Zofran

Antiemetikum.

Står ikke på WADAs dopingliste

Miljørisiko i Norge

A04A A01

Ondansetron

PNEC: 3,2 μg/liter

Salgsvekt: 9,547524 kg

Miljørisiko: Bruk av ondansetron gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.

Bioakkumulering: Ondansetron har lavt potensiale for bioakkumulering.

Nedbrytning: Ondansetron er potensielt persistent.

Miljøinformasjonen (datert 19.06.2017) er utarbeidet av Novartis.

Les mer på Fass

Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC-gruppe

INJEKSJONSVÆSKE 2 mg/ml: 1 ml inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 2 mg, sitronsyremonohydrat, natriumsitrat (E 331), natriumklorid, sterilt vann.

MIKSTUR, oppløsning 0,8 mg/ml: 1 ml inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 0,8 mg, sitronsyre (E 330), natriumsitratdihydrat (E 331), natriumbenzoat (E 211), sorbitol, etanol, renset vann. Jordbærsmak.

SMELTETABLETTER 4 mg og 8 mg: Hver smeltetablett inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 4 mg, resp. 8 mg, gelatin, mannitol, aspartam, natriumpropylparahydroksybenzoat (E 217). Jordbærsmak.

STIKKPILLER 16 mg: Hver stikkpille inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 16 mg, hjelpestoffer.

TABLETTER 4 mg og 8 mg: Hver tablett inneh.: Ondansetronhydrokloriddihydrat tilsv. ondansetron 4 mg, resp. 8 mg, laktose, hjelpestoffer. Filmdrasjert. Fargestoff: Jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).

Indikasjoner

Tabletter, smeltetabletter, mikstur og injeksjonsvæske: Voksne: Profylakse og behandling av kvalme og brekninger forårsaket av cytostatikabehandling og stråleterapi. Profylakse og behandling av postoperativ kvalme og brekninger. Barn: Behandling av kjemoterapiindusert kvalme og brekninger (CINV) hos barn ≥6 måneder. Oralt administrert ondansetron er ikke undersøkt ved forebygging eller behandling av postoperativ kvalme og brekninger (PONV). Langsom i.v. injeksjon anbefales for dette. Stikkpiller: Profylakse og behandling av kvalme og brekninger forårsaket av cytostatikabehandling, når peroral/intravenøs administrering ikke lar seg gjennomføre.

Dosering

Det emetogene potensialet av kreftbehandling varierer etter dosering og kombinasjoner av kjemoterapi og stråleterapi som blir brukt. Administreringsmåte og dose bør være fleksibel innenfor 8-32 mg pr. dag (i.v. eller peroralt) og velges som vist nedenfor. Ved bytte mellom stikkpiller og annen formulering skal det ikke byttes mg mot mg. Stikkpiller til barn er ikke anbefalt.
Emetogen kjemo-/stråleterapi hos voksne: Tabletter, smeltetabletter, mikstur: Initial behandling: 8 mg gis peroralt 1-2 timer før, etterfulgt av 8 mg hver 12. time i maks. 5 dager. Injeksjonsvæske: 8 mg (4 ml) som langsom i.v. injeksjon over minst 30 sekunder eller i.m. injeksjon umiddelbart før kjemo-/stråleterapi. Stikkpiller: 1 stikkpille (16 mg) gis 1-2 timer før kjemoterapi. Videre behandling: For å beskytte mot forsinket eller forlenget emese etter de første 24 timer, kan peroral eller rektal behandling fortsette i inntil 5 dager etter avsluttet kjemoterapi.
Høyemetogen kjemo-/stråleterapi hos voksne: Tabletter, smeltetabletter, mikstur: Enkeltdose på opptil 24 mg gis sammen med deksametasonnatriumfosfat (12 mg peroralt) 1-2 timer før kjemoterapi. Injeksjonsvæske: Initial behandling: Initial maksimaldose er 16 mg (8 ml) gitt som i.v. infusjon over minst 15 minutter. En enkeltdose >16 mg i.v. må unngås pga. risiko for doseavhengig økning av QT‑forlengelse. Initialdosen kan etterfølges av ytterligere 2 doser à 8 mg (4 ml) gitt som i.v. dose (over minst 30 sekunder) eller i.m. injeksjon med 4 timers mellomrom, eller ved en konstant infusjon på 1 mg/time i inntil 24 timer. Effekten kan økes ved å gi en enkeltdose deksametasonnatriumfosfat (20 mg i.v.) før kjemoterapi. Stikkpiller: Initialbehandling med injeksjonsvæske. Se doseringsavsnittet for denne. Videre behandling: For å beskytte mot forsinket eller forlenget emesis etter de første 24 timer gis 1 stikkpille (16 mg) daglig inntil 5 dager etter avsluttet kjemoterapi.
PONV hos voksne: Tabletter, smeltetabletter, mikstur og injeksjonsvæske: Profylakse: 4 mg (2 ml) injiseres i.m. eller langsomt i.v. ved induksjon av anestesi. Alternativt gis 16 mg peroralt 1 time før anestesi. Behandling: 4 mg (2 ml) injiseres i.m. eller langsomt i.v.
PONV hos barn ≥1 måned og ungdom: Tabletter, smeltetabletter, mikstur: Oralt administrert ondansetron er ikke undersøkt. Langsom i.v. injeksjon anbefales. Injeksjonsvæske: Profylakse: Hos pediatriske pasienter som får kirurgi under generell anestesi kan 1 enkelt dose gis som langsom i.v. injeksjon (>30 sekunder) ved en dose på 0,1 mg/kg maks. 4 mg, enten før eller etter induksjon av anestesi. Behandling: 1 enkelt dose kan gis som langsom i.v. injeksjon (>30 sekunder) ved en dose på 0,1 mg/kg maks. 4 mg. Det finnes ingen data på bruk til behandling av PONV hos barn <2 år.
CINV hos barn ≥6 måneder og ungdom: Dosen beregnes enten ut fra kroppsoverflate eller vekt. Vektbasert dosering resulterer i høyere total daglig dose. Det finnes ingen data fra kontrollerte kliniske studier på forsinket eller forlenget CINV eller radioterapiindusert kvalme og brekninger hos barn. Dosering etter kroppsoverflate: Tabletter, smeltetabletter, mikstur og injeksjonsvæske: 5 mg/m² gis i.v. umiddelbart før kjemoterapi, men enkeltdosen må ikke overskride 8 mg. Oral administrering kan starte 12 timer senere og kan gis i inntil 5 dager (se tabell). Den totale daglige dosen må ikke overskride 32 mg.
Tabell 1: Dosering etter kroppsoverflate

Kroppsoverflate	Dag 1	Dag 2-6
<0,6 m²	5 mg/m² i.v. 2 mg mikstur eller tablett etter 12 timer	2 mg mikstur eller tablett hver 12. time
>0,6 m²	5 mg/m² i.v. 4 mg mikstur eller tablett etter 12 timer	4 mg mikstur eller tablett hver 12. time

Dosering etter kroppsvekt: Tabletter, smeltetabletter, mikstur og injeksjonsvæske: 0,15 mg/kg administreres i.v. umiddelbart før kjemoterapi, men enkeltdosen må ikke overskride 8 mg. Ytterligere 2 doser kan gis i.v. med 4 timers intervall. Oral administrering kan starte 12 timer senere og kan gis i inntil 5 dager (se tabell). Den totale daglige dosen må ikke overskride 32 mg.
Tabell 2: Vektbasert dosering

Vekt	Dag 1	Dag 2-6
≤10 kg	Inntil 3 doser av 0,15 mg/kg i.v. hver 4. time	2 mg mikstur eller tablett hver 12. time
>10 kg	Inntil 3 doser av 0,15 mg/kg i.v. hver 4. time	4 mg mikstur eller tablett hver 12. time

Spesielle pasientgrupper: Nedsatt leverfunksjon: Clearance er signifikant redusert, og halveringstid i serum signifikant forlenget ved moderat eller alvorlig nedsatt leverfunksjon. Daglig dose bør ikke overskride 8 mg. Nedsatt nyrefunksjon: Justering av peroral dose eller doseringsfrekvens er ikke nødvendig. Eldre: PONV: Begrenset erfaring. Hos pasienter ≥65 år bør alle i.v. doser fortynnes og gis som i.v. infusjon over minst 15 minutter. Ved gjentatt dosering må det gå minst 4 timer mellom hver administrering. Hos pasienter >65 og <74 år kan den initiale i.v. dosen på 8 mg eller 16 mg gis som i.v. infusjon over minst 15 minutter, etterfulgt av 2 doser à 8 mg gitt som i.v. infusjon over 15 minutter, og det må gå minst 4 timer mellom hver administrering. Hos pasienter ≥75 år skal den initiale i.v. dosen ikke overstige 8 mg gitt som i.v. infusjon over minst 15 minutter. Den initiale dosen på 8 mg kan deretter etterfølges av 2 doser à 8 mg gitt som i.v. infusjon over minst 15 minutter, og det må gå minst 4 timer mellom hver administrering.

Tilberedning/Håndtering: Injeksjonsvæske: I.v. doser >8 mg og ≤16 mg må fortynnes i 50‑100 ml 0,9% natriumklorid-injeksjonsvæske eller 5% glukose-injeksjonsvæske før administrering, og gis som i.v. infusjon over minst 15 minutter. Skal ikke blandes i samme sprøyte/infusjon som andre legemidler. Vanlige infusjonsoppløsninger, f.eks. natriumklorid 9 mg/liter, glukose 5% og mannitol 10% kan benyttes ved infusjon. Injeksjonsvæsken skal ikke autoklaveres.

Administrering: Kan tas med eller uten mat. Injeksjonsvæske: Ampullene er ikke graduerte. Alt innholdet skal derfor administreres. Forhåndsfylte ampuller skal ikke brukes ved andre doser enn 4 mg. Smeltetabletter: Smeltetabletten bør tas ut av pakken med tørre hender, plasseres på tungen, hvor den raskt oppløses og så svelges med eller uten vann. Tabletter: Svelges hele.

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Alvorlig hypotensjon og bevisstløshet er observert ved samtidig administrering med apomorfinhydroklorid. Samtidig bruk er derfor kontraindisert.

Forsiktighetsregler

Hypersensitivitetsreaksjoner er rapportert hos pasienter som tidligere har vist overfølsomhet for andre selektive 5-HT₃-reseptorantagonister. Respiratoriske hendelser må behandles symptomatisk og klinikere må være spesielt oppmerksomme på at dette kan være tidlige tegn på hypersensitivitetsreaksjoner. Ondansetron forårsaker en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Det er i tillegg rapportert tilfeller av torsades de pointes. Unngå bruk hos pasienter med medfødt lang QT-syndrom. Administreres med forsiktighet hos pasienter som har eller kan utvikle forlengelse av QT-intervall eller hjertearytmi (inkl. pasienter med elektrolyttforstyrrelser, kongestiv hjertesvikt, bradyarytmier, eller pasienter som tar legemidler som kan føre til forlenget QT-intervall eller elektrolyttforstyrrelser). Hypokalemi og hypomagnesemi bør korrigeres før initiering av ondansetronbehandling. Serotonergt syndrom (inkl. endret mental status, autonom ustabilitet og nevromuskulære abnormaliteter) er observert ved bruk sammen med andre serotonerge legemidler. Hvis samtidig behandling er indisert, anbefales hensiktsmessig observasjon av pasienten. Forsiktighet hos pasienter med subakutt tarmobstruksjon da ondansetron kan påvirke tarmmotiliteten. Hos pasienter som gjennomgår adenotonsillær kirurgi, kan bruk av ondansetron maskere okkult blødning. Disse pasientene skal derfor følges opp. Smeltetabletten inneholder aspartam, og forsiktighet må utvises hos pasienter med fenylketonuri. Pasienter med hereditær laktasemangel (lapp-laktasemangel) eller glukose-galaktosemalabsorpsjon bør ikke ta Zofran tabletter. Pediatrisk populasjon: Pediatriske pasienter som får ondansetron sammen med hepatotoksiske kjemoterapeutika bør overvåkes nøye for redusert leverfunksjon. CINV: Ved beregning av dosen basert på vekt og administrering av 3 doser med 4 timers intervall, blir den daglige dosen høyere enn ved administrering av 1 enkelt dose på 5 mg/m² etterfulgt av en oral dose 12 timer senere. Effektdata på tvers av kliniske studier indikerer tilsvarende effekt for begge regimene.

Interaksjoner

For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se A04A A01
Ingen interaksjoner ved samtidig bruk med alkohol, temazepam, furosemid, alfentanil, tramadol, morfin, lidokain, tiopental eller propofol. Ondansetron metaboliseres via flere CYP450-enzymer (CYP3A4, CYP2D6, og CYP1A2). Hemming eller redusert aktivitet av et enzym (f.eks. pga. en genetisk defekt i CYP2D6) vil normalt kompenseres av andre enzymer og resultere i liten eller ingen signifikant endring i hverken clearance eller dosering. Samtidig bruk med apomorfinhydroklorid er kontraindisert. Pasienter behandlet med sterke CYP3A4-induktorer (fenytoin, karbamazepin og rifampicin) har en økt clearance av ondansetron og blodkonsentrasjonene av ondansetron er dermed redusert. Serotonergt syndrom er observert etter samtidig bruk med andre serotonerge legemidler, inkl. SSRI og SNRI. Ondansetron kan redusere analgetisk effekt av tramadol. Ondansetron sammen med QT-forlengende legemidler kan resultere i ytterligere QT-forlengelse. Samtidig bruk med kardiotoksiske legemidler (f.eks. antrasykliner) kan øke risiko for arytmier.

Gå til interaksjonsanalyse

Graviditet, amming og fertilitet

Graviditet: Dyrestudier har ikke vist teratogen effekt av ondansetron. Risiko ved bruk under graviditet er ikke klarlagt, og ondansetron bør derfor ikke brukes under graviditet.

Amming: Utskilles i morsmelk hos dyr. Opplysninger om overgang i human melk foreligger ikke. Bruk av preparatet under amming anbefales derfor ikke.

Ondansetron

Bivirkninger

Svært vanlige (≥1/10): Nevrologiske: Hodepine. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Forstoppelse, lokal brennende følelse etter innføring av stikkpillen. Hjerte/kar: Rødme eller varmefølelse. Øvrige: Lokale reaksjoner på injeksjonsstedet. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Hjerte/kar: Arytmier, bradykardi, brystsmerter med eller uten ST-segmentdepresjon, hypotensjon. Lever/galle: Asymptomatisk økning i leverfunksjonstester (dette er i hovedsak observert hos pasienter i kjemoterapeutisk behandling med cisplatin). Luftveier: Hikke. Nevrologiske: Bevegelsesforstyrrelser (inkl. ekstrapyramidale reaksjoner som okulogyre kriser/dystoniske reaksjoner og dyskinesi, men uten tegn på klinisk sekvele), krampeanfall. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Hjerte/kar: QT_C-forlengelse (inkl. torsades de pointes). Immunsystemet: Overfølsomhetsreaksjoner, f.eks. anafylaktisk sjokk. Nevrologiske: Svimmelhet, primært ved hurtig i.v. administrering. Øye: Forbigående synsforstyrrelser (f.eks. sløret syn) ved i.v. administrering. Svært sjeldne (<1/10 000): Hud: Toksiske huderupsjoner, inkl. toksisk epidermal nekrolyse. Øye: Forbigående blindhet, hovedsakelig etter i.v. administrering, de fleste tilfellene gikk over etter 20 minutter. De fleste pasientene hadde fått kjemoterapi, inkl. cisplatin. Noen av tilfellene hadde kortikal opprinnelse. Pediatrisk populasjon: Bivirkningsprofilen for barn og ungdom var sammenlignbar med bivirkningene hos voksne.

Rapportering av bivirkninger

Overdosering/Forgiftning

Symptomer: Det er rapportert synsforstyrrelser, alvorlig konstipasjon, hypotensjon og en vasovagal episode med forbigående andregrads AV-blokk. EKG-overvåking anbefales ved overdosering. Hos barn 1-2 år er tilfeller forenlig med serotonergt syndrom rapportert etter overdose av oralt ondansetron (>4 mg/kg).

Se Giftinformasjonens anbefalinger: A04A A01

Egenskaper

Klassifisering: Ondansetron er en selektiv 5-HT₃-reseptorantagonist.

Virkningsmekanisme: Blokkerer 5-HT₃-reseptorer på nevroner både i det perifere og sentrale nervesystem.

Absorpsjon: C_max etter peroral og i.m. tilførsel oppnås etter hhv. ca. 1,5 time og 10 minutter. Oral biologisk tilgjengelighet ca. 60%. Ubetydelig økt biotilgjengelighet ved samtidig matinntak. Ekvivalent systemisk absorpsjon oppnås etter i.m. og i.v. administrering.

Proteinbinding: 70-76%.

Fordeling: Vd ca. 140 liter.

Halveringstid: Ca. 3 timer, men kan hos eldre være ca. 5 timer. Endres ikke hos pasienter med langsom spartein- og debrisokrinmetabolisme. Barn 3-12 år hadde lavere clearance og Vd sammenlignet med voksne. Begge parametrene økte lineært med kroppsvekt, og ved 12 års alder var de sammenlignbare med voksne.

Metabolisme: Utstrakt metabolisering. <5% utskilles uforandret i urin.

Oppbevaring og holdbarhet

Injeksjonsvæsken må beskyttes mot lys. Ferdigblandet infusjonsvæske kan oppbevares i 12 timer. Miksturflasken bør alltid oppbevares stående, og skal ikke oppbevares i kjøleskap.

Sist endret: 03.01.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)

Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:

04.09.2018

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.

Zofran, INJEKSJONSVÆSKE:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
2 mg/ml	5 × 2 ml (amp.) 489486	Blå resept Byttegruppe	337,50 (trinnpris 219,30)	C	SPC_ICON
2 mg/ml	5 × 4 ml (amp.) 122906	Blå resept Byttegruppe	532,50 (trinnpris 318,40)	C	SPC_ICON

Zofran, MIKSTUR, oppløsning:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
0,8 mg/ml	50 ml 049090	Blå resept Byttegruppe	560,80	C	SPC_ICON

Zofran, SMELTETABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
4 mg	10 stk. (blister) 433330	Blå resept Byttegruppe	258,90	C	SPC_ICON
8 mg	10 stk. (blister) 158583	Blå resept Byttegruppe	291,90	C	SPC_ICON

Zofran, STIKKPILLER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
16 mg	5 stk. 199877	Blå resept -	582,30	C	SPC_ICON

Zofran, TABLETTER:

Styrke	Pakning Varenr.	Refusjon¹ Byttegruppe	Pris (kr)²	R.gr.³	SPC
4 mg	10 stk. (blister) 572699	Blå resept Byttegruppe	258,90 (trinnpris 229,30)	C	SPC_ICON
	50 stk. (endose) 561317	Blå resept Byttegruppe	1101,20 (trinnpris 996,70)	C	SPC_ICON
	100 stk. (boks) 377681	Blå resept Byttegruppe	2166,20 (trinnpris 1967,80)	C	SPC_ICON
8 mg	10 stk. (blister) 095460	Blå resept Byttegruppe	291,90 (trinnpris 291,90)	C	SPC_ICON
	50 stk. (endose) 430259	Blå resept Byttegruppe	1314,50 (trinnpris 1314,50)	C	SPC_ICON
	100 stk. (boks) 495275	Blå resept Byttegruppe	2592,70 (trinnpris 2592,70)	C	SPC_ICON

¹Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.

²Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne * i kolonnen Pris. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.

³Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.

Ordforklaringer til teksten

Ordforklaringer

absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.

anestesi (bedøvelse): Følelsesløshet, dvs. bortfall av sanseinntrykk slik som smertesans.

antiemetikum (antiemetika): Legemiddel som demper kvalme.

arytmi (hjertearytmi, hjerterytmeforstyrrelse): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.

av-blokk (atrioventrikulært blokk): Den elektriske impulsoverføringen mellom atriene (hjertets forkamre) og ventriklene (hjertekamrene) hemmes. Kan deles inn i 3 alvorlighetsgrader, hvor grad 1 er moderat hemming og grad 3 er en total blokade.

biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.

bradykardi: Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.

clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.

cyp1a2: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP1A2-hemmere og CYP1A2-induktorer.

cyp2d6: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer. Se også CYP2D6-hemmere.

cyp3a4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av medisinene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.

cyp3a4-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP3A4: Aprepitant, bosentan, barbiturater (fenobarbital), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (prikkperikum), efavirenz, nevirapin, enzalutamid, glukokortikoider (deksametason), modafinil, okskarbazepin, pioglitazon, rifabutin, troglitazon, amprenavir, spironolakton.

cyp450 (cytokrom p-450, cyp): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.

dyskinesi (bevegelsesvansker, bevegelsesproblemer): Unormale, ufrivillige og smertefulle bevegelser.

emetogen: Noe som fremkalle brekninger.

enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.

fenylketonuri (pku, føllings sykdom): Arvelig sykdom som fører til mangel på leverenzymet fenylalaninhydroksylase. Dette gir opphopning av aminosyren fenylalanin, noe som fra spedbarnstadiet gir utviklingsforstyrrelser, krampeanfall, svak hudpigmentering, eksem og ødeleggelse av nerver i sentralnervesystemet. I Norge testes det for sykdommen fra fødselen av. De som har sykdommen må følge spesialdiett.

fertilitet (fruktbarhet): Evnen til å få barn.

forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.

glukose (dekstrose, dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.

halveringstid (t1/2, t1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.

hypomagnesemi (magnesiummangel): Tilstand med unormalt lavt magnesiumnivå i blodet.

hypotensjon (lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.

i.m. (intramuskulær, intramuskulært): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intramuskulært.

i.v. (intravenøs, intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.

indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.

kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.

kvalme: Kvalme (nausea) er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).

metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.

snri: (SNRI: Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors) Selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere er en gruppe medisiner mot blant annet depresjon og angstlidelser. De hemmer reopptak av signalstoffene serotonin og noradrenalin i nerveceller i sentralnervesystemet.

ssri: (SSRI: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) SSRI er en gruppe medisiner mot blant annet depresjon og tvangslidelser. De hemmer reopptak av signalstoffet serotonin i nerveceller i sentralnervesystemet.

toksisk epidermal nekrolyse (ten, lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.

torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.

utskillelse (ekskresjon): Hvordan kroppen skiller ut virkestoff og eventuelle metabolitter. Utskillelse av legemidler skjer hovedsakelig via nyrene eller via gallen.

vd (distribusjonsvolum, fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.

	Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Apomorfin G04B E07 - Apomorfin N04B C07 - Apomorfin Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig økt risiko for alvorlig hypotensjon med bevissthetstap. Interaksjonsmekanisme Ukjent. Dosetilpasning Det er ukjent hvor vanlig denne interaksjonen er; den er kun nevnt helt summarisk i preparatomtalene til de aktuelle legemidlene og ikke i publisert litteratur. Noen preparatomtaler kontraindiserer bare kombinasjonen apomorfin + ondansetron, andre kontraindiserer kombinasjonene apomorfin + 5-HT3-antagonister uansett type, mens atter andre ikke kontraindiserer noen av kombinasjonene. Legemiddelalternativer Må vurderes på individuelt grunnlag. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Britaject SPC Dacepton SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Johannesurt Perikum Prikkperikum N06A X25 - Prikkperikum Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Johannesurt øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Legemiddelalternativer Johannesurt bør seponeres, men i akuttfasen vil dette ikke hjelpe siden det tar 1-2 uker før induksjonseffekten til johannesurt forsvinner. Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Ribosiklib L01X E42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) Dosetilpasning Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Kisquali SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Amisulprid N05A L05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Anagrelid L01X X35 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Antiarytmika, klasse I og III C01B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon. Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. Melgari D et al. Molecular basis of hERG potassium channel blockade by the class Ic antiarrhythmic flecainide. J Mol Cell Cardiol 2015; 86: 42-53. Nasser M et al. Flecainide-induced torsades de pointes: Case report and review of the literature. Rev Cardiovasc Med 2015; 16: 214-20. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Apalutamid L02B B05 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Økt metabolisme av ondansetron via CYP3A4. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ondansetron og dosen eventuelt justeres etter dette. Legemiddelalternativer Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder SPC Eleada Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Barbiturater og derivater N03A A Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Fenobarbital øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Ceritinib L01X E28 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft SPC Zykadia
	Ondansetron A04A A01 Ciprofloksacin J01M A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Citalopram N06A B04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Dabrafenib L01X E23 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Dabrafenib øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Delamanid J04A K06 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Droperidol N05A D08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning. De fleste antipsykotika, inklusive halperidol, kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Perfenazin, zuklopentiksol, risperidon, olanzapin og klozapin er eksempler på antipsykotika som i relativt liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Efavirenz J05A G03 - Efavirenz J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Efavirenz øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Enzalutamid L02B B04 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Enzalutamid øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med enzalutamid. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Erytromycin J01F A01 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert. Dosetilpasning Kombinasjonen med intravenøst erytromycin bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Hvis intravenøst erytomycin må gis, må infusjonshastigheten reduseres til under 10 mg/min og pasienten følges opp med EKG-overvåking, ikke minst under pågående infusjon. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder særlig ved intravenøs bruk av erytromycin samt hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Legemiddelalternativer Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Escitalopram N06A B10 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Flukonazol J02A C01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Haloperidol N05A D01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Hydantoinderivater N03A B Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron Interaksjonsmekanisme Fenytoin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Hydroksyklorokin P01B A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Hydroksyzin N05B B01 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Karbamazepin N03A F01 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Karbamazepin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med karbamazepin. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Klaritromycin A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol J01F A09 - Klaritromycin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Legemiddelalternativer Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Guo D et al. The caridiotoxicity of macrolides: a systematic review. Pharmazie 2010; 65: 631-40. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Klorprotiksen N05A F03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antispykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Truxal SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Levomepromazin N05A A02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG). Monitorering Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Metadon N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N07B C02 - Metadon N07B C05 - Levometadon Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Mitotan L01X X23 Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Interaksjonsmekanisme Mitotan øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis kunne være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med mitotan. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Van Erp NP et al. Mitotane has a strong and a durable inducing effect on CYP3A4 activity. Eur J Endocrinol 2011; 164: 621-6. Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Moksifloksacin J01M A14 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Nilotinib L01X E08 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Panobinostat L01X X42 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53. QT Drugs List SPC Farydak SPC Zoloft
	Ondansetron A04A A01 Pasireotid H01C B05 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Piperakin P01B F05 - Artenimol og piperakin Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Rifampicin J04A B02 - Rifampicin J04A M02 - Rifampicin og isoniazid J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid Vis detaljer Situasjonskriterium Gjelder når ondansetron gis peroralt. Klinisk konsekvens Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 %) Interaksjonsmekanisme Rifampicin øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4. Dosetilpasning Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Legemiddelalternativer Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Villikka K, et al. The effect of rifampin on the pharmacokinetics of oral and intravenous ondansetron. Clin Pharmacol Ther. 1999 Apr;65(4):377-81.
	Ondansetron A04A A01 Sertindol N05A E03 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Sotalol C07A A07 - Sotalol C07B A07 - Sotalol og tiazider C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Telaprevir J05A P02 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Tramadol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J14 - Tramadol og deksketoprofen N02A J15 - Tramadol og andre ikke-opioide analgetika N02A X02 - Tramadol N02A X52 - Tramadol, kombinasjoner Vis detaljer Klinisk konsekvens Nedsatt analgetisk effekt av tramadol, nedsatt antiemetisk effekt av 5-HT3-antagonisten. I studier har det vært nødvendig å øke tramadoldosen med fra 30-40 % og opp til det dobbelte til tredobbelte for å opprettholde den analgetiske effekten. Da har også pasienten fått mer kvalme. Interaksjonen er dokumentert for ondansetron, men er trolig en gruppeeffekt av 5-HT3-antagonister. Interaksjonsmekanisme En av tramadols virkningsmekanismer er å stimulere serotoninsystemet, og muligens også akrtiviteten i de smertehemmende serotonerge banene i CNS. Denne effekten kan blokkeres av 5-HT3-antagonister. Den økte tramadoldosen som må gis for å kompensere for dette vil føre til økt kvalmetendens og redusert effekt av 5-HT3-antagonisten. Monitorering Pasienten bør følges opp med tanke på analgetisk og antiemetisk effekt. Doseøkning av tramadol kan eventuelt forsøkes, men hvis dette fører til mer kvalme bør midlet seponeres og bytte ut med et annet opioid. Det vil i mange tilfeller trolig være enklere å velge et annen opioid enn tramadol allerede i utgangspunktet for helt å unngå interaksjonen. Legemiddelalternativer Kodein, eventuelt sterkere opioider som morfin. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Arcioni R, della Rocca M, Romano S et al. Ondansetron inhibits the analgesic effects of tramadol: a possible 5-HT3 spinal receptor involvement in acute pain in humans. Anesth Analg 2002; 94: 1553–7. De Witte JL, Schoenmaekers B, Sessler DI et al. The analgesic efficacy of tramadol is impaired by concurrent administration of ondansetron. Anesth Analg 2001; 92: 1319–21.
	Ondansetron A04A A01 Vandetanib L01X E12 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Ondansetron A04A A01 Ziprasidon N05A E04 Vis detaljer Klinisk konsekvens Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG. Interaksjonsmekanisme Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier. Monitorering Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Legemiddelalternativer Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Kildegrunnlag Indirekte data Kilder Charbit B, Alvarez JC, Dasque E et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology 2008; 109: 206-12. Hafermann MJ, Namdar R, Seibold GE et al. Effect of intravenous ondansetron on QT interval prolongation in patients with cardiovascular disease and additional risk factors for torsades: a prospective, observational study. Drug Healthc Patient Saf 2011; 3: 53-8. QT Drugs List SPC Zofran
	Serotonin (5HT3) antagonister A04A A Paracetamol N02A A59 - Kodein, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02A J01 - Dihydrokodein og paracetamol N02A J06 - Kodein og paracetamol N02A J13 - Tramadol og paracetamol N02A J17 - Oksykodon og paracetamol N02B E01 - Paracetamol N02B E05 - Propacetamol N02B E51 - Paracetamol, kombinasjoner ekskl. psykoleptika N02B E71 - Paracetamol, kombinasjoner med psykoleptika Vis detaljer Klinisk konsekvens Mulig nedsatt effekt av paracetamol Interaksjonsmekanisme En av paracetamols virkningsmekanismer er foreslått å være stimulering av smertehemmende serotonerge baner i CNS. Det er mulig at denne effekten hemmes av 5-HT3-antagonister. Kildegrunnlag Interaksjonsstudier Kilder Pickering G, Loriot M-A, Libert F et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 371–8.