Etoposid L01C B02 - Teniposid L01C C - Kolkisinderivater L01C C01 - Demekolcin L01C D - Taksanes L01C D01 - Paklitaksel L01C D02 - Docetaksel L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks L01C D04 - Kabazitaksel L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter L01C X01 - Trabektedin L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser L01D A - Aktinomyciner L01D A01 - Daktinomycin L01D B - Antracykliner og lignende substanser L01D B01 - Doksorubicin L01D B02 - Daunorubicin L01D B03 - Epirubicin L01D B04 - Aklarubicin L01D B05 - Zorubicin L01D B06 - Idarubicin L01D B07 - Mitoksantron L01D B08 - Pirarubicin L01D B09 - Valrubicin L01D B10 - Amrubicin L01D B11 - Piksantron L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika L01D C01 - Bleomycin L01D C02 - Plikamycin L01D C03 - Mitomycin L01D C04 - Iksabepilon L01X A - Platinaforbindelser L01X A01 - Cisplatin L01X A02 - Karboplatin L01X A03 - Oksaliplatin L01X A04 - Satraplatin L01X A05 - Polyplatillen L01X B - Metylhydraziner L01X B01 - Prokarbazin L01X C - Monoklonale antistoffer L01X C01 - Edrecolomab L01X C02 - Rituksimab L01X C03 - Trastuzumab L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin L01X C06 - Cetuksimab L01X C07 - Bevacizumab L01X C08 - Panitumumab L01X C09 - Catumaksomab L01X C10 - Ofatumumab L01X C11 - Ipilimumab L01X C12 - Brentuksimabvedotin L01X C13 - Pertuzumab L01X C14 - Trastuzumabemtansin L01X C15 - Obinutuzumab L01X C16 - Dinutuksimab beta L01X C17 - Nivolumab L01X C18 - Pembrolizumab L01X C19 - Blinatumomab L01X C21 - Ramucirumab L01X C22 - Necitumumab L01X C23 - Elotuzumab L01X C24 - Daratumumab L01X C25 - Mogamulizumab L01X C26 - Inotuzumabozogamicin L01X C27 - Olaratumab L01X C28 - Durvalumab L01X C29 - Bermekimab L01X C31 - Avelumab L01X C32 - Atezolizumab L01X C33 - Cemiplimab L01X C37 - Polatuzumabvedotin L01X X - Andre antineoplastiske midler L01X X01 - Amsakrin L01X X02 - Asparaginase L01X X03 - Altretamin L01X X05 - Hydroksykarbamid L01X X07 - Lonidamin L01X X08 - Pentostatin L01X X10 - Masoprokol L01X X11 - Estramustin L01X X14 - Tretinoin L01X X16 - Mitoguazon L01X X17 - Topotekan L01X X18 - Tiazofurin L01X X19 - Irinotekan L01X X22 - Alitretinoin L01X X23 - Mitotan L01X X24 - Pegaspargase L01X X25 - Beksaroten L01X X27 - Arsentrioksid L01X X29 - Denileukin diftitoks L01X X32 - Bortezomib L01X X33 - Celekoksib L01X X35 - Anagrelid L01X X36 - Oblimersen L01X X37 - Sitimagenseradenovek L01X X38 - Vorinostat L01X X39 - Romidepsin L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat L01X X41 - Eribulin L01X X42 - Panobinostat L01X X43 - Vismodegib L01X X44 - Aflibercept L01X X45 - Karfilzomib L01X X46 - Olaparib L01X X47 - Idelalisib L01X X48 - Sonidegib L01X X49 - Belinostat L01X X50 - Iksazomib L01X X51 - Talimogenlaherparepvek L01X X52 - Venetoklaks L01X X53 - Vosaroksin L01X X54 - Niraparib L01X X55 - Rukaparib L01X X56 - Etirinotekan pegol L01X X57 - Plitidepsin L01X X58 - Epasadostat L01X X59 - Enasidenib L01X X60 - Talazoparib L01X X61 - Kopanlisib L01X X62 - Ivosidenib L01X X63 - Glasdegib L01X X64 - Entinostat L01X X65 - Alpelisib L01X X66 - Selineksor L01X X67 - Tagraksofusp L01X X68 - Belotekan L01X X71 - Tisagenlekleucel L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin Vaksiner, levende J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte J07B K01 - Varicella, levende, svekket J07B K02 - Zoster, levende svekket J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket J07B X02 - Ebolavirus, levende, svekket Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Justering av doseringstidspunkt Vaksinasjon med levende vaksiner bør utsettes til minst 6-12 uker etter at det cytostatiske midlet er seponert. Legemiddelalternativer Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjenegelig mot aktuelt agens. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler.
	Anagrelid L01X X35 Amisulprid N05A L05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antipsykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Solian Vieweg WV, Wood MA, Fernandez A et al. Proarrhythmic risk with antipsychotic and antidepressant drugs: implications in the elderly. Drugs Aging. 2009; 26: 997-1012.
	Anagrelid L01X X35 Antiarytmika, klasse I og III C01B Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Azitromycin J01F A10 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Azitromax
	Anagrelid L01X X35 Ceritinib L01X E28 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zykadia
	Anagrelid L01X X35 Ciprofloksacin J01M A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Citalopram N06A B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Cipramil
	Anagrelid L01X X35 Droperidol N05A D08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Dridol
	Anagrelid L01X X35 Erytromycin J01F A01 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Abboticin
	Anagrelid L01X X35 Escitalopram N06A B10 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Cipralex
	Anagrelid L01X X35 Flukonazol J02A C01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Haloperidol N05A D01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Haldol Vieweg WV, Wood MA, Fernandez A et al. Proarrhythmic risk with antipsychotic and antidepressant drugs: implications in the elderly. Drugs Aging. 2009; 26: 997-1012.
	Anagrelid L01X X35 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Klaritromycin J01F A09 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Klacid
	Anagrelid L01X X35 Klorprotiksen N05A F03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Truxal
	Anagrelid L01X X35 Levomepromazin N05A A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Metadon N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N07B C02 - Metadon N07B C05 - Levometadon Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Metadon Stallvik M, Nordstrand B, Kristensen Ø et al. Corrected QT interval during treatment with methadone and buprenorphine – relation to doses and serum concentrations. Drug Alcohol Depend 2013; in press.
	Anagrelid L01X X35 Moksifloksacin J01M A14 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Frothingham R. Rates of torsades de pointes associated with ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, gatifloxacin, and moxifloxacin. Pharmacotherapy 2001; 21: 1468–72. Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Nilotinib L01X E08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Tasigna
	Anagrelid L01X X35 Ondansetron A04A A01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zofran
	Anagrelid L01X X35 Panobinostat L01X X42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Farydak
	Anagrelid L01X X35 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Signifor
	Anagrelid L01X X35 Pentamidin P01C X01 - Pentamidinisetionat Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Atovakvon og trimetreksat påvirker ikke QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List
	Anagrelid L01X X35 Piperakin P01B F05 - Artenimol og piperakin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Euartesim
	Anagrelid L01X X35 Sertindol N05A E03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Serdolect
	Anagrelid L01X X35 Sotalol C07A A07 - Sotalol C07B A07 - Sotalol og tiazider C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Sotacor
	Anagrelid L01X X35 Telaprevir J05A P02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Incivo
	Cytotoksiske midler L01A - Alkyleringsmidler L01A A - Sennepsgassanaloger L01A A01 - Syklofosfamid L01A A02 - Klorambucil L01A A03 - Melfalan L01A A05 - Klormetin L01A A06 - Ifosfamid L01A A07 - Trofosfamid L01A A08 - Prednimustin L01A A09 - Bendamustin L01A B - Alkylsulfonater L01A B01 - Busulfan L01A B02 - Treosulfan L01A B03 - Mannosulfan L01A C - Etyleniminer L01A C01 - Tiotepa L01A C02 - Triazikon L01A C03 - Karbokon L01A D - Nitrosoureaforbindelser L01A D01 - Karmustin L01A D02 - Lomustin L01A D03 - Semustin L01A D04 - Streptozocin L01A D05 - Fotemustin L01A D06 - Nimustin L01A D07 - Ranimustin L01A D08 - Uramustin L01A G - Epoksider L01A G01 - Etoglucid L01A X - Andre alkyleringsmidler L01A X01 - Mitobronitol L01A X02 - Pipobroman L01A X03 - Temozolomid L01A X04 - Dakarbazin L01B - Antimetabolitter L01B A - Folsyreanaloger L01B A01 - Metotreksat L01B A03 - Raltitreksed L01B A04 - Pemetreksed L01B A05 - Pralatreksat L01B B - Purinanaloger L01B B02 - Merkaptopurin L01B B03 - Tioguanin L01B B04 - Kladribin L01B B05 - Fludarabin L01B B06 - Klofarabin L01B B07 - Nelarabin L01B C - Pyrimidinanaloger L01B C01 - Cytarabin L01B C02 - Fluorouracil L01B C03 - Tegafur L01B C04 - Karmofur L01B C05 - Gemcitabin L01B C06 - Kapecitabin L01B C07 - Azacitidin L01B C08 - Decitabin L01B C09 - Floksuridin L01B C52 - Fluorouracil, kombinasjoner L01B C53 - Tegafur, kombinasjoner L01B C59 - Trifluridin, kombinasjoner L01C - Plantealkaloider og andre naturprodukter L01C A - Vinkaalkaloider og analoger L01C A01 - Vinblastin L01C A02 - Vinkristin L01C A03 - Vindesin L01C A04 - Vinorelbin L01C A05 - Vinflunin L01C A06 - Vintafolid L01C B - Podofyllotoksinderivater L01C B01 - Etoposid L01C B02 - Teniposid L01C C - Kolkisinderivater L01C C01 - Demekolcin L01C D - Taksanes L01C D01 - Paklitaksel L01C D02 - Docetaksel L01C D03 - Paklitakselpoliglumeks L01C D04 - Kabazitaksel L01C X - Andre plantealkaloider og naturprodukter L01C X01 - Trabektedin L01D - Cytotoksiske antibiotika og lignende substanser L01D A - Aktinomyciner L01D A01 - Daktinomycin L01D B - Antracykliner og lignende substanser L01D B01 - Doksorubicin L01D B02 - Daunorubicin L01D B03 - Epirubicin L01D B04 - Aklarubicin L01D B05 - Zorubicin L01D B06 - Idarubicin L01D B07 - Mitoksantron L01D B08 - Pirarubicin L01D B09 - Valrubicin L01D B10 - Amrubicin L01D B11 - Piksantron L01D C - Andre cytotoksiske antibiotika L01D C01 - Bleomycin L01D C02 - Plikamycin L01D C03 - Mitomycin L01D C04 - Iksabepilon L01X A - Platinaforbindelser L01X A01 - Cisplatin L01X A02 - Karboplatin L01X A03 - Oksaliplatin L01X A04 - Satraplatin L01X A05 - Polyplatillen L01X B - Metylhydraziner L01X B01 - Prokarbazin L01X C - Monoklonale antistoffer L01X C01 - Edrecolomab L01X C02 - Rituksimab L01X C03 - Trastuzumab L01X C05 - Gemtuzumabozogamicin L01X C06 - Cetuksimab L01X C07 - Bevacizumab L01X C08 - Panitumumab L01X C09 - Catumaksomab L01X C10 - Ofatumumab L01X C11 - Ipilimumab L01X C12 - Brentuksimabvedotin L01X C13 - Pertuzumab L01X C14 - Trastuzumabemtansin L01X C15 - Obinutuzumab L01X C16 - Dinutuksimab beta L01X C17 - Nivolumab L01X C18 - Pembrolizumab L01X C19 - Blinatumomab L01X C21 - Ramucirumab L01X C22 - Necitumumab L01X C23 - Elotuzumab L01X C24 - Daratumumab L01X C25 - Mogamulizumab L01X C26 - Inotuzumabozogamicin L01X C27 - Olaratumab L01X C28 - Durvalumab L01X C29 - Bermekimab L01X C31 - Avelumab L01X C32 - Atezolizumab L01X C33 - Cemiplimab L01X C37 - Polatuzumabvedotin L01X X - Andre antineoplastiske midler L01X X01 - Amsakrin L01X X02 - Asparaginase L01X X03 - Altretamin L01X X05 - Hydroksykarbamid L01X X07 - Lonidamin L01X X08 - Pentostatin L01X X10 - Masoprokol L01X X11 - Estramustin L01X X14 - Tretinoin L01X X16 - Mitoguazon L01X X17 - Topotekan L01X X18 - Tiazofurin L01X X19 - Irinotekan L01X X22 - Alitretinoin L01X X23 - Mitotan L01X X24 - Pegaspargase L01X X25 - Beksaroten L01X X27 - Arsentrioksid L01X X29 - Denileukin diftitoks L01X X32 - Bortezomib L01X X33 - Celekoksib L01X X35 - Anagrelid L01X X36 - Oblimersen L01X X37 - Sitimagenseradenovek L01X X38 - Vorinostat L01X X39 - Romidepsin L01X X40 - Omacetaksinmepesuksinat L01X X41 - Eribulin L01X X42 - Panobinostat L01X X43 - Vismodegib L01X X44 - Aflibercept L01X X45 - Karfilzomib L01X X46 - Olaparib L01X X47 - Idelalisib L01X X48 - Sonidegib L01X X49 - Belinostat L01X X50 - Iksazomib L01X X51 - Talimogenlaherparepvek L01X X52 - Venetoklaks L01X X53 - Vosaroksin L01X X54 - Niraparib L01X X55 - Rukaparib L01X X56 - Etirinotekan pegol L01X X57 - Plitidepsin L01X X58 - Epasadostat L01X X59 - Enasidenib L01X X60 - Talazoparib L01X X61 - Kopanlisib L01X X62 - Ivosidenib L01X X63 - Glasdegib L01X X64 - Entinostat L01X X65 - Alpelisib L01X X66 - Selineksor L01X X67 - Tagraksofusp L01X X68 - Belotekan L01X X71 - Tisagenlekleucel L01X Y - Kombinasjoner av antineoplastiske midler L01X Y01 - Cytarabin og daunorubicin Vaksiner, inaktiverte J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle J07A F01 - Difteritoksoid J07A G01 - Hemophilus influenzae B, renset antigen konjugert J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert J07A L52 - Pneumokokk, renset polisakkarid antigen og Hemophilus influenzae, konjugert J07A M01 - Tetanustoksoid J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus J07B B02 - Influensa, renset antigen J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus J07B C20 - Kombinasjoner J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18) J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18) J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A04 - Hemophilus influenzae B og poliomyelitt J07C A06 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus J07C A08 - Hemophilus influenzae B og hepatitt B J07C A09 - Difteri-Hemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A Vis detaljer Klinisk konsekvens Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Interaksjonsmekanisme En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon. Monitorering Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon og samtidig bruk av andre legemidler. Nøkleby H. Vaksinasjon av pasienter med nedsatt immunforsvar. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 2711-2.
	Anagrelid L01X X35 Vandetanib L01X E12 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Caprelsa
	Anagrelid L01X X35 Ziprasidon N05A E04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zeldox

Effekter av andre substanser på anagrelid: Anagrelid metaboliseres hovedsakelig av CYP1A2. CYP1A2-hemmere kan teoretisk redusere anagrelidclearance. Digoksin og warfarin påvirker ikke farmakokinetikken til anagrelid. Forsiktighet utvises ved samtidig bruk av legemidler som kan forlenge QT_C-intervallet eller gi hypokalemi. Effekter av anagrelid på andre substanser: Anagrelid er en begrenset CYP1A2-hemmer, og kan teoretisk interagere med andre CYP1A2-substrater. Anagrelid er en PDE III-hemmer og kan påvirke effekten av legemidler med lignende egenskaper, f.eks. de inotrope midlene milrinon, enoksimon, amrinon, olprinon og cilostazol. Anagrelid øker antiaggregerende effekt av acetylsalisylsyre (ASA) additivt in vitro. Anagrelid kan teoretisk potensere effekten av andre legemidler som hemmer eller modifiserer blodplatefunksjonen. Store blødninger er sett ved samtidig bruk av ASA og anagrelid. Pga. manglende data bør potensiell risiko vurderes før samtidig behandling påbegynnes, spesielt ved høy risikoprofil for blødning. Anagrelid kan gi tarmforstyrrelser og nedsette absorpsjonen av hormonelle orale prevensjonsmidler. Grapefruktjuice hemmer CYP1A2 og kan redusere anagrelidclearance.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Utilstrekkelig data. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksiske effekter. Anbefales ikke under graviditet, da potensiell risiko er ukjent. Ved bruk under graviditet, eller hvis pasienten blir gravid under behandling, bør hun informeres om potensiell risiko for fosteret. Fertile kvinner bør bruke adekvate prevensjonsmetoder under behandlingen.

Amming: Ukjent om anagrelid/metabolitter utskilles i morsmelk. Data fra dyr har vist utskillelse i melk. Risiko for nyfødte/spedbarn kan ikke utelukkes. Amming bør opphøre under behandling.

Fertilitet: Ingen humane data. Ingen effekt på fertilitet eller reproduksjonsevne hos hannrotter. Hos hunnrotter forstyrret anagrelid implantasjon ved bruk av høye doser.

Bivirkninger

Svært vanlige (≥1/10): Nevrologiske: Hodepine. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Blod/lymfe: Anemi, ekkymose. Gastrointestinale: Kvalme, diaré, dyspepsi. Hjerte/kar: Hjertebank, takykardi, hypertensjon. Hud: Eksem. Luftveier: Epistakse. Muskel-skjelettsystemet: Ryggsmerter. Nevrologiske: Svimmelhet, parestesi, søvnløshet. Psykiske: Stoffskifte/ernæring: Ødem. Øvrige: Fatigue. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Blod/lymfe: Trombocytopeni, blødning, hematom. Gastrointestinale: Oppkast, flatulens, forstoppelse, magesmerter. Hjerte/kar: Hjerteinsuffisiens, kongestiv hjertesvikt, arytmi, supraventrikulær takykardi, ventrikulær takykardi, synkope. Hud: Alopesi, kløe. Luftveier: Pulmonal hypertensjon, dyspné, luftveisinfeksjon. Muskel-skjelettsystemet: Myalgi, artralgi. Nevrologiske: Depresjon, nervøsitet, munntørrhet, migrene. Nyre/urinveier: Nyresvikt, urinveisinfeksjon. Stoffskifte/ernæring: Vektøkning. Øre: Tinnitus. Øye: Unormalt syn, konjunktivitt. Øvrige: Smerter, svakhet. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Gastrointestinale: Gastritt, manglende appetitt. Hjerte/kar: Atrieflimmer, angina pectoris, myokardinfarkt, ortostatisk hypotensjon. Hud: Hudutslett. Lever/galle: Økte leverenzymverdier. Luftveier: Pleuraeffusjon, lungebetennelse, astma. Nyre/urinveier: Nokturi. Øvrige: Influensasymptomer, frysninger, sykdomsfølelse. Ukjent frekvens: Hjerte/kar: Torsades de pointes. Luftveier: Pulmonal fibrose. Nyre/urinveier: Tubulointerstitiell nyrebetennelse.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Reduksjon av blodtrykket som kan medføre hypotensjon og takykardi. En enkeltdose på 5 mg kan redusere blodtrykket, vanligvis etterfulgt av svimmelhet. Rapporterte symptomer omfatter sinustakykardi og oppkast. Symptomene ble bedre med konservativ behandling.

Behandling: Nøye klinisk observasjon inkl. overvåkning av blodplateverdien mht. trombocytopeni. Hvis nødvendig bør dosen reduseres eller behandlingen avbrytes til blodplateverdien går tilbake til normalt nivå.

Se Giftinformasjonens anbefalinger: L01X X35

Egenskaper

Klassifisering: Anagrelid er en syklisk AMP fosfodiesterase III-hemmer.

Virkningsmekanisme: Hemmer blodplateproduksjonen ved å forsinke modning og redusere størrelse og ploidi av megakaryocytter.

Absorpsjon: Ca. 75% absorberes i mage-tarmkanalen.

Fordeling: Vd 12 liter/kg.

Halveringstid: Ca. 1,38 timer.

Metabolisme: Raskt, hovedsakelig av CYP1A2 i lever, og danner 3-hydroksyanagrelid som metaboliseres videre til 2-amino-5,6-diklor-3,4,-dihydrokinasolin. 3-hydroksyanagrelid påvirker megakaryopoese på samme måte som anagrelid, og er en enda sterkere hemmer av fosfodiesterase III.

Utskillelse: 75% utskilles i urin i løpet av 6 dager, 10% i feces.

Oppbevaring og holdbarhet

Oppbevares i originalpakningen for å beskytte mot lys. Skal destrueres 100 dager etter anbrudd.

Sist endret: 22.06.2018
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

25.05.2018

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Anagrelide AOP, KAPSLER, harde:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
0,5 mg	100 stk. (boks) 110090	H-resept Byttegruppe	4084,80	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

acetylsalisylsyre (asa): Legemiddel med smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekt. Reduserer også blodplatenes evne til å klumpe seg sammen (aggregere).

alat (alaninaminotransferase): Enzym som bl.a. finnes i lever og muskel. Blodnivået av ALAT stiger ved f.eks. et hjerteinfarkt eller ved leverbetennelse. Blodnivået av ALAT bestemmes ved å ta en blodprøve, og kan brukes for å stille diagnoser.

alopesi (håravfall, hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.

anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.

anemi (blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.

angina pectoris (angina, hjertekrampe): Brystsmerter som stråler ut til bl.a. nakke og armer. Oppstår som følge av redusert blodstrøm i hjertearteriene pga. innsnevringer.

arytmi (hjertearytmi, hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.

asat (aspartataminotransferase): Enzym som hovedsakelig finnes i lever- og hjerteceller. Forhøyede blodnivåer av ASAT kan sees ved lever- eller hjerteskade.

astma: Anfall av åndenød pga. kramper og betennelse i bronkiene. Anfall kan utløses av trening eller ved å puste inn et irriterende stoff. Symptomer på astma er surkling og tetthet i brystet, kortpustethet og hoste.

atrieflimmer (atriefibrillering, forkammerflimmer, atriell fibrillering, atriell fibrillasjon): Hjerterytmeforstyrrelse som oppstår i hjertets forkamre. Symptomer kan være hjertebank, rask puls, tungpustethet og svimmelhet.

blodplater (trombocytter): Trobocytter/blodplater er skiveformede fragmenter av store hvite blodceller som kalles megakarocytter. Blodplater har en viktig funksjon ved blødning, siden de inneholder stoffer som er nødvendige for at blod skal størkne. De kan også klebre seg sammen for å tette hullet i en blodårevegg hvis denne skades.

clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.

cyp1a2: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP1A2-hemmere og CYP1A2-induktorer.

cyp1a2-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP1A2. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP1A2, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP1A2: Cimetidin, ciprofloksacin, fluvoksamin, koffein, P-piller, vemurafenib.

diaré (løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.

dyspepsi (fordøyelsesbesvær, fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.

dyspné (tung pust, tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.

ekkymose: Liten hudblødning, gir blåmerke.

eksem: Samlebetegnelse for overflatiske hudbetennelser som vanligvis er langvarige og ikke-smittsomme. Vanligvis får man ett eller flere symptomer som rødhet, hevelser, småblemmer, hudfortykkelse og hudavflassing. Eksem kan ha flere årsaker som f.eks. arvelige faktorer, eller stoffer som kommer i kontakt med huden som nikkel og vaskemidler, såkalt kontakteksem.

epistakse (neseblødning): Blødning fra nesen.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

flatulens: Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

gastritt (magekatarr): Magekatarr. Skyldes en betennelse i magens slimhinne.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hematom: Blodansamling i vev eller organer som skyldes en blødning.

hemoglobin: Hemoglobin er det fargestoffet i røde blodceller som gjør blodet rødt. Det har en viktig funksjon i kroppen ved å transportere oksygen til cellene og karbondioksid fra cellene. Ved å måle mengden av hemoglobin i blodet kan ev. blodmangel påvises. Hvis en mann har mindre enn 130 gram pr. liter, så har han blodmangel. For kvinner er grensen 120 gram pr. liter.

hypertensjon (høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.

hypomagnesemi (magnesiummangel): Tilstand med unormalt lavt magnesiumnivå i blodet.

hypotensjon (lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

konjunktivitt (øyekatarr): Betennelse i øyets bindehinne. Kan forårsakes av bakterier, virus eller allergi. Symptomer er ruskfølelse, tåreflod, svie, kløe og rødt øye.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

lungebetennelse (pneumoni): Betennelse i lungevevet som følge av en infeksjon med virus eller bakterier.

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

migrene: Migrene er anfall av hodesmerter - ofte halvsidige - der du samtidig kan ha kvalme, brekninger, lydoverfølsomhet og lysskyhet. Deles i to typer: Migrene med aura og migrene uten aura. Migreneanfall kan utløses f.eks. av stress, for lite søvn, psyksisk belastning, hormoneller forandringer, sterkt lys/sterke lukter eller enkelte matvarer.

munntørrhet (xerostomi, tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.

myokardinfarkt (hjerteinfarkt, hjerteattakk): Hjerteinfarkt oppstår når du får blodpropp i hjertet. Blodproppen gjør at deler av hjertemuskelen ikke får tilført oksygenholdig blod, og denne delen av hjertemuskelen går til grunne.

nokturi (nattlig vannlating, sengevæting): Behov for å late vannet om natten.

pulmonal fibrose (lungefibrose): Arrdannelse i lungene.

takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.

tinnitus (øresus): Oppfattelse av lyd uten noen ytre sansepåvirkning.

torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.

trombocytemi (trombocytose, høyt blodplatetall): Forhøyet antall trombocytter (blodplater) i blodet.

trombocytopeni (trombopeni, blodplatemangel): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.

urinveisinfeksjon (uvi): En betennelsestilstand i urinblæren. Som regel er det bakterier fra tarmen som gir urinveisinfeksjon.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

ødem (væskeoppsamling, væskeopphopning, væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.