Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 1 mg, 2 mg, 3 mg og 4 mg: Hver tablett inneh.: Glimepirid 1 mg, resp. 2 mg, 3 mg og 4 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 1 mg: Rødt jernoksid (E 172). 2 mg: Gult jernoksid (E 172), indigotin (E 132). 3 mg: Gult jernoksid (E 172). 4 mg: Indigotin (E 132).
Indikasjoner
Diabetes mellitus type 2 der kostregulering, fysisk aktivitet eller vektreduksjon alene ikke er tilstrekkelig.Dosering
Det er viktig å avvente effekten av kostbehandling før tablettbehandling påbegynnes. Individuell dosering er nødvendig for å unngå hypoglykemi. Doseres 1 gang daglig.Initialdose og dosetitrering: 1 mg 1 gang daglig. Ved behov økes dosen med 1 mg med 1-2 ukers mellomrom. Normalt doseområde er 1-4 mg. Hos enkelte kan økning til 6 mg ytterligere forbedre metabolsk kontroll. Ved terapisvikt med 4 mg daglig bør en først overveie bytte til insulin, alternativt kombinasjonsbehandling med insulin eller andre perorale antidiabetika. Ved samtidig insulinbehandling skal glimepiriddosen opprettholdes, mens insulinbehandling starter med en lav dose og titreres opp under nøye medisinsk overvåkning. For pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert med maks. dose metformin, kan kombinasjonsbehandling med glimepirid initieres. Mens metformindosen beholdes, starter en opp med en lav dose glimepirid som titreres opptil daglig maks. dose under nøye medisinsk kontroll.
Omstilling fra andre perorale antidiabetika: Ta hensyn til styrken og halveringstiden til det tidligere preparatet. Anbefalt startdose er 1 mg pr. dag. Ved behov økes dosen med 1 mg med et intervall på ca. 1-2 uker.
Amaryl «sanofi-aventis» tabletter 4 mg
| Merking 1: | NMO |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 10.0x5.0 mm |
| Farge: | Lyseblå |
| Merking (symbol): |  |
Amaryl «sanofi-aventis» tabletter 2 mg
| Merking 1: | NMM |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 10.0x5.0 mm |
| Farge: | Grønn |
| Merking (symbol): | |
Amaryl «sanofi-aventis» tabletter 1 mg
| Merking 1: | NMK |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 4.0x8.0 mm |
| Farge: | Lyserød |
| Merking (symbol): | |
Amaryl «sanofi-aventis» tabletter 3 mg
| Merking 1: | NMN |
|---|---|
| Form: | Annet |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 10.0x5.0 mm |
| Farge: | Lysegul |
| Merking (symbol): | |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for glimepirid, andre sulfonylureapreparater, sulfonamider eller noen av hjelpestoffene, diabetes mellitus type 1, diabetisk koma, ketoacidose, alvorlig nedsatt nyre- eller leverfunksjon. Ved alvorlig nedsatt nyre- eller leverfunksjon er det nødvendig med overgang til insulin.Forsiktighetsregler
Hypoglykemi kan gjenoppstå til tross for vellykket initial behandling. Ved alvorlig hypoglykemi eller hypoglykemi som varer lenge, som bare midlertidig kontrolleres ved tilførsel av vanlig mengde sukker, er det nødvendig med øyeblikkelig medisinsk behandling og i noen tilfeller sykehusinnleggelse. Behandling med glimepirid krever regelmessige målinger av glukose i blod og urin. I tillegg anbefales bestemmelser av HbA1c. Regelmessig kontroll av blod (spesielt leukocytter og trombocytter) og leverfunksjon er nødvendig. Ved stress-situasjoner kan midlertidig overgang til insulin være nødvendig. Forsiktighet ved bilkjøring, ved dosejustering eller omstilling, inntil kontroll nås. Behandling med sulfonylureapreparater til pasienter med G6PD-mangel gi hemolytisk anemi, og det må utvises forsiktighet. Alternativt bør et ikke-sulfonylureapreparat vurderes. Inneholder laktosemonohydrat og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for fotosensitivitet.
Interaksjonsmekanisme
Siden padeliporfin brukes som et ledd i fotodynamisk terapi, bør legemidler med potensielt fotosensibiliserende virkning unngås. Preparatomtalen for padeliprofin anbefaler at det andre midlet stoppes i minst 10 dager før og minst 3 dager etter prosedyren. Hvis dette ikke er mulig, må pasienten instrueres om å unngå direkte eksponering for sollys i en lengre periode etter behandlingen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av høye, antiinflammatoriske doser acetylsalisylsyre.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre i høye doser har en blodsukkerreduserende effekt. Dermed vil det oppstå additive farmakodynamiske effekter med antidiabetika.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Situasjonskriterium
Gjelder inntak av store mengder alkohol.
Klinisk konsekvens
Risiko for forsinket hypoglykemisk effekt ved inntak av store mengder alkohol. Dessuten mindre tydelige hypoglykemisymptomer. Inntak av søte alkoholholdige drikkevarer kan øke blodsukkeret.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det er imidlertid kjent at alkohol hemmer glukoneogenesen, slik at kroppens evne til å motregulere hypoglykemianfall (for eksempel forårsaket av antidiabetika) vil være nedsatt under alkoholpåvirkning.
Monitorering
Pasientene bør informeres om at inntak av store mengder alkohol bør unngås, at det er fornuftig å innta mat samtidig, at man bør være ekstra forsiktig med søte alkoholdrikker, samt at følingssymptomene kan bli annerledes ved inntak av alkohol.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Aloe vera (peroral bruk)
Situasjonskriterium
Gjelder peroralt inntak (juice), ikke lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (en blodsukkerreduserende effekt er vist i en studie med glibenklamid hos menneske, samt i dyremodeller).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør oppfordres til å kontrollere blodsukkeret nøye.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glimeperid, økt risiko for hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av glimepirid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
I følge SPC til Multaq hemmer ikke dronedaron CYP2C9 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Økt absorpsjonshastighet av sulfonylurea-midlene (vist for glibenklamid og glipizid). En økning i konsentrasjonen av sulfonylurea-midlenede første 1-2 timene etter inntak på inntil 2-4 ganger er beskrevet, mens totalkonsentrasjonen av sulfonylurea-midlene kun øker minimalt (fra ingen økning til en økning på 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Det har vært foreslått at den økningen i pH som antacida gir, vil øke absorpsjonshastigheten (og konsentrasjonen de første par timene etter inntak) av sulfonylurea-midlet, men uten at den totale absorpsjonen øker i særlig grad. Det er imidlertid svært usikkert om dette kan være mekanismen, i og med at histamin H2-blokkere og protonpumpehemmere ikke påvirker absorpsjonen av sulfonylurea-midlene.
Justering av doseringstidspunkt
Det er ikke beskrevet tilfeller av hypoglykemi pga interaksjonen, men siden det er en teoretisk økt risiko for hypoglykemi de første par timene etter inntak hvis de to midlene inntas samtidig, kan det være fornuftig å ta midlene med 1-2 timers mellomrom.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere og protonpumpehemmere påvirker ikke absorpsjonen av sulfonylurea-midler.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glimepirid (30-40 % basert på interaksjonstuder med andre enzyminduktorer).
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater induserer metabolismen av glimepidid via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil kunne være økt i kombinasjon med fenobarbital.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glimerpididdosen økes ved mangelfull effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ohsawa K, Koike N, Takamura T et al. Hypoglycaemic attacks after administration of bezafibrate in three cases of non-insulin dependent diabetes mellitus. J Jpn Diabetes Soc 1994; 37: 295–300.
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glimeperid (gjennomsnittlig 2-3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av glimepirid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av glimepirid mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glimepirid (30-40 % basert på data med andre enzyminduktorer).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av glimepirid via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil kunne være økt i kombinasjon med fenytoin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glimerpididdosen økes ved mangelfull effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt (i en studie måtte insulindosen i gjennomsnitt reduseres med 25 % - i en annen studie ble blodsukkerkontrollen ved bruk av glibenklamid bedre ved samtidig bruk av hydroksyklorokin). Ved bruk av hydroksyklorokin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Hydroksyklorokin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glimepirid. Basert på data fra andre kraftige induktorer av metabolismen av glimepirid må man regne med at konsentrasjonen av glimepirid kan synke med 30-40 %.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av den glimepirid via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimpirid vil kunne være økt i kombinasjon med johannesurt.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glimerpiddosen økes ved mangelfull effekt.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Glipizid interagerer trolig i mindre grad enn glimepirid. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glimepirid (30-40 % basert på interaksjonstuder med andre enzyminduktorer).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av glimepirid via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil kunne være økt i kombinasjon med karbamazepin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glimerpididdosen økes ved mangelfull effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Kinidin kan muligens både øke utskillsen av insulin fra pankreas og hemme nedbrytningen av insulin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
M09A A72 - Kinin, kombinasjoner med psykoleptika
P01B C01 - Kinin
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt. Ved bruk av kinin ved malaria, kan også malariasykdommen i seg selv bidra til å utløse hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig stimulerer kinin insulinsekresjonen fra pancreas.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypoglykemi, spesielt når fibratet kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. Bedret glykemisk kontroll er også rapportert.
Interaksjonsmekanisme
En rekke ulike mekanismer er foreslått, inklusive nedsatt insulinresistens, fortrenging fra plasmaproteinene av sulfonylureapreparater, og nedsatt renal ekskresjon av sulfonylureapreparater.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for hypoglykemi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Klozapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudie med glibenklamid, noe mindre for glipizid og glimepirid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolesevelam hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolesevelam bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudier med kolestyramin + glipizid og kolesevelam + glibenklamid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestipol hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolestipol bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av sulfonylureamidlene (gjennomsnittlig 30-40% i interaksjonsstudie med glipizid).
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestyramin hemmer absorpsjonen av sulfonylureamidler.
Justering av doseringstidspunkt
Sulfonylureamidler og kolestyramin bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Redusert blodsukker med økt hypoglykemisk effekt (vanlig) eller økt blodsukker (sjelden).
Interaksjonsmekanisme
Lanreotid kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre, eventuelt øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika øker.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En direkte insulinfrisettende effekt på pankreas av MAO-hemmerne har vært forslått.
Monitorering
Pasienten bør informeres om risikoen for lavt blodsukker/hypoglykemi. Blodsukkernivåene bør monitoreres og dosen av de antidiabetiske midlene eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt hypoglykemisk effekt av insulin ved type 1-diabetes. Varierende effekt ved type 2-diabetes (ingen effekt på insulin, nedsatt effekt av sulfonylureapreparater).
Interaksjonsmekanisme
Oktreotid hemmer den blodsukkerøkende effekten av veksthormon og glukagon. Dermed reduseres insulinbehovet ved type 1-diabetes. Oktreotid motvirker effekten av sulfonylureapreparater på insulinsekresjonen i pankreas ved type 2-diabetes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidiabetiske midlet endres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Olanzapin kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for hypoglykemi (i hovedsak hos pasienter med type 1-diabetes), risiko for hyperglykemi (i hovedsak hos pasienter med egen insulinprduksjon).
Interaksjonsmekanisme
Somatistatinreseptoragonister kan påvirke sekresjon av insulin og glukosehomeostasen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Pegvisomant kan senke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir mindre.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glimepirid (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av glimepirid via CYP2C9.
Dosetilpasning
Dosebehovet av glimepirid vil kunne være økt i kombinasjon med rifampicin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og glimerpididdosen økes ved mangelfull effekt.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J01E C01 - Sulfametoksazol
J01E E01 - Sulfametoksazol og trimetoprim
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sulfonylureaderivatet, økt risiko for hypoglykemi. Selv om farmakokinetiske stuider har vist at konsentrasjonen av sulfonyureaderivatet ikke øker, er det beskrevet en rekke tilfeller av hypoglykemi ved samtidig behandling. I epidemiologiske studier har risikoen for hypoglykemi vært økt 2-4 ganger ved samtidig behandling med sulfametoksazol. Interaksjonen er i all hovedsak dokumentert for glimepirid og glipizid.
Interaksjonsmekanisme
Sulfametoksazol kan muligens hemme metabolismen av sulfonylureaderivater via CYP2C9. Det kan imidliertid ikke utelukkes at andre årsaker, som fortrening av plasmaproteinbinding, redusert matinntak og nedsatt CYP-enzymaktivitet pga. infeksjonen som sådan, også kan spille inn.
Monitorering
Pasienten bør gjøres oppmerksom på at følingsrisikoen kan være økt ved samtidig behandling og eventuelt øke frekvensen av blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt. Dette er sett når både testosteron (eller andre anabole/androgene sterioder) kombineres med insulin og med perorale antidiabetika. I en studie var reduksjonen i blodsukkerkonsentrasjonen på 1,6 mmol/l og reduksjonen i HbA1c på 0,37 %.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Det er mulig at testosteron øker insulinsensitivitetn, selv om androgener ofte blir ansett å kunne redusere glukosetoleransen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger. Eventuelt må dosen av det antidiabetiske legemidlet justeres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A10B B12 - Glimepirid
A10B D04 - Glimepirid og rosiglitazon
A10B D06 - Glimepirid og pioglitazon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av glimeperid, økt risiko for hypoglykemi.
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av glimepirid, primært via CYP2C9.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50% reduksjon av glimepirid mens vorikonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodglukose bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
Klinisk konsekvens
Økt blodsukkersenkende effekt; hypoglykemi er beskrevet hos enkeltpasienter. Dette er særlig sett når ACE-hemmere kombineres med insulin eller sulfonylureapreparater. I systematiske studier har det vært vanskelig å påvise noen signifikant effekt, noe som tyder på at det finnes enkeltpasienter som av en eller annen grunn er svært følsomme for interaksjonen, mens flertallet pasienter ikke påvirkes.
Interaksjonsmekanisme
Uklar mekanisme. Flere teorier er fremsatt, blant annet at ACE-hemmere bedrer insulinfølsomheten og/eller øker glukosemetabolismen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Mulig økt hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk av betablokkere og insulin (gjelder trolig i første rekke uselektive betabokkere). Effekten har ikke vært mulig å påvise i systematiske (kasus-kontroll-)studier. Uselektive betablokkere kan til en viss grad redusere de vanlige (adrenerge) varselsymptomene ved hypoglykemi, men i stedet føre til kraftig økt blodtrykk. I tillegg kan uselektive betablokkere muligens redusere effekten av sulfonylureapreparater.
Interaksjonsmekanisme
Uselektive betablokkere motvirker de adrenerge mekanismene som fører til økt blodsukker via glukosefrigjøring fra leveren ved hypoglykemi. Betablokkere hemmer de adrenerge symptomene som oppstår via stimulering av betareseptorer ved hypoglykemi. Uselektive betablokkere vil via blokade av beta-2-reseptorer kunne gi hypertensjon ved hypoglykemi fordi den vasokonstriksjonen som adrenalin gir via stimulering av alfareseptorer ikke lenger balanseres av den vasodilatasjonen som stimulering av beta-2-reseptorer ellers ville ha gitt. Uselektive betablokkere kan også hemme den frigjøringen av insulin som sulfonylureapreparatene gir i pankreas.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av tiazider i høye doser (50-100 mg daglig eller mer),
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Tiazider kan øke blodsukkeret, trolig ved å hemme insulinfrisettingen fra pancreas, slik at behovet for antidiabetika blir større.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt eller nedsatt antidiabetisk effekt.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Flere alternative mekanismer er foreslått, inludert endret cortisolutskillelse, endret vevsopptak av glukose, endret produksjon og utnyttelse av glukose i leveren og økt prduksjon av veksthormon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR (lite og delvis motstridende data). Noe data antyder en økning ved samtidig bruk av glibenklamid, en studie med glimepirid fant ingen signifikant økning, mens glipizid ikke er studert.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig kan sulfonylureapreparatene, i alle fall glibenklamid, hemme CYP2C9 hos visse, følsomme individer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Schaaf LJ, Sisson TA, Dietz AJ et al. Influence of multiple dose glimepiride on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of racemic warfarin in healthy volunteers. Pharm Res 1994; 11 (10 Suppl): S359.
Graviditet, amming og fertilitet
Glimepirid (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Agranulocytose1, erytropeni1, granulocytopeni1, hemolytisk anemi1, leukopeni1, pancytopeni1, trombocytopeni1 |
| Ukjent frekvens | Alvorlig trombocytopeni (platetall <10 000/µl), trombocytopenisk purpura |
| Gastrointestinale | |
| Sjeldne | Dysgeusi |
| Svært sjeldne | Abdominal distensjon, abdominalt ubehag, diaré, kvalme, magesmerte, oppkast |
| Hud | |
| Sjeldne | Alopesi |
| Ukjent frekvens | Overfølsomhetsreaksjoner i huden (som pruritus, utslett, urticaria og fotosensitivitet) |
| Immunsystemet | |
| Svært sjeldne | Leukocytoklastisk vaskulitt, milde overfølsomhetsreaksjoner (som kan utvikle seg til alvorlige reaksjoner med dyspné, blodtrykksfall og noen ganger sjokk) |
| Ukjent frekvens | Kryssallergi med sulfonylurea, sulfonamider eller derivater av disse |
| Lever/galle | |
| Svært sjeldne | Hepatitt, leversvikt, unormal leverfunksjon (f.eks. kolestase og gulsott) |
| Ukjent frekvens | Økte leverenzymer |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Sjeldne | Hypoglykemi (de fleste reaksjonene oppstår umiddelbart, kan være alvorlige og er ikke alltid enkle å korrigere) |
| Undersøkelser | |
| Sjeldne | Økt vekt |
| Svært sjeldne | Redusert natrium i blod |
| Øye | |
| Ukjent frekvens | Forbigående synsforstyrrelser (spesielt ved behandlingens begynnelse, pga. forandringer i blodglukoseverdiene) |
| Frekvens | Bivirkning |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose1, erytropeni1, granulocytopeni1, hemolytisk anemi1, leukopeni1, pancytopeni1, trombocytopeni1 |
| Gastrointestinale | Dysgeusi |
| Hud | Alopesi |
| Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi (de fleste reaksjonene oppstår umiddelbart, kan være alvorlige og er ikke alltid enkle å korrigere) |
| Undersøkelser | Økt vekt |
| Svært sjeldne | |
| Gastrointestinale | Abdominal distensjon, abdominalt ubehag, diaré, kvalme, magesmerte, oppkast |
| Immunsystemet | Leukocytoklastisk vaskulitt, milde overfølsomhetsreaksjoner (som kan utvikle seg til alvorlige reaksjoner med dyspné, blodtrykksfall og noen ganger sjokk) |
| Lever/galle | Hepatitt, leversvikt, unormal leverfunksjon (f.eks. kolestase og gulsott) |
| Undersøkelser | Redusert natrium i blod |
| Ukjent frekvens | |
| Blod/lymfe | Alvorlig trombocytopeni (platetall <10 000/µl), trombocytopenisk purpura |
| Hud | Overfølsomhetsreaksjoner i huden (som pruritus, utslett, urticaria og fotosensitivitet) |
| Immunsystemet | Kryssallergi med sulfonylurea, sulfonamider eller derivater av disse |
| Lever/galle | Økte leverenzymer |
| Øye | Forbigående synsforstyrrelser (spesielt ved behandlingens begynnelse, pga. forandringer i blodglukoseverdiene) |
1Vanligvis reversibel ved seponering.
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Amaryl, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe |
Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 mg | 90 stk. (blister) 091751 |
Blå resept Byttegruppe |
65,80 (trinnpris 65,80) | C | |
| 2 mg | 90 stk. (blister) 091769 |
Blå resept Byttegruppe |
102,60 (trinnpris 102,60) | C | |
| 3 mg | 90 stk. (blister) 097881 |
Blå resept Byttegruppe |
133,30 (trinnpris 133,30) | C | |
| 4 mg | 90 stk. (blister) 004586 |
Blå resept Byttegruppe |
161,90 (trinnpris 161,90) | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 15.04.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
30.09.2018
Abdominal: Adjektiv som brukes for å beskrive noe som har med bukhulen å gjøre.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
ACE-hemmer: (ACE: Angiotensin Converting Enzyme) Legemiddel som brukes til å senke blodtrykket. ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin. Angiotensin er et hormon som trekker sammen kroppens blodårer, og øker dermed motstanden i blodomløpet. Når angiotensinkonsentrasjonen reduseres, øker blodårenes diameter og blodtrykket reduseres.
Adrenalin: Adrenalin er et såkalt stresshormon som utskilles til blodet ved hardt fysisk arbeid, emosjonelt stress, sinne, og lavt blodsukker. Adrenalin dannes i binyremargen når det sympatiske nervesystemet aktiveres. Adrenalin gjør at hjertets slagfrekvens og kontraksjonskraft øker, blodstrømmen til skjelettmuskulatur og hjerte øker, pusten blir mer intens og bronkiene utvider seg, samtidig som sukker- og fettsyrenivåene i blodet øker. Det betyr også at kroppen gjør seg klar til raskt å flykte. Adrenalin brukes som legemiddel ved hjertestans, alvorlig astma og alvorlige allergiske reaksjoner.
Adrenerg: Som virker med eller som adrenalin.
Agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Antagonist: Substans som hemmer virkningen av en annen substans ved konkurrerende binding til reseptorer. Reseptorer finnes bl.a. i celleveggene hvor de formidler et bestemt signal når en bestemt substans binder seg til reseptoren. Dette signalet kan da hemmes ved bruk av en antagonist som bindes til samme reseptor.
CYP2C9: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2C9-hemmere og CYP2C9-induktorer.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukagon: Hormon som produseres i bukspyttkjertelen og øker sukkernivået i blodet ved å sette i gang prosesser som bryter ned stoffet glykogen til glukose. Det har motsatt effekt av insulin. Glukagon fører også til at syredannelsen i magen hemmes.
Glukokortikoider: Glukokortikoider er binyrebarkhormoner som er viktige for normal kroppsfunksjon. Syntetiske glukokortikoider har betennelsesdempende og immundempende egenskaper, og brukes f.eks. ved leddgikt, astma og ulike autoimmune sykdommer.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Granulocytopeni: Mangel på en type hvite blodceller som kalles granulocytter. Granulocytter utgjør en viktig del i kroppens forsvar mot infeksjoner. Ved granulocytopeni er kroppen defor mer utsatt for infeksjoner. Årsaken til granulocyttmangelen er ofte at benmargen, hvor kroppen danner granulocyttene, er skadet.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
HbA1c: HbA1c er en langtidsprøve som gjenspeiler det gjennomsnittlige blodsukkeret de siste 6-8 uker før prøvetakingen. Man måler den andel hemoglobin som har bundet sukker til seg. Norge gikk over til ny skala for HbA1c (fra % til mmol/mol) 30. september 2018. Konverteringskalkulator finnes på www.noklus.no
Hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Ketoacidose: Ketoacidose betyr at blodets surhetsgrad øker (pH i blodet synker), som følge av at antall ketonlegemer (stoffer/metabolitter som dannes ved fettforbrenningen) øker kraftig på kort tid. En sterk forsuring av blodet kan være livstruende.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
MAO-hemmere (MAOH): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Parenteralt (Parenteral): Betyr utenfor tarmen. For eksempel er parenteral administrering av legemidler en samlebetegnelse for alle de måtene man kan innta et legemiddel på, uten at det passerer tarmen. Den vanligste måten er å injisere stoffet rett inn i en blodåre (kjent som intravenøs administrering).
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Trombocytter (Blodplater): Trombocytter/blodplater er skiveformede fragmenter av store hvite blodceller som kalles megakaryocytter. Blodplater har en viktig funksjon ved blødning, siden de inneholder stoffer som er nødvendige for at blod skal størkne. De kan også klebre seg sammen for å tette hullet i en blodårevegg hvis denne skades.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.